View
3.317
Download
1
Category
Preview:
Citation preview
Inflamación Juliana ZapataM.V, (c)Msc
IntroducciónPara que los individuos sobrevivan, resulta
esencial la capacidad de librarse de los restos necróticos, lesionados y de los invasores
extraños como los microbios.
La respuesta del hospedero con este fin se denomina inflamación, respuesta
fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de una causa lesiva.
Introducción
Sin inflamación, las infecciones no serían controladas, las heridas nunca cicatrizarían y los tejidos lesionados
serían un fuente de lesión permanente.
Introducción• La inflamación termina cuando se elimina el
agente responsable del daño.
• La respuesta inflamatoria se entremezcla de forma estrecha con el proceso de reparación
• La inflamación puede se lesiva en algunas situaciones.
Agente agresor /injuriante
Inflamación
Resolución, Cronicidad, Destrucción Tisular,
Cicatrización.
Finalidad
• Destruir, aislar o diluir a los microorganismos invasores
• Remover restos necróticos y exudados• Preparar para la reparación• Daño tisular?
Signos Cardinales de la Inflamación
Eritema o Rubor: zona enrojecida por acumulación de sangre y mediadores de la InflamaciónTumor o Edematización: aumento de tamaño debido a la acumulación de sangre y exudado (trastornos hemodinámicas)Calor: por aumento de sangre y el mayor metabolismo en la zona (mediadores de la t.°)Dolor: por irritación de fibras sensitivas, aumento de la tensión dentro del foco y por algunos mediadores de la inflamación (citocinas y/o IL). Cornelius Celsus (30 DC)Pérdida o disminución de la Función consecuencia final de la lesión. Virchow (1858)
Terminología
Órgano Afectado Exudado o
Lesión
Distribución o Extensión
Duración Gravedad o Severidad
Itis ….EncefalitisGastritis
Serosa, fibrinosa, purulentaformas mixtas: fibrinopurulenta
Ulcerativa, NecrosanteAnquilosante
Focal, Multifocal, Zonal, Extensiva Difusa
Aguda, subaguda y
crónica
Levemoderada
severa
Terminología
Nombre del Órgano o tejido + itis:
Estomatitis, gastritis, enteritis…
Excepciones
AbomasoAmígdalaBazoBronquioCasco, pezuñaCiegoConductos biliaresCórneaDienteEncíaEncéfaloEstómagoGlandeGlándula lacrimalGlándula salivalGlomérulo renal
GrasaHígadoHuesoÍleonIntestinoLenguaMedula óseaMedula espinalMeningesMiocardioMúsculo esqueléticoNervioNódulo linfáticoOídoOmbligoPáncreas
PárpadoPelvis renalPielPericardioPlacentaPleuraPrepucioPróstataPulmónRiñónTestículoTiroidesTráqueaVesícula biliarVena
Intestino - Íleon
Encía - Boca
Glándulas
Glándulas
Párpado
Córnea
Oreja, oído externo
Estómago
Riñón
Pulmón
Pericardio
Piel
Piel
La inflamación es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en
respuestas de los vasos y los leucocitos.
Piel sana
Pioderma
La duración de la inflamación
Inflamación aguda
Minutos a Horas
Progreso
Resolución
Inflamación Crónica
Días, meses…
Exudativa
Proliferativa
INFLAMACIÓN AGUDA Vs
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Clasificación según el tipo de Exudado
Exudado Es el conjunto de elementos extravasados en el proceso inflamatorio, que se depositan en el intersticio de los tejidos o cavidades del organismo.
Se diferencia del transudado por la mayor riqueza de proteínas y células
Características del ExudadoCaracterísticas Exudado Trasudado
Causa Inflamatoria Trastorno circulatorio (edema)
Gravedad específica Mayor de 1018 Menor de 1015
Contenido de Proteína
Mayor de 4% Menor de 3%
Coagulación Frecuente Rara
Células Inflamatorias
Abundantes Escasas
Bacterias Frecuentes No
Seroso
Catarral
Fibrinoso Granulomatoso
Eosinofílico
Mixto
Clasificación de los
exudados
Linfocitario
Purulento
Seroso: Agua, proteína, escasas células
Líquido claro.
