View
19
Download
3
Category
Preview:
DESCRIPTION
jurnal high output heart failure
Citation preview
Gagal Jantung Output Tinggi
Ulasan
Berbagai gejala dan tanda – tanda dari gagal jantung dapat terjadi dalam kondisi meningkatnya
volum darah yang keluar (cardiac output) yang kemudian dikenal dengan istilah ‘high output
heart failure’. Terjadinya ‘cardiac output’ dengan gagal jantung secara klinis dihubungkan
dengan beberapa penyakit seperti anemia kronis, sistemik arteri-vena fistula, sepsis, hiperkapnia
dan hipertiroidisme. Keadaan phisiologi utama yang mendasari masalah ini adalah berkurangnya
vaskular sistemik resistensi baik karena arteri-vena shunting atau vasodilatasi perifer. Kedua hal
tersebut dapat menyebabkan penurunan tekanan darah arteri sistemik dan aktivasi
neurohormonal yang menjadi pemicu klinis gagal jantung. Berbeda dengan gagal jantung Output
rendah (low output heart failure), data percobaan klinis di ruang lingkup ini masih kurang.
Penggunaan terapi konvensional untuk gagal jantung, seperti angiotensin yang merubah enzim
inhibitor, pencegah angiotensin reseptor dan beberapa pencegah β dengan sifat vasodilatasi
tertentu, kemungkinan akan mengurangi lebih lanjut resistensi vascular sistemik yang
mengakibatkan deteriorasi. Kondisi ini, meskipun jarang ditemukan, sering terkait dengan
etiologi yang berpotensi untuk diperbaiki. Dengan tidak adanya gejala – gejala penyembuhan,
pilihan terapi sangat terbatas tapi mencakup pengaturan pola konsumsi garam dan air yang
dikombinasikan dengan baik dengan diuretics. Penggunaan vasodilator dan β-adrenoseptor
positif inotropik tidak dianjurkan.
Pendahuluan
Sindrom gagal jantung termasuk masalah klinis international dengan setidaknya 10 juta pasien di
seluruh Eropa dan 5 juta di Amerika Serikat yang masih dalam kondisi hidup. Kondisi ini tidak
hanya terjadi pada negara maju. Di negara berkembang, yang jumlah pengidap gagal jantung
sebagian besar tidak diketahui namun berkemungkinan untuk berkembang dengan cara yang
sama disebabkan adanya ‚westernisasi‘ gaya hidup dan merambahnya penyakit menular dan
kekurangan gizi.
Gagal jantung biasanya dikaitkan dengan rendahnya curah jantung (low cardiac output) akan
tetapi secara umum, gejala dan tanda tanda gagal jantung umumnya dapat terlihat pada keadaan
tingginya curah jantung (high cardiac output). Secara historis keadaan ini disebut ‚gagal jantung
output tinggi‘.
Gagal jantung low output secara cermat dijelaskan dengan sejumlah terapi farmakologi yang
tersedia yang didukung oleh data acak dari berbagai uji klinis. Selain itu, adanya beberapa
panduan konsesnsus internasional yang tersedia untuk diagnosis dan manajemen gagal jantung.
Namun, beberapa bukti klinis dan pedoman yang diterbitkan tidak memberikan referensi
mengenai masalah gagal jantung output tinggi.
Definisi keadaan curah jantung yang tinggi dan gagal jantung
Curah jantung yang tinggi digambarkan dengan kondisi >81/menit atau dengan indeks
>3.91/menit/m2. . Kondisi curah jantung yang tinggi dan berbagai kadaan terkait kegagalan
jantung secara klinis dikatkan dengan beberapa penyakit. (gambar 1) Beberapa ahli menyatakan
kekeliruan istilah (penyakit) ,High output heart failure‘ dikarenakan jantung yang normal mampu
menghasilkan curah jantung yang tinggi. Beberapa ahli lain menyatakan bahwa gagal jantung
high output hanya dapat terjadi ketika adanya penyakit jantung lain yang mendasarinya.
Kemungkinan bahwa keadaan kronis gagal jantung curah tinggi terjadi karena adanya kerusakan
pada jantung atau dalam beberapa kasus adanya pengembangan terhadap penyakit lainnya (pada
jantung). Situasi ‚high output‘ secara terus menerus mungkin terkait dengan dilatasi ventrikal
dan / atau hipertrophi, takikardia persisten dan kelainan fungsi valvular, yang semuanya dapat
berujung pada kegagalan jantung.
