HIPERTENS ÃO INTRACRANIANA

HIPERTENSÃOINTRACRANIANA

DR. PAULO RICARDO MATTANA

Adriana MarquesCarolina el AndariCarolina GuelfiDaniel ReimannFranci Elen Lira

Jaqueline GuerraMariana MandelliMariana SpinelliMiriam Madalosso

Anatomia

Anatomia

Causas de pressão intracraniana elevada

1. TCE mais comum 44% >20 e 82%>10mmHg Nível de hipertensão correlaciona com prognóstico

2. Ruptura de aneurisma Aumento transitório da PIC para nível da PA

3. Tumores cerebrais Deslocam líquor e sangue – aumento elastância PIC é normal até estágios finais da progressão tumoral

*Hidrocefalia* Hipertensão intracraniana idiopática* Hemorragia intracerebral espontânea *Abscesso cerebral* Meningite

* Malformação arteriovenosa* Trombose de seios venosos

4.Outros:

Hematoma subdural

Hematoma bifrontal

Hemorragia intraventricular

Massa tumoral

Hemorragia intracerebral

Tumor cerebral

AVC isquêmico

Hematoma epidural

Glioblastoma

Ferimento por arma de fogo

Edema digiforme

Tumor temporal direito e edema

Edema cerebral Aumento no conteúdo de água do tecido cerebral na lesão cerebral Contribui para aumento da PIC Dois tipos

Seco – citotóxico – intracelular▪ Aumento água intracelular

Molhado – vasogênico – extracelular▪ Quebra barreira hematoencefálica

Os dois são vasogênicos porque a água é derivada do sangue Barreira intacta

▪ Passagem de água osmoticamente dos vasos para tecido cerebral▪ Falência da Na,K-ATPase celular▪ Aumento sódio supera aumento potássio – passagem de água para dentro das células▪ Início não tem mudança volume▪ Bomba endotelial funcional

Barreira aberta▪ Pressão coloidosmótica do cérebro se aproxima à do plasma▪ Lesão celular – inchaço celular

Derivado do líquor – edema hidrocefálico

Patofisiologia da pressão intracraniana elevada

Fluxo de fluído – proporcional ao gradiente de pressão e inversamente proporcional à resistência

FSC = PPC RVC

Patofisiologia da pressão intracraniana elevada

FSC = MAP-PIC

RVC

PPC = PAM - PIC

PPC = PIA - PEV

Gradientes de pressão e herniação cerebral

Lesões em massa – aumento de pressão – compartimentalização - gradiente de pressão – herniação

Transtentorial inferior Central Uncal

Subfalcina Transtentorial superior Transforaminal

Herniação cerebral

Transtentorial inferior central

Movimento inferior dos hemisfério e gânglios basais

Compressão diencéfalo e mesencéfalo através da incisura tentorial

Distorção dos ramos paramedianos da artéria basilar

Disfunção rostral para caudal

Herniação cerebral Transtentorial inferior uncal

Uncus e giro hipocampal deslocam medialmente para dentro da incisura tentorial, entre o limite do tentório e o tronco encefálico

Compressão do tronco encefálico e vasos

Compressão do 3° nervo Disfunção rostral para caudal Pode haver compressão das artérias

cerebrais posteriores

Herniação cerebral

Subfalcina Giro cingulado

medialmente abaixo da foice do cérebro

Compressão e obstrução das veias cerebrais internas

Comprometimento artéria cerebral anterior ipsilateral

Herniação cerebral Transtentorial superior

Movimento superior do cerebelo e tronco encefálico

Transforaminal Compressão medula:

distúrbio respiração e morte

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Manifestações Clínicas

A elevação da PIC (pressão intracraniana) causa sintomas por compressão do tecido neural

Sem dano parenquimatoso (Hidrocefalia e hipertensão intracraniana idiopática) altas pressões são bem toleradas

Dano no parênquima cerebral (traumatismo craniano) são prejudicados na mínima elevação da PIC

Sinais e sintomas

+ FREQUENTES

Cefaléia Vômitos Nausea Letargia Fotofobia Edema de papila Diplopia Retardo psicomotor Dor a mov. ocular

- FREQUENTES

Perda auditiva Vertigem Fraqueza facial Ataxia Parestesia das extremidades Neuralgia do trigêmeo Anosmia

Sinais e sintomas

Sinais e sintomas

MORTE POR PARADACARDIORESPIRATÓRIA

COMA

BRADICARDIABRADIPNÉIA

PA

Sinais e sintomas

Sinais e sintomas focais da hipertensão:

Paresias ou paralisias Convulsões focais Ataxia Distúrbios cognitivos Alterações endócrinas Comprometimento dos nervos cranianos.