En daños leves o etapas iniciales del proceso inflamatorio.
Común en mucosas y serosas
Sistema respiratorio, fosas nasales, conjuntiva, quemaduras, enfermedades de tipo vesicular con ámpulas o ampollas.
Exudado Seroso
Catarral: mucopolisacáridos, material necrótico, anticuerpos y neutrófilos en algunos
casos
Líquido a viscoso y de color diverso color según sus componentes.
Característico de las membranas mucosas que poseen glándulas y células caliciformes.
Se encuentra a menudo en casos de rinitis, sinusitis, traqueítis, bronquitis, endometritis y enteritis
Exudado Catarral
Fibrinosa: Predominio de fibrina
Indica severa alteración de la permeabilidad vascular con extravasación de proteínas incluído el fibrinógeno
Este exudado se presenta principalmente en membranas serosas y mucosas como: intestino, peritoneo, pleura, sinovias y meninges.
La organización de la fibrina (pseudomembranas) en las serosas tiende a formar adherencias.
Exudado Catarral
Purulenta: Neutrófilos y material necrótico
Tiene consistencia cremosa, color blanquecino, amarillento y en ocasiones verdoso.
Se forma como reacción a infecciones por bacterias piógenas. necrosis licuefactiva, en algunos casos crónicos es rodeado por tejido conectivo fibroso, formando una cápsula o absceso.
Clasificación del exudado según la cavidad u órgano
Denominación Órgano o tejidoEmpiema Acumulación del exudado en cualquier cavidad (ej:
empiema pleura, cavidad pleural)Piotórax TóraxPioperitoneo PeritoneoHipopion Cámara anterior del ojoPiometra ÚteroPioderma Piel
Exudado Purulento
Granulomatoso: macrófagos y linfocitos Inflamación crónica, También pueden coexistir otras células como neutrófilos o eosinófilos.
Entre las causas están: bacterias como Brucella spp., Mycobacterium spp., Actinomyces, Corynebacterium ovis, Nocardia; hongos como Blastomyces, Histoplasma; reacciones a compuestos oleosos, polisacáridos complejos, algunos cuerpos extraños, y reacciones de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células
El exudado puede estar contenido dentro de una cápsula fibrosa y se denomina granuloma
Exudado Granulomatoso
Exudado linfocitario
En el sistema nervioso de etiología viral, acumulación de linfocitos alrededor de vasos sanguíneos.
Ejemplos de esta reacción se observan en rabia, moquillo, encefalitis equina, y pseudorrabia entre otras. Este exudado sólo es visible microscópicamente.
Exudado eosinofílico
Contra una gran variedad de parásitos y en procesos anafilácticos
hipersensibilidad y parásitos
Exudados mixtos
Los exudados se denominan según el elemento predominante; pero, en ocasiones, presentan características de dos o más elementos, y entonces reciben nombres compuestos:
mucopurulento, fibrinopurulento, serofibrinoso, seromucoso, etcétera.
INFLAMACIÓN AGUDA
INFLAMACIÓN AGUDA
Los principales signos son causados por cambios hemodinámicos a nivel de la microcirculación
Estos cambios son producidos por la intervención de mediadores químicos y mecanismos neurógenicos; la gravedad de estos cambios dependen del tipo de agente y el órgano afectado.
Estímulos para la Inflamación Aguda
• Infecciones y toxinas bacterianas• Necrosis tisular • Cuerpos Extraños• Reacciones Inmunitarias
Inflamación Aguda
Respuesta Rápida que permite la llegada de leucocitos y proteínas (Ac) al foco de
infección o lesión
Está constituida por:
Reacciones de los vasos sanguíneos
Emigración, acumulación y
activación de leucocitos
Reacciones de los vasos en la Inflamación Aguda
Trasudado → Exudado
Cambios en el flujo y calibre Vascular
Aumento de la permeabilidad
vascular
Respuesta de los vasos linfáticos
Cambios en el flujo y calibre Vascular
Vasodilatación:Afecta primero las arteriolas y abre lechos vasculares en la zona.
