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Herzfehler
Diese Powerpoint Präsentation ist nur die Basis der Vorlesung im Blockpraktikum
Innere Medizin im Jahre 2007
Der Text erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit
Mündliche oder schriftliche Prüfungen zum Thema Herzfehler werden sich nicht allein auf
den Text dieser Powerpoint Präsentation beschränken
Prof. Dr. H. Drexler; Klinik für Kardiologie und Angiologie, MHH (2007)
Angeborene Herzfehler:Vorhofseptum Defekt, offenes Foramen ovale, Aortenisthmusstenose, Ventrikleseptumdefekt, Fallot Tetralogie, Transposition großer Arterien, etc
(Herzfehler häufigste Misbildung bei Geburt)
Erworbene Herz(klappen)fehler:Aortenklappenstenose
Mitralklappeninsuffizienz
Aortenklappeninsuffizienz
Mitralstenose
Erworbene Herzfehler
1. Aortenstenose
2. Aorteninsuffizienz
3. Mitralinsuffizienz
4. Mitralstenose
Erworbene Herzfehler
1. Aortenstenose
2. Aorteninsuffizienz
3. Mitralinsuffizienz
4. Mitralstenose
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<70Jahre >70 Jahre
Bicuspide Klappe PostinflammatorischDegenrativAndere
Ätiologie der Aortenklappenstenose
-Degenerative senile AS: Riskofaktoren: Hypercholesterinämie; Diabetes mellitus
5% >75 Jahre haben eine Aortenstenose, davon 3% schwer
-Kongenitale Aortenklappenanomalien, am häufigsten bicuspideKlappe (2-3% der Bevölkerung), u.U. assoziiert mitAortenisthmusstenose bzw Dilatation der Aorta ascendens
-Morbus Paget
Ätiologie der Aortenklappenstenose
Aortenklappenstenose: Pathophysiologie
Konzentrische Hypertrophie
DiastolischeRelaxationsstörung
SV unter Belastung
Diastolischer LV-Füllungsdruck
Atriale Kontraktilität (Booster Effekt) , im Echo Umkehrung des E/A Verhältnisses
Koronarperfusion
Dyspnoe (Herzinsuffizienz)Angina pectorisSchwindel- Synkopen
Untersuchungsbefunde
Präcordiales Schwirren
Pulsus parvus et tardus
Auskultation
Leicht bis mittelschwer
Schwer
Click: Aortendehnungston bei bicuspider Aortenklappe
Linksventrikuläre Hypertrophie
(Sokolow >3,5 mV)
p- sinistroatriale
Echokardiographie
Schweregradeinteilung
Normal 3,0-4,0 cm²
Leichte AS 1,5-2,0 cm² (<50m²mmHg)
Mittelgradige AS 1,0-1,5 cm² (<100mmHg)
Schwere AS < 1,0cm² (>100mmHg)
Cave: Gilt nur bei guter Ventrikelfunktion!
