Hipertiroidismo Eq

Universidad Nacional Autónoma de MéxicoFacultad de Estudios Superiores

“Iztacala”

ISSSTEHospital General de “Tacuba”

HIPERTIROIDISMO

Integrantes:

BURCIAGA VILLALOBOS FABIOLAMARTINEZ HERNANDEZ FABIOLA ESTRELLA

RODRIGUEZ MUNGUIA KARLA YADIRA

DEFINICIÓN

Conjunto de manifestaciones clínicas debidas a un incremento de la secreción tiroidea, la cual ya no se haya sometida a la regulación homeostática normal y no se puede frenar.

Causado por:

Hiperplasia de la glándula a causa de secreción excesiva de TSH

Estimulación de la tiroides por TSI

Las divisiones del hipertiroidismo son:

Primaria

Secundaria

PRIMARIO

El exceso de hormona tiroidea se debe a una enfermedad primaria de la tiroides, por lo cual se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH.

Las enfermedades pueden ser:

Enfermedad de Graves-Basedow Bocio Nodular Tóxico

Enfermedad de Graves-Basedow

Enfermedad de etiología inmunitaria en la cual se producen inmunoglobulinas vs el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso de la tiroides.

Bocio Nodular Tóxico

Enfermedad debida a un crecimiento de células tiroideas formando nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad.

SECUNDARIO

Se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH, esto es muy frecuente.

CardiacasCardiacas ↑ de gasto cardiaco

↑ de la contractilidad

↑ ↑ de las necesidades de O2 de tejidos periféricos.de las necesidades de O2 de tejidos periféricos.

Taquicardia.Taquicardia.

Palpitaciones.Palpitaciones.

Cardiomegalias.Cardiomegalias.

Arritmias.Arritmias.

GenitalesGenitales Oligomenorrea.Oligomenorrea.

Amenorrea.Amenorrea.

OftálmicasOftálmicas Amplia separación de los párpados.Amplia separación de los párpados.

Mirada fija.Mirada fija.

Parpadeo perezoso.Parpadeo perezoso.

NeuromuscularesNeuromusculares Temblor fino en dedos y lengua.Temblor fino en dedos y lengua.

Hiperactividad.Hiperactividad.

Labilidad emocional.Labilidad emocional.

Ansiedad.Ansiedad.

Insomnio.Insomnio.

PielPiel Caliente.Caliente.

Húmeda.Húmeda.

Enrojecida.Enrojecida.

Las uñas se separan del lecho ungueal.Las uñas se separan del lecho ungueal.

(uñas de Plummer)(uñas de Plummer)

Pelo fino y sedosoPelo fino y sedoso

GastrointestinalesGastrointestinales Pérdida de peso.Pérdida de peso.

↑ ↑ del peristaltismo.del peristaltismo.

ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVESBASEDOWBASEDOW

Es un trastorno autoinmunitario que implica hiperactividad de la glándula tiroides (siendo el tipo mas frecuente de la tirotoxicosis) y puede presentarse a cualquier edad con mayor frecuencia en mujeres y varones

Triada clásica Bocio Dermatopatias Oftalmopatias

PATOGENESIS

Linfocitos T sensibilizan a los Ag en tiroides

Estimulan a los linfocitos B para sintetizar Ac contra estos Ag

Uno de estos Ac esta dirigido contra el sitio receptor de TSH de la célula tiroidea

La presencia de este Ac se correlaciona con la actividad y recaída de la enfermedad

Existe predisposición genética subyacente pero no claro lo que desencadena el episodio agudo

1. Embarazo “posparto”

2. Exceso de yoduro

3. Tratamiento con litio

4. Infecciones virales o bacteremia

5. Retiro de glucocorticoides

OftalmopatiaOftalmopatia involucra linfocitos citotóxicos y Ac sensibilizados contra un Ag como el TSHR fijado en fibroblastos = proptosis de globo ocular y diplopia

Dermopatia Dermopatia involucrada la estimulacion de los fibroblastos por citocinas linfociticas en estos sitios