Síndromes de herniação As herniações são migrações ou torções de

estruturas para outros compartimentos, levando a compressão de outras estruturas

Divididas

Central

Uncal

Herniação central

Compressão do diencéfalo: Mudança de comportamento, consciência. Sinais respiratórios: suspiros, bocejos e pausas ( Cheyne-

Stokes). As pupilas estão pequenas e com baixo grau de miose à luz. Uma lesão unilateral pode produzir hemiparesia. Lesões

mais avançadas podem causar uma decorticação ipsilateral ou descerebração ipsilateral com decorticação contralateral.

Herniação central

Compressão do mesencéfalo: Progressão para taquipnéia,

Pupilas ficam fixas e centrais e às vezes com problemas nas respostas oculovestibular.

A nível motor podemos perceber uma descerebração bilateral.

Herniação central

Compressão da ponte: Respiração rápida e superficial

Exames motores: flacidez das extremidades

Reflexos: resposta extensora plantar bilateral

Herniação central

Compressão do bulbo: A resposta respiratória lenta e irregular podendo

alternar entre hiperpnéia e apnéia

Pupilas se mantém dilatadas.

Por último ocorre hipotensão e morte cerebral

Mecanismo de herniação

1- Hérnia subfaciforme

2- Deslocamento do tronco cerebral

3- Hérnia transtenrorial descendente

4- hérnia tonsilar

Herniação Uncal

Migração do uncus e porção medial do giro hipocampal pela incisura da tenda do cerebelo.

O primeiro sinal é a dilatação da pupila ipsilateral.

A medida que se progride a compressão ocorre uma hemiparesia ou hemiplegia contralateral por comprometimento da via piramidal ipsolateral.

A consciência pode estar alterada e levar ao estupor e coma.

Herniação Uncal

A síndrome uncal pode levar a respostas extensoras plantares bilaterais, assim como a contração da pupila contralateral.

Pode também ocorrer uma hemiparesia ipsilateral ao lado da herniação resultando na fissura de Kernohan.

Herniação Uncal

Eventualmente: hiperpnéia, pupilas centralizadas, defeito na

resposta oculovestibular e decerebraçao bilateral

Edema pulmonar neurogênico

Trauma craniano Hemorragia intracraniana espontânea Convulsões Hidrocefalia Procedimentos neurocirúrgicos Tumores cerebrais

Edema pulmonar neurogênico

Fisiopatologia ainda é incerta

A síndrome pode ser produzida a partir da estimulação no assoalho do quarto ventrículo e/ou lesões na região pré-óptica do hipotálamo

Uma das possíveis causas é uma descarga simpática massiva causando vasoconstriçao periférica aumentando a pressão sistêmica e das artérias pulmonares, lesando o epitélio pulmonar.

Edema pulmonar neurogênico

Podemos dividir a síndrome em duas formas, a clássica (precoce) e a tardia.

*Clássica: Minutos a horas da lesão cerebral, taquipnéia, taquicardia, estertores, e escarro

espumoso, Febre e hipoxemia. Raio X pode-se evidenciar um infiltrado pulmonar

difuso e bilateral.

* Fase tardia

Declínio lento e progressivo da função pulmonar.

O tratamento da síndrome inclui suporte cardiorrespiratório e redução da pressão intracraniana.

RESPOSTAS HOMEOSTÁTICAS

Tampão de volume

Doutrina de Monro-Kellie

O crânio é um compartimento rígido que evita a expansão do espaço intracraniano

O conteúdo intracraniano é não compressível

Então...... uma mudança de volume de um

compartimento é acompanhada por uma mudança recíproca de volume de outro.