Patofisiologi
Masalah fisiologis yang mendasari utama dalam gagal jantung output tinggi adalah mengurangi
sistemik resistensi pada pembuluh darah. Hal ini terjadi karena baik sistemik arteri-vena shunting
atau perifer vasodilitasi. Kedua masalah ini dapat menyebabkan penurunan tekanan darah pada
arteri secara sistemik yang merupakan gejala gagal jantung curah rendah. Hal ini dapat
menyebabkan terganggunya aktivasi saraf, yang menyebabkan kenaikan curah jantung dan
aktivasi neurohormonal (termasuk sistem renin-angiotensisn-aldosteron dan vasopressin). Proses
ini pada nantinya dapat menyebabkan retensi air dan garam dan terjadinya gagal jantung. Dengan
demikian, retensi garam dan air terjadi baik pada keadaan gagal jantung curah tinggi ataupun
rendah karena kesamaan terhadap respon neurohormonal terhadap arterial hipotensi. Hal tersebut
dikarenakan curah jantung rendah mengurangi resistensi vascular sistemik.
Diagnosis
Gejala dan tanda tanda
Secara umum seperti halnya keadaan curah jantung rendah, pasien dengan gagal jantung curah
tinggi memiliki sejumlah gejala termasuk sesak napas saat istirahat atau beraktivitas, latihan
berlebihan , kelelahan dan retensi cairan. Tanda – tanda gagal jantung yang khas mungkin juga
muncul termasuk takikardia, takipnea, terangkatnya tekanan jugular vena, rales paru, pleura
edema perifer.
Pada gagal jantung output tinggi, pasien cenderung memiliki perifer hangat daripada perifer
dingin karena rendahnya sistemik vascular, resistensi dan perifer vasodilatasi.
Investigasi
Radiografi Dada
Radiografi dada sangat penting dalam penganalisaan gagal jantung. Hal ini berguna dalam
penilaian kardiomegali, kongesti paru dan akumulasi cairan pleura. Temuan penyakit paru – paru
dan sepsis akibat pneumonia bisa jadi relevan dalam diagnosis gagal jantung output tinggi.
Echocardiography
USG jantung adalah hal yang wajib dilakukan pada pasien yang diduga mengalami gagal
jantung. Pada kondisi gagal jantung, echocardiography dapat menunjukkan fraksi ejeksi ventrikel
kiri ( > 45 – 50%). Output tinggi gagal jantung dapat terjadi meskipun fungsi ventricular sistolik
kiri normal. Pasien mungkin mengalami perkembangan dalam hal kompensasi dilatasi ventrikel
kiri ± hipertrofi. Hal ini mungkin akhirnya dapat merusak kensekuensi dengan memburuknya
kondisi gagal jantung.
Gas darah vena
Invasif penukuran hemodinami dalam hati pasien gagal jantung sering kali tidak diperlukan dan
pengukuran langsung untuk mengkonfirmasi curah jantung yang tinggi mungkin tidak dapat
terdeteksi. Sebuah saturasi oksigen vena campuran (SvO2) memberikan perkiraan kadar
konsumsi oksigen tubuh / rasio pengiriman dan curah jantung dan perfusi organ. SvO2 rendah
(<65%) diasosiasiakan dengan curah jantung yang tidak memadai dan sebaliknya SvO2 tinggi
( >75%) dapat disebabkan karena curah jantung yang tinggi.
Kondisi tertentu sehubungan dengan gagal jantung output tinggi
Spektrum yang luas – yang merupakan bawaan, keturunan dan kondisi iatrogenik dapat
menyebabkan curah jantung tinggi yang mengakibatkan sindrom klinis kegagalan hati (gambar
1). Dalam banyak kasus hal ini dimulai dengan fisiologi ‚adaptif‘, seperti yang terjadi pada ‚atlet
– atlet‘ jantung.Hal ini terjadi ketika stimulus perubahan dapat menghasilkan penurunan fungsi
jantung. Dalam banyak kasus hal ini adalah awal siklus yang mengakibatkan kerusakan
berkepanjangan.
Anemia
Anemia kronis yang berat dapat menyebabkan fisiologis penyesuaian untuk mempertahankan
perfusi jaringan dan oxygen. Anemia dapat menyebabkan vasodilatasi perifer, setidaknya
sebagian karena peningkatan kerja ginjal dan aktivitas nitrat oksida sintase aktivasi pembuluh
darah dan rendahnya kekentalan darah. Keduanya dapat menyebabkan sistemik rendah resistensi
pembuluh darah dengan neurohormonal terkait aktivasi dan gagal jantung. Pengobatan ditujukan
untuk penyembuhan gejala yang mengakibatkan anemia. Sementara itu transfusi darah hati
mungkin diperlukan, ekspansi volume darah yang cepat dapat memperbruk puledema monary.