Ventrikelfunktion, Hypertrophie
Klappenmorphologie
Aortenwurzel/ascendens
Begleitläsionen
Berechnung Gradient 4x5 ²=100mmHg
Moderate bis mittelschwere Aortenstenose
Progress: Abnahme der Klappenöffnungsfläche 0,002 bis 0,3cm²/Jahr
Prognostisch ungünstig bei Kalzifikation:
Rascher Anstieg 0,3cm²/Jahr
80% Symptome oder Operation inerhalb von 2 Jahren
Kalzifikation: begünstig bei Diabetes mellitus und Hyperlipoproteinämie
Bedeutung Lipidsenker noch nicht geklärt
Symptomatische schwere Aortenstenose
Otto et al. Circulation 95:2262;1997
Symptomatische Aortenstenose: Zwingende operative Behandlung
Asypmtomatische schwere Aortenstenose
Risikostratifizierung mittel Belastungs-EKG
1. Klinische Symptome: Dyspnoe, Angina (Prä)Synkope
2. RR-Anstieg <20mmHg oder Abfall unter Belastung
3. Maximale Belastung 80% des Sollwertes
4. ST-Senkung >2mm bei Belastung in 2 Ableitungen
5. Ventrikuläre Rhythmusstörungen (>4er Salve)
Positives Belastungs EKG: Symptome bei 20% innerhalb von 2 Jahren
Guidelines ESC European Heart Journal 2002
1. ab Vmax 4m/sec rasche Entwicklung von Symptomen
2. Auftreten von Vorhofflimmern führt häufig zurDekompensation und ist damit ein prognostischungünstiges Zeichen
3. symptomatische AS haben eine hohe Sterblichkeit, daherrasche OP
4. Risikostratifizierung bei schwerer asymptomatischer AS
5. häufig Ao ascendens Aneurysma
6. DD: KHK bei älteren Pat. in Betracht ziehen
Zusammenfassung Aortenstenose
Aorteninsuffizienz
• Endokarditis• Aortendissektion• Ballonvalvuloplastie• Valvulopathie: Appetit-
zügler
• Anlageanomalien• Subaortenstenose• VSD• Aortenklappensklerose• Phospholipid-AK-Syndrom• Postentzündlich• Rheumatische
Erkrankungen• Marfan-Syndom
Akut Chronisch
Chronische Aorteninsuffizienz
Patienten sind lange symptomatisch
Auftreten von Symptomen: Ventrikelschädigung
Klinik:
Dyspnoe
Rasche Ermüdbarkeit
Palpitationen
Angina pectoris
Vermehrte Schweißneigung
Untersuchungsbefunde:
Pulsus celer et altus
Quinke (Kapillarpuls)
Hohe Blutdruck-Amplitude
Duroziez (Geräusch in den Femoralarterien)
Hyperdynamer Herzspitzenstoß
Chronische Aorteninsuffizienz
(Überdrehter) Linkstyp, LVH, Linksverspätung,
P sinistro-atriale
Austin-Flint Geräusch
Echokardiographie
VentrikelfunktionAortenwurzel (BAV)Aorta ascendensBegleitvitien
Semiquantitative Bestimmung
CW-Doppler
Gering: <2,5m/s
Mäßig: >2,5-4,0 m/s
Schwer:>4m/s
Aorteninsuffizienz
AorteninsuffizienzKlappenmorphologie
AorteninsuffizienzInvasive Diagnostik
AortenklappeMorphologie
Natürlicher Verlauf chronische Aorteninsuffizienz
Bei asymptomatischer AI und guter Ventrikelfunktion geringer Progress
1. Plötzlicher Herztod <0,02%/Jahr
2. Asymptomatische Ventrikeldysfunktion <1,3%/Jahr
3. Auftreten von Symptomen, Ventrikeldysfunktion und Tod 4,3%/Jahr
Vor dem Auftreten einer Ventrikeldysfunktion: Ventrikeldilatation
Vasodilatantien können bei symptomatischer AI Progress aufhalten: ACE-Hemmer, Calcium Antagonisten (umstritten)
Therapie chronische AIAngina pectoris, DyspnoeNYHA II-IV AKE
Spiro: VO2max<50% erw.
ja
neinAKE
ja
LV-Beurteilung in Ruhe: LVEF<60%, FS<25%, LVESD>50mm (>25mm/m²), LVEDD>70mm,
nein
AKEja
Zweifel bezüglich LV-Funktion: Belastungsuntersuchung: EF unter Belastung
nein
ja
Reevaluation, Vasodilatatoren
nein
AKE
OP-Mortalität 1-3% bei NYHA I-II
Therapie akute AorteninsuffizienzAkute schwere Aorteninsuffizienz
Aortendis-sektion(TypA)
OP 24h
Andere Ursachen (Endokarditis)