Capacidade tampão de volume

Mecanismos Mecanismos Imediatos de longo prazo

Mecanismos imediatos

Deslocamento dos fluidos cerebroespinhal e sanguíneo

Mecanismos de longo prazo:

O espaço extracelular muda de tamanho

“comportamento semelhante a esponja”

Líquor – produção absorção

Autorregulação

“o cérebro mantém um fluxo sanguíneo constante mesmo frente a mudanças na

pressão de perfusão cerebral”

- Ocorre depois que a capacidade de tampão de volume se esgotou e a pressão intracraniana

começa a subir

VASODILATAÇ

ÃO

PAM PIC

Resposta de Cushing

Liberação de catecolaminas

Estimulaçãosimpática

Vasoconstrição Aumento do débito cardíaco

Diminuição dofluxo sanguíneo

cerebral

Capacidade do tampãode volume e daautorregulação

ESGOTADA

Monitorização da Pressão Intracraniana

Locais de inserção do cateter

ventrículo lateral espaço subdural-subaracnoideo parênquima cerebral espaço subdural

Monitorização intraventricular

TRATAMENTO

OBJETIVOS

OBJETIVOS

PPC≥ 70mmHg

PIC<20mmHg

PAM: ↑ leve ou tratamento da hipotensão manutenção da volemia

PPC = PAM - PIC

TRATAMENTO

MEDIDAS ADJUVANTES

MEDIDAS ADJUVANTES

monitorização da PICdispositivo intraparenquimatoso/ventriculostomia

monitorização da PAMcateterização da A. Radial

intubação e ventilação mecânica, se coma

ELEVAÇÃO DA CABEÇA

Linha média e elevação de 30º-45º

efluxo venoso volume sanguíneo do cérebro cerebral total

TRATAMENTO

MEDIDAS TERAPÊUTICAS

OSMOTERAPIA Manitol EV – ataque: 1-1,5g/kg manutenção: 0,25-0,5g/kg 4/4h

gradiente osmótico água cérebro- PICsangue-parênquima vascular

● Objetivo: osmolaridade sérica<320mOsm/L

● Cuidados: hidratação devida antes e durante monitorização: função renal, osmolaridade (4-6h) eletrólitos (reposição de K+)

● Complicações: hipotensão, estado hiperosmolar

SEDAÇÃO

● Midazolam, propofol

AGITAÇÃO PIC

CORTICOTERAPIA● Dexametasona 4mg de 6/6h,

se associação com tumor ou abcesso

↓edema cerebral

HIPERVENTILAÇÃO TRANSITÓRIA

PCO2 30-35 mmHg

- aumento da freqüência respiratória- aumento do volume corrente

↓ PCO2 vasoconstrição ↓fluxo sanguíneo cerebral ↓

↓PIC ← ↓volume cerebral total

Cuidados: intubação + ventilação mecânica

PRESSÃO ARTERIAL

Valor desejável: aumento leve

Hipotensão fluidos isotônicos, agentes vasopressores leves

Hipertensão PIC estável: tratamento à parte da hipertensão arterial PIC aumentada▪ 1ª medida: redução da PIC▪ 2ª medida: redução da pressão arterial

diuréticos, IECA, beta-bloqueadores

ESTRESSE PATOLÓGICO

aumento do metabolismo cerebral

Convulsões benzodiazepínicos CD barbitúricos CD

Hipoxemia monitorização do oxigênio arterial

Febre antipiréticos antibióticos

TRATAMENTO

CASOS GRAVES E REFRATÁRIOS

ANESTESIA BARBITÚRICA

Pentobarbital – ataque: 3-10mg/kg em 30 min – manutenção: 5mg/kg/h por 3h

Reservada aos casos sem resposta a medidas conservadoras e a agentes osmóticos

demanda metabólica cerebral fluxo sanguíneo cerebral

Complicações: hipotensão, depressão miocárdica

PaCO2 entre 25-30mmHg

HIPERVENTILAÇÃO AGRESSIVA

HIPOTERMIA

Moderada: 32 a 35ºC

temperatura metabolismo

Complicação: arritmias cardíacas, pancreatite, infecções retorno da HIC com o reaquecimento

HEMICRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA

Indicações

1. Massa intracraniana2. Hematomas intracranianos (principalmente epidural ou subdural)

3. Hematomas intracerebrais traumáticos ou espontâneos

Indicação controversa: pacientes com lesão não ressecável irresponsíveis ao tratamento medicamentoso