Sistemik arteri-vena fistula
Sistemik arteri-vena fistula dapat menyebabkan gagal jantung curah tinggi. Arterio-vena fistula
terkait mungkin dikarenakan iatrogenik atau kadang karena trauma. Penciptaan arterio-vena
fistula pada pasien dialisis ginjal menunjukkan tingkatan dan waktu jantung untuk beradaptasi.
Juga termasuk peningkatan dimensi ventrikel kiri dan penurunan ventrikel kiri saat proses
diastolik. Dalam proses ini hubungan peningkatan pelepasan peptida netriuretik telah damati.
Tingkat kenaikan curah jantung tergantung pada ukuran fisik dan besarnya aliran fistula. Anemia
kronis akan memiliki efek aditif. Pengobatan mungkin memerlukan pembalikan atau modifikasi
shunt. Kongenital arteri-vena fistula, seperti di endotheliomas hati dan paru – paru dan/atau
keterkaitan kerja hati dalam menurunnya hemoragik telengiectasia (Penyakit Osler-Weber-
Rendu) dapat menghasilkan sirkulasi dinamis yang berlebihan dan gagal jantung seperti yang
telah dijelaskan. Kesalahan letak arteri-vena yang bisa terkait dengan sindrom Klippel-Treanuny.
Secara keseluruhan, pengobatan yang ideal diarahkan pada tindakan bedah pada penyebab yang
terdeteksi. Namun, lesi mungkin sulit untuk secara tepat melokalisasi.
Penyakit Paget
Penyakit paget diasosiasikan dengan pembentukan tulang yang terlalu cepat dan resorpsi yang
dapat menyebabkan meningkatnya aliran darah dalam tubuh dan anggota tubuh sekitar jaringan.
Hal ini dapat mempengaruhi atau menyebabkan shunting dan resistensi pembuluh darah perifer
lebih rendah. Signifikan keterlibatan tulang (biasanya didefinisikan sebagai > 15%) dapat
kemudian menyebabkan gagal jantung. Baik kelipatan myeloma dan fiborus displasia (penyakit
Albright), berdasarkan mekanisme yang sama telah dikaitkan dengan arteri-vena shunting dan
gagal jantung output tinggi. Hal penting lainnya, penyakit anemia secara bersamaan cenderung
memperburuk keadaan.
Hiperkapnia kronis
Hiperkapnia kronis dikaitkan dengan vasodilatasi serta berpotensi dapat menyebabkan hipotensi
sistemik dan neurohormonal yang merugikan respon selanjutnya. Hiperkapnia sering terlihat di
analisa klinis karena penyakit pulnari obstruktif kronis. Kondisi ini dapat menyebabkan retensi
cairan dalam pengaturan normal / peningkatan curah jantung.
Hipertiroidisme
Tirotoksikosis berhubungan dengan sirkulasi hiperdinamik. Terdapat pula keterkaitan dengan
takikardia, dilatasi ventrikel kiri dan peningkatan cardiac output. Berkembangnya penyakit gagal
jantung mungkin didominsi karena ‘tachycardia-dimediasi cardiomyopathy’ seperti yang diamati
dengn banyak penyebab lainnya dari takikardi termasuk fibril-atrium.
Sepsis
Sepsis dan edotoxaemia adalah kompleks dan proses multifactorial. Septikemia parah
berhubungan dengan vasodilatasi sistemik dan peningkatan curah jantung. Sejumlah vasoactive
sitokin termasuk tumor necrosis factor-a, interleukin-2, -6,-8 dan -15 dan nitric oksida sintase
juga terlibat dalam proses ini. Hasil akhir kadang terus berkembang ke vasodilatasi sestemik
yang berpuncak pada arteri hipotensi dan gagal jantung output tinggi.
Penyakit jantung beri – beri
Kondisi ini disebabkan kondisi jangka panjang ( >3 bulan) defisiensi vitamin B tiamin dan lebih
sering terjadi di daerah yang memiliki pengaturan pola makan dengan asupan karbohirat tinggi
(di daerah Far East). Pada negara maju penyakit ini sering diamati pada pecandu alkohol kronis
yang juga diakibatkan aspan makanan mengandung tiamin yang buruk, ganggguan penyerapan
tiamin, gangguan metabolisme dan juga gangguan penyimpanan tiamin. Kekurangan tiamin juga
berhubungan dengan kondisi malabsorbsi, dialisis dan penyebab lain dari kurangnya nutrisi
protein dan kalori. Masalah ini harus diwaspadai pada pasien usia lanjut. Penyakit jantung beri –
beri merupakan penyebab gagal jantung dengan asosiasi curah jantung meningkat, edema,
kelelahan dan malaise umum (beri beri ‚basah). Gagal jantung output tinggi adalah mungkin
karena arteriol dan vasodilatasi kulit yang mengarah kepada berkurangnya resistensi vaskular
sistemik.