Hämodyna-misch instabil
Intensivüberwachung
Hämodynamisch stabil
Vorzeitige MK-Schluss, Herzinsuffizienz
JA:Vaso-dilatoren, Intensiv
OP 48-72h
Nein:täglicheBeurteilung
OP 2 Wochen
1. Schwere AI wird gut toleriert, Patienten sind lange asymptomatisch
2. Vasodilatation bei asymptomatischer chronischer AI indiziert (?)
3. OP ab LVESD 50 mm oder Nachweis einer Ventrikeldysfunktion oder
Entwicklung klinischer Symptome
4. Die akute schwere AI muß kurzfristig einer OP zugeführt werden
5. Komplikationen und Begleiterkrankungen beachten (ISTA, VSD,
Aneurysma oder Dissektion der Aorta)
6. Bei bicuspider Aortenklappe Aortenwurzel und Ascendens beurteilen,
OP-Indikation ab 45 mm
Zusammenfassung Aorteninsuffizienz
Mitralklappenstenose/Ätiologie
• Kongenitale Anomalie(0.2-0.5%) am häufigstenParachute Klappe:Ansatz aller verkürzten und verplumpten Segel am post. Papillarmuskel, supravalvuläre Membran, Cor triatriatrum sinistrum
• Rheumatisches Fieber (99%)
• Morbus Whipple, Systemischer Lupus erythematodes, Mitralklappenringverkalkung, Methysergid-Therapie
Pathophysiologieder Mitralstenose
Klinische Befunde Mitralstenose
P-sinistroatriale
Steil-/Rechtstyp
RV-Hpertrophie
Inkompletter RBBB
Paukender 1. Herzton
Mitralöffnungston
Diastolisches Rumpeln
häufig absolute Arryhthmie
Echo: Mitralstenose
Schweregrad KÖF (cm ²) P (mmHg)
leicht >1,5 <5
mäßig 1,0-1,5 5-10
mittelschwer 0,75-1,0 10-15
schwer 0,5-0,75 <15
Cave: Schlechter LV unterschätzt MS
Konservative Therapie
Antikoagulation: (Intermittierendes)Vorhofflimmern, SR und Linker Vorhof >50mm, spontaner Echokontrast (INR 2.5-3.5), trotz Antikoagulation Risiko 1/100Pat-Jahre
Diuretika: Besserung Dyspnoe
Digitalis: Frequenzkontrolle (Nicht bei SR)
B-Blocker/Verapamil: Frequenzkontrolle (CaveAtenolol: kann Pulmonale Hypertonie verstärken
ACE-Hemmer: Einsatz umstritten, jedoch niedrig dosiert beginnen (HZV-Erniedrigung)
Indikation zur Valvuloplastie :Klappensprengung mit Ballon
Asymptomatisch
KÖF>1,5cm² KÖF<1,5cm²
Konservativ
Jährliche KontrolleGeeignet für Valvuloplastie
Syst. PAP >50mmHg
Valvuloplastie
PAP>60mmHg
PCWP>25mmHg
Belastung
ja
ja
ja
nein
ja
nein
1/2jährliche Kontrolle
Progress schwere MS 0.3±0,2cm²/Jahr
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60
70
80
90
100
10 Jahre
ÜberlebenasymptomatischePatientenLeichtsymptomatischerPatientenNachValvuloplastie
Valvuloplastie Mitralstenose
Kontraindikation Valvuloplastie
1. Linksatrialer Thrombus
2. Mitralinsuffizienz>2/4
3. Schwere Kalzifikation der Klappe
Valvuloplastierisiken1. Zunahme MI: 14-37%2. Akute schwere MI 1-5%3. OP-Indikation 2%4. Todesfall<1%5. Thrombembolien <1%6. ASD 1-2%
Indikation: Operative Therapie
1. NYHA I-II, KÖF<1,0 cm², systolischerpulmonalarterieller Druck>60-80mmHg
2. NYHA III-IV
1. Mitralklappenrekonstruktion
2. Mitralklappenersatz
(OP-Letalität 5-8%)
Risiko steigt mit klinischem Herzinsuffizienz-Schweregrad
0
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50
60
70
80
12 Jahreüberlebenszeit
mit OPOhne OP
Zusammenfassung Mitralstenose
Ätiologie: Rheumatisches Fieber
Diagnosestellung: Klinik (abs. Arrhyhtmie, Rechtsherzbelastung und Dyspnoe), Auskultation; Sicherung der Diagnose durch Echokardiographie