ANATOMIA PATOLOGICA

GLANDULA TIROIDES aumento difuso de tamaño y vascularización

consistenciaHipertrofia e hiperplasia paraquimatosa

Altura del epitelio y la redundancia de la pares folicular

Origina los repliegues papilares y explica el aspecto citológico e hiperactividad

Hiperplasia asocia con infiltración linfocitaria

Aspecto inmunitario de la enfermedad y se relaciona con los niveles de Ac antitiroideos en sangre

Administración de yodo como Tx acompaña del deposito coloidal

Aumento de tamaño y de consistencia glandular

Esta cursa con hiperplasia e infiltración linfoide generalizada

Aumento de bazo y timo

La tirotoxicosis

Provocar degeneración de las fibras del músculo esquelético

Hipertrofia cardiaca

Infiltración grasa

Descalcificación ósea

Perdida de tejido orgánico

La oftalmopatia

Infiltración inflamatoria de la orbita excluyendo el globo ocular

Por linfocitos, cel cebadas y plasmáticas

La musculatura orbitaria aumenta como consecuencia de la infiltración por linfocitos y MPS y el edema

La dermatopatia

Por infiltración de linfocitos, así como MPS hidrófilos de tinción metacromatica.

CUADRO CLINICO

BocioBocio

BocioBocio hiperfuncionante difuso “auscultacion de soplo sobre la glandula = presenta”

Oftalmopatia

Espástico Mirada de asombro Movimientos palpebrales lentos Retracción palpebral

Mecánico Ptosis de intensidad variable con oftalmoplejia Oculopatia caracterizada por quemosis Conjuntivitis Edema periorbitario Secuelas = ulceras corneales, neuritis óptica, atrofia óptica

Dermatopatia

Dorso de piernas o pies “mixedema localizado o pretibial”

No puede tomarse entre los dedos

Puede abarcar toda la pierna y extenderse hasta el pie

Otro dato frecuentemente es la separación de las uñas de su lecho u onicolisis

DIAGNOSTICO DE HIPERTIROIDISMO

la combinación de un aumento en T4 y una disminución de la TSH -- Hipertiroidismo

Signos oculares presentes – Enfermedad de Graves

Prueba de captación de yodo radioactivo

Dx de enf de Graves

Hipertiroidismo de resolución espontánea

GAMAGRAMA CON I123

Evaluar el tamaño de la glándula o la presencia de nódulos

ANTICUERPOS TIROIDEOS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Atrofia muscular Parálisis tirotóxica periódica Enfermedad tirocardica

COMPLICACIONES

Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea Exacerbación de todos los síntomas de la

tirotoxicosis Posterior a cirugía Tratamiento con yodo radioactivo Parto en una mujer con tirotoxicosis Diabetes no controlada, traumatismos

infección aguda, fármacos etc.

TRATAMIENTO

1) FARMACOS ANTITIROIDEOS

2)QUIRÚRGICO

3)YODO RADIOACTIVO

FARMACOS ANTITIROIDEOS

Jóvenes con glándulas pequeñas y enfermedad leve Propiltiuracilo o Metimazol

Propiltiuracilo

Iniciar con grandes dosis divididas 100mg cada 6 hrs y después de 4 a 8 sem reducir la

dosis hasta 50 a 200mg 1 o 2 veces por día.

Metimazol

40 mg cada mañana durante 1 o 2 meses

5 a 20 mg cada mañana durante 1 o 2 meses para terapéutica de sostén.

QUIRURGICO

Tiroidectomía es el tratamiento de elección para personas con glándulas muy grandes o bocios multinodulares .

Se dejan de 2 a 3 cm de tej tiroideo de cada lado del cuello.

En oftalmopatia progresiva grave Tiroidectomía total

CON YODO RADIOACTIVO

Tratamiento preferido para la mayoría que rebasen los 21 años de edad y sin datos de enfermedad cardiaca subyacente.

80 a 150 uCi/g de peso tiroideo

La glandula se encoge despues de la administracion y el paciente vuelve a ser eutiroideoen el transcurso de 6 a 12 sem.