Obesitas
Obesitas menghasilkan peningkatan volume darah secara keseluruhan dan curah jantung. Hal ini
disebabkan oleh aktivitas metabolik pengangkat jaringan adiposa secara berlebihan, yang
mengarah ke kompensatoris perubahan jantung termasuk dilatasi ventrikel kiri dan eksentrik
hipertrofi. Keadaan adaptif modifikasi ini akhirnya dapat menyebabkan kelainan sistolik dan
diastolik yang berpuncak pada gagal jantung atau ‚obesitas cardiomyopathy‘
Obesitas kardiomiopita akan menjadi lazim dari waktu ke waktu karena epidemi global
mengenai masalah obesitas terus meningkat.
Penyebab lain
Adapun penyebab lain gagal jantung output tinggi antara lain adalah kehamilan, penyakit hati
dan sindrom karsinois. Semua yang tekait pada mekanisme umum untuk vasodilatasi dan
penurunan tekanan darah.
Pengobatan
Meskipun pathogenesis akhir retensi garam dan air mirip dengan keadaan gagal jantung low
output dan high output, pilihan pengobatan tetap berbeda – beda. Pada gagal jantung low output,
dengan asosiasi normal atau tinggi nya sistemik vascular resistensi, beredarnya vasokonstriktor
mendominasi dan menjadi netral akibat neurohorminal antagonis. Berbagai dukungan data uji
klinis penggunaan terapi tersebut dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas.
Bukti dasar untuk pengelolaan gagal jantung high output amat langka dan umumnya didasarkan
pada kasus laporan. Data percobaan klinis di daerah lingkup ini masih kurang. Penggunaan terapi
vasodilator yang baik, seperti angiotensin merubah enzim inhibitor, pencegah angiotensin
reseptor dan beberapa pencegah β dengan sifat vasodilitasi tertentu, (misalnya carvedilol,
nebivolol), pada pasien dengan pembuluh darah sistemik rendah resisnsi pada gagal jantung high
output cenderung menyebabkan kerusakan lebih lanjut dan tidak direkomendasikan. Selain
penggunaan β-adrenoseptor inotropic positif tidak dianjurkan. Pengobatan harus ditujukan pada
analisa penyebab resistensi vascular sistemik yang rendah. Selain pembatasan konsumsi garam
dan air yang digabungkan dengan konsumsi diuretic amat disarankan. Meskipun pemilihan
pengobaan terbatas untuk gagal jantung high output ada beberapa terapi pendukung yang bisa
dipilih. Sejumlah obat intravena vasokonstriktor adrenergic juga tersedia termasuk noradrenalin,
efedrin, metaraminol dan fenilefrin. Perawatan ini meningkatkan resistansi vascular sistemik
yang bertindak pada reseptor a-adrenergik untuk menyempitkan pembuluh darah perifer. Terapi
tersebut mungkin menjadi tambahan dalam pengobatan jangka pendek yang berguna dalam gagal
jantung output tinggi. Pengobatan jangka panjang mungkin terkait dengan penurunn kedua
perfusi organ vital dan takikardia karena b adrenergic reseptor aktivasi (misalnya efedrin) dan
tidak dianjurkan. Intervensi pernapasan dengan alur keluar yang tinggi dan dengan tekanan yang
tinggi dalam resisten pulmonary oedema dapat juga membantu.
Kesimpulan
Banyak kondisi dihubungkan dengan phisiologi curah jantung yang tinggi. Ketika hal ini
menjadi kronis perubahan adaptive jantung bisa menjadi gagal, sehingga mendekompensaasi
kardiovaskular. Gagal jantung output tinggi, meskipun jarang, sering diasosiasikan dengan
etiologi yang dapat diperbaiki. Kurang adanya data percobaan klinis mengakibatkan kurang
dipahaminya kondisi ini. Dengan tidak adanya salah satu cara penyembuhan, pilihan prses terapi
pun terbatas. Selain itu banyak juga proses terapi untuk gagal jantung low output sebenarnya
kontraindikasi.