Estasis sanguíneo, con acumulación de leucocitos, ppalmente neutrófilos a lo largo del endotelio
Se induce por acción de varios mediadores: Histamina y óxido nítrico ppalmente
Aumento de la permeabilidad vascular
Contracción de células endoteliales que aumenta los espacios interendoteliales – histamina, bradicinina,
leucotrienos.
Aumento del transporte de líquidos y proteínas
Mecanismo implicado principal/ en lesiones endoteliales que causan necrosis con desprendimiento de las células. Quemaduras y acción de microbios.
Respuestas de los vasos linfáticos
En la inflamación el flujo de linfa aumenta y contribuye a drenar el líquido de edema acumulado por el aumento de la permeabilidad vascular.
Además leucocitos y restos celulares también microbios se pueden abrir camino hacia la linfa.
Reacciones de los leucocitos en la inflamación
Los leucocitos más importantes de la inflamación aguda típica son los que realizan fagocitosis – Neutrófilos y macrófagos
Respuesta de las Células en tejidos
Reclutamiento
Marginación, rodamiento y adherencia al endotelio
Migración a través del endotelio
Migración a través de los tejidos en dirección a un estímulo quimiotáctico.
1
2
3
Reconocimiento de microbios y tejidos muertos - Activación
Los leucocitos expresan varios receptores que reconocen estímulos externos y emiten señales activadoras:
R para los productos microbianos (TLR) R acoplados a proteínas G - ProtR para las opsoninas - Igs
Eliminación de los agentes Lesivos
Fagocitosis: Implica tres pasos:
Reconocimiento y unión
Englobamiento
Destrucción o degradación
1
2
3
Otras Respuestas Funcionales de los leucocitos Activados
Producen factores de crecimiento que estimulan la proliferación de las células endoteliales y fibroblastos, síntesis de colágeno y enzimas que remodelan los tejidos conjuntivos.
Remodelación tisular y fibrosisEfectos antinflamatorios
Defectos en la función Leucocitaria
Defectos en la producciónDefectos en la selectividadDefectos hereditarios en la adherencia leucocitariaDefectos hereditarios en la función de los fagolisosomas
Finalización de la respuesta inflamatoria
Desaparición del estímuloDegradación y corta semivida de los factores inflamatoriosSemivida corta de los neutrófilos 6- 24 hLiberación de sustancias antiinflamatorias
Mediadores químicos de la respuesta inflamatoria
• Diferentes sustancias químicas han sido identificadas como importantes mediadores en la inflamación.
• La importancia de la acción de estos mediadores varía dependiendo de la especie animal, la localización de la agresión y la naturaleza del agente agresor.
Mediador Fuentes Principales AccionesDerivados de las células
Histamina Mastocitos, basófilos, plaquetas
Vasodilatación, Aumento de la permeabilidad, activación endotelial
Serotonina Plaquetas
Prostaglandinas Mastocitos, leucocitos Vasodilatación, dolor, fiebre
Leucotrienos Mastocitos, leucocitos Aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis, adherencia y activación de los leucocitos
Factor activador de plaquetas
Leucocitos, Mastocitos Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, adherencia leucocitaria, quimiotaxis, desgranulación, explosión oxidativa
Especies Reactivas de Oxígeno
Leucocitos, endotelio, Macrófagos
Destrucción de microbios, lesión tisular
Óxido Nítrico Endotelio, Macrófagos Relajación del Músculo liso vascular, destrucción de los microbios
Citocinas (TNF, IL-1) Macrófagos, células endoteliales, mastocitos
Activación endotelial local, fiebre, dolor, anorexia, hipotensión, reducción de la resistencia vascular (Shock)
Quimiocinas Leucocitos, Macrófagos activados
Quimiotaxis, activación de leucocitos.