Komplikationen: Pulmonale Hypertonie, Vorhofflimmern, thrombembolischeKomplikationen
Therapie:medikamentös bei Leistungseinschränkung(Frequenzkontrolle,Diuretika), Antikoagulation
BallonvalvuloplastiBallonvalvuloplastiee bei MÖF <1.5cm², systol PA-Druck<50mmHg, beiBelastung>60mmHg
OP bei NYHA I-II bei KÖF<1cm², NYHA iii/IV
MitralklappeninsuffizienzÄtiologie
• Myxomatose Degeneration, Mitralklappenprolaps• Koronare Herzerkrankung• Infektiöse Endokarditis• Rheumatische Herzerkrankung• Kollagenosen• Spontane Chordaruptur• Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie• Appetitzügler• Links atriales Myxom• Komplikation nach Ballonvalvuloplastie
Klinische Befunde bei Mitralinsuffizienz
Volumenhypertrophie LA/LV
Zunehmende Volumenhypertrophie und
Dilatation, häufig dann Vorhofflimmern
Bei Pulmonaler Hypertonie: Rechtshypertrophie, Normal-/Rechtstyp
Echokardiographie
Schwere Mitralinsuffizienz:
Reflux bis in die Pulmonalvenen
Regurgitationsjet füllt mehr als die Hälfte des Vorhofes aus
Ggf. TEE und Kontrastmittelgabe
Leicht mäßig mittelschwer schwerVena contracta (cm) <o,3 0,3-
0,490,50-0,69 ≥0,7
Regurgitationfraktion (%) <30 30-44 45-49 ≥60EROA (cm²) <0,2 0,2-
0,290,30-0,39 ≥0,40
MitralinsuffizienzEchokardiographie: Quantifizierung
Linksventrikuläre AngiographieEchokardiographisch exzentrische Mitralinsuffizienz
Konservative Therapie
Diueretika: Verbesserung pulmonaleKongestion
Digitalis bei Vorhofflimmern (evtl. mit B-Blocker, Verapamil)
ACE-Hemmer: Bei LV-Dysfunktion Nutzen gesichert
Arterielle Hypertonie konsequent behandeln, da erhöhte Nachlast MI verstärkt
OP-Indikation = asymptomatische, schwere MI
Medikamentös behandelte schwere MI hat signifikant erhöhte Mortalität und Morbidität
Her
zins
uffiz
ienz
, V
orho
fflim
mer
n
Enriques-Sarano N Engl J Med 2005
N=4
56
Therapie der akuten Mitralinsuffizienz
Bei der akuten MI besteht keine Adaptation des LV an das Regurgitationsvolumen (Lungenödem)
Periphere Vasodilatation
ACE-Hemmer, Na-Nitroprussid, Diuretika
Verbesserte EF Regurgitation
Hypotension Rekompensation
OP: Mitralrekonstruktion MKEAdaptation
möglich Konservativ
Verschlechterte LV-Funktion,
Lungen-Ödem
Zusammenfassung Mitralinsuffizienz
• Volumenbelastung führt zu einerVentrikeldilatation und exzentrischenHypertrophie
• Therapie: Nachweis einer Wirksamkeit einermedikamentösen Therapie erst bei LV-Verschlechterung
• OP-Indikation bei schwerer Mitralinsuffizienzgegeben, auch wenn keine oder wenig symptomatisch
Herzklappenfehler
• Anamnese ist entscheidend ! Belastbarkeit, Synkopen, Herzinsuffizienz
• Stethoskop: Auskultation und Palpation• Sicherung der Diagnose durch Echocardiografie• Konservative Therapie nur symptomatisch, ohne
sicheren Einfluss auf Prognose, z.B. Diuretika• OP-Indikation bei klinischer Symptomatik und schwerer
Stenose bzw Insuffizienz, bei KlappeninsuffizienzenOp auch bei asymptomatischem Patient, wennschwere Insuffizienz, vergrößerter LV und/oder LV-Dysfunktion
• In Zukunft auch Stentimplantation bei Aortenstenosebzw. Raffung des Mitralringes durch Raffung
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