II. Hiperlipidemia Farkoter

LIPID: komponen utama dari membran sel, asam empedu, dan

hormone steroid, penting untuk berfungsinya sel, dan digunakan sebagai sumber energi, pelindung tubuh, pembentukan sel, sintesis hormone steroid, dan prekusor prostaglandin.

HIPERLIPIDEMIA: Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan ataupun penurunan fraksi lipid dalam plasma,

yaitu meningkatnya konsentrasi trigliserida, LDL, dan kolesterol (lipid netral) darah melebihi batas normal (pada manusia >200 mg/dL) serta kadar kolesterol HDL yang rendah (Ganong, 2001).

1. Hiperlipidemia PrimerBanyak disebabkan oleh karena kelainan genetik.

• TIPE I :Tubuh penderita tidak mampu membuang kilomikron dari dalam tubuh

• TIPE II : Kadar kolesterol LDL tinggi• TIPE III : Kadar kolesterol VLDL dan Trigliserida

tinggi• TIPE IV : Tingginya Trigliserida• TIPE V : Tubuh tidak mampu memetabolisme dan

kelebihan trigliserida

2. Hiperlipidemia SekunderPada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu, misal : diabetes mellitus, gangguan tiroid, penyakit hepar, dan penyakit ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat reversible (berulang ).

Wanita hamil mempunyai kemungkinan hiperlipidemia yang lebih tinggi (Kleiner, 1958).Wanita hamil mempunyai kemungkinan hiperlipidemia yang lebih tinggi (Kleiner, 1958).

PENYEBAB HIPERLIPIDEMIA

Patofisiologi hiperlipidemia yaitu peningkatan kolesterol total dan LDL dan penurunan kolesterol HDL (Sukandar et al,

2008) :

• Hiperlipidemia merupakan suatu kondisi, bukan merupakan suatu penyakit sehingga tidak ada gejala-gejala klinisnya.

• Manifestasi klinik dapat terlihat setelah pemeriksaan klinik di laboratorium

• Pada tahap lebih lanjut, beberapa simptom yang mungkin timbul antara lain: terjadinya pengendapan lemak pada otot dan kulit (xanthoma).

• Kadar trigliserida yang sangat tinggi (800 mg / dl atau lebih) menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gajala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).

Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur kadar kolesterol LDL, HDL dan trigliserida, sebaiknya penderita berpuasa dulu minimal selama 12 jam.

Penanganan Hiperlipidemia

Non farmakologi Farmakologi

Non Farmakologi

Terapi Diet

Latihan Jasmani

Farmakologi

Inhibitor Kompetitif Reduktase HMG-CoA

Contoh Obat: Lovastatin, SimvastatinObat ini memiliki mekanisme menghambat Biosintesis dari kolesterol

Efek samping: hepatotoksik, nyeri otot dan urin coklat

Resincontoh obat: Kolestiramin, kolestipol

Obat ini bekerja mengikat asam empedu di lumen usus sehingga menstimulasi sintesi asam empedu dan akhirnya dapat menurunkan kadar LDL

Efek samping : konstipasi dan mual. Obat ini menyebabkan kadar VLDL naik sehingga tidak baik bagi penderita hipertrigliserida

Niasin

Niasin mengurangi sintesis VLDL sehingga mengurangi asam lemak bebas dalam plasma serta mengurangi kadar trigliserida. Niasin juga meningkatkan kadar HDL

dengan cara mengurangi katabolismenya. Efek samping: seperti flushing dan piuritus

Turunan Asam Fibrat

Contoh Obat: Fenofibrat,ClofibratMengurangi sintesis VLDL dari hati ke plasma. Sehingga klirens dari

trigliserida meningkat dan kadar trigliserida dapat dikurangi.Efeksamping : lemah

Ezetimibe

Obat ini menghambat absorbsi kolesterol untuk melewati dinding usus sehingga kadar kolesterol dapat diturunkan

Hasil terapi yang diinginkan

• Dilakukan setelah penanganan melalui terapi non farmakologi dan dan farmakologi, diuji pada laboratorium klinik seperti tes kolesterol total, LDL-C, HDL-C, dan trigliserida untuk pasien yang sedang ditangani untuk intervensi primer, serta pada respon intervensi sekunder.

• Pengukuran laboratorium yang kurang umum digunakan yaitu tingkat protein C-reactive, homosistein, apolipoprotein B, dan lipoprotein (a)

Deskripsi Kasus dan Analisis KasusDeskripsi Kasus dan Analisis Kasus

Seorang pasien pria dengan tinggi badan 165 cm

dan berat badan 87 kg, mempunyai kebiasaan merokok 1 pak sehari, tidak pernah berolahraga dan mempunyai riwayat keluarga, yakni kakak pertama menderita hipertensi, kakak kedua menderita diabetes dan ayah meninggal karena myocardial infarction.

Con’tData yang diperoleh:

Analisis Kasus1. Subyektif

Seorang pasien pria mempunyai kebiasaan merokok 1 pak sehari, tidak pernah berolahraga dan mempunyai riwayat keluarga, yakni kakak pertama menderita hipertensi, kakak kedua menderita diabetes dan ayah meninggal karena myocardial infarction.

2. Obyektif Tanda fisik: tinggi badan 165 cm dan berat badan 87 kg, sehingga

dapat ditentukan indeks massa tubuhnya ( BMI = body mass inde ).

BMI: 87 kg / 1,65 m = 52,72 kg/m

Jadi, pasien tersebut dapat dikatakan memiliki kelebihan berat badan.

Con’t

Tanda vital: Tekanan darah = 140/80 mmHg

Klasifikasi tekanaan darah orang dewasa:

( ISO Farmakoterapi, 2008 )

>> Pasien termasuk dalam kategori prehipertensi

Klasifikasi Sistolik Diastolik

Normal < 120 Dan < 80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Tahap 1 hipertensi

140-159 Atau 90-99

Tahap 2 hipertensi

≥ 160 Dan ≥ 100

Con’t

Data Laboratorium

Konsentrasi VLDL =trigliserid /5 = 1,8/5= 0,36 Konsentrasi LDL = kolesterol total –(VLDL +HDL ) = 6,7-( 0,36 + 1,2 ) = 5,14 Random blood glucose level 5 mmol/L, pasien gula darahnya normal

>> Pasien dimungkinkan menderita hiperlipidemia tipe 2b

No Pemeriksaan lipid puasa

Pasien (mmol/L)

Normal (mmol/L)

1 Total kolesterol 6,7 ≤ 5,18

2 LDL-kolesterol 3,6 < 3,36

3 HDL-kolesterol 1,2 -

4 Trigliserida 1,8 < 1,8

Terapi

Con’tTerapi Farmakologi:

Golongan Nama Obat Mekanisme Kerja

Statin AtrovastatinFluvastatinLovastatinRosuvasatinSimvastatin

menghambat secara kompetitif koenzim 3-hidroksi-3-metilglutaril ( HMG CoA ) reduktase dan mengganggu konversi HMG CoA reduktase menjadi mevalonat

Fibrat BezafibratFenofibratGemfibroziKlofibratSiprofibrat

menurunkan kadar trigliserida serum dengan cara mengurangi sintesis VLDL dan, khususnya,apoliprotein B yang berkelanjutan dengan meningkatnya kecepatanpemindahan lipoprotein kaya trigliserida dari plasma.

Niacin Niaspan mengurangi sintesis hepatik VLDL,yang mengarah pada pengurangan sintesis LDL dan meningkakan HDL dengan mengurangi katabolismenya.