Derivados de las proteínas plasmáticas
Mediador Fuentes principales Acciones
Productos del complemento (C5a, C3a, C4a)
Plasma Quimiotaxis y activación de leucocitos, vasodilatación
Cininas Plasma Aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso, vasodilatación, dolor
Proteasas Activadas durante la coagulación
Plasma Activación endotelial, reclutamiento de leucocitos
Papel en la Inflamación Mediadores
Vasodilatación ProstaglandinasÓxido nítricoHistamina
Aumento de la permeabilidad vascular Histamina y serotoninaC5a y C3aBradicininaLeucotrienos PAF
Quimiotaxis, reclutamiento y activación de los leucocitos
TNF, IL-1QuimiocinasC3a y C5aLeucotrienos
Fiebre IL-1, TNFProstaglandinas
Dolor ProstaglandinasBradicinina
Lesión Tisular Especies Reactivas de OxígenoEnzimas Lisosómicas de los leucocitosOxido Nítrico
Inflamación Crónica
Inflamación Crónica
1. La inflamación crónica tiene una duración prolongada (semanas o meses)
2. Infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
3. La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa. (formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos).
Causas de la Inflamación Crónica
Infecciones persistentes: por gérmenes difíciles de eliminar como micobacterias, virus, hongos y parásitos – Reacción granulomatosa
Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario: Alérgicas, enfermedades autoinmunes
Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógenos o endógenos: neumocodiosis, silicosis
Características Morfológicas
Se caracteriza por:• Infiltración mononuclear• Destrucción de tejidos por células inflamatorias• Reparación: angiogenésis y fibrosis
Inflamación GranulomatosaTuberculosis, Actinomicosis, Actinobacilosis,
Botriomicosis e infecciones Micóticas
Granuloma
Pulmón: granuloma de Reacción a cuerpo extraño
Célula gigante de Langerhans
TEJIDO DE GRANULACIÓN
Papel de los macrófagos en la inflamación crónica
• Monocitos sanguíneos – Macrófagos tisulares• Células de kupffer, histiocitos sinusales,
macrófagos alveolares y microglia.• La semivida de un monocito circulante es de
1h, de un macrófago meses o años
Otras células implicadas en la Inflamación Crónica
Linfocitos: Se movilizan en las lesiones inmunitarias mediadas por Ac y por células.Los macrófagos muestran Ag a los linfocitos T y producen coestimuladores que estimulan la respuesta linfocitaria.Los linfocitos T activados producen citocinas que reclutan monocitos y activan macrófagosRelación Bidireccional
Otras células implicadas en la Inflamación Crónica
Células Plasmáticas: Se desarrollan a partir de linfocitos B activados y producen Ac.
Eosinófilos: Abundantes en reacciones mediadas por IgE y parasitosis
Los neutrófilos pueden estar presente en algunas inflamaciones – Crónicas Activas
Eventos sistémicos en la inflamación
1. Incremento de la temperatura corporal. Mediada por liberación de IL-1 de macrófagos, PGE2,TNFa
2. Leucocitosis y otros cambios hematopoyéticos: Asociado con:
Aumento de la liberación de células maduras de la médula ósea.
Estimulación de la granulocitopoyesis (factores estimulantes de colonia liberados de macrófagos y linfocitos T. Proteínas de fase aguda: SAA, fibrinógeno y otras proteínas de la coagulación, proteínas del complemento. 3. Otras citocinas inducen alteraciones (Ej. pérdida de peso)
TEMAS CARCINOGÉNESIS
1. Definición de Neoplasia y nomenclatura de los tumores2. Oncogenes y antioncogenes3. Genes que regulan la apoptosis codifican para la
telomerasa4. Agentes carcinogénicos5. Características de las neoplasias benignas y malignas6. Vías y mecanismos de diseminación7. Efectos del tumor sobre el hospedador8. Métodos de diagnóstico de las neoplasias9. Graduación y estadificación de los tumores*
Recommended