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8/7/2019 Inmunologia Hipersensibilidades
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HIPERSENSIBILIDADes un estado de reactividad
alterada en el cual elorganismo reacciona con una
respuesta inmune exagerada,inapropiada y/o daina contra
un antgeno que incluso
puede ser inocuo.
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Los mecanismos humorales ycelulares implicados en estasreacciones son los mismos queen una respuesta inmunenormal.
Requiere la sensibilizacinprevia al antgeno.
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Clasificacin de Coombs y Gell
Reacciones rpidas (minutos a horas):mediadas fundamentalmente poranticuerpos
HS tipos I, II (V) y III
Reacciones retardadas (horas a das):mediadas por clulas inmunes
HS tipo IV
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Hipersensibilidad Tipo I Inmediata
Alergia
Anafilaxia
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En presencia de IL4, los LTh
vrgenes se diferencian a LTh2
Los LTh2 activados secretan IL4,que induce el switch isotpico a IgE
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La IgE secretada por las clulas plasmticas se une a losreceptores para Fc de alta afinidad (FcRI) presentes en la
membrana de los mastocitos
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Mas
tocit
o
en
r
eposo
Mastocito en reposo Mastocito activado
Grnulos con histamina y otrosmediadores inflamatorios
Liberacin del contenido de losgrnulos por entrecruzamiento de
la IgE por un Ag polivalente
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Molculas liberadas por los Mastocitos
MEDIADORES PREFORMADOS PROTEASAS (remodelacin de la matriz de tejido conectivo) MEDIADORES TXICOS: HISTAMINA, HEPARINA, SEROTONINA
(contraccin del msculo liso, aumento de la permeabilidad capilar)
MEDIADORES DE SNTESIS IL4, IL13 (estimulacin y amplificacin de las respuestas TH2)
IL3, IL5, GM-CSF (estimulacin de la produccin y activacin deeosinfilos) TNF (inflamacin, estimulacin de la produccin de citoquinas,
activacin del endotelio)
QUEMOQUINAS QUIMIOCINAS (atraccin de monocitos, macrfagos yneutrfilos) PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS (contraccin del msculo liso,
aumento de la permeabilidad vascular y de la secrecin de mucus)
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (atraccin de leucocitos,quimiotaxis y activacin de monocitos, neutrfilos, eosinfilos yplaquetas)
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MEDIADORES LIPDICOS DERIVADOS DEL
METABOLISMO DEL CIDO ARAQUIDNICO
VA DE LA CICLOOXIGENASA Prostaglandina D2 (vasodilatacin,
broncoconstriccin, quimiotaxis de neutrfilos)
VA DE LA LIPOOXIGENASA Leucotrienos B4, D4, E4 (contraccin del
msculo liso, aumento de la permeabilidad
vascular y de la secrecin de mucus)
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Molculas liberadas por los Eosinfilos
ENZIMAS: Peroxidasa (txica, estimula la liberacin de histamina). Colagenasa (ayuda a la remodelacin de la matriz de tejido
conectivo).
PROTENAS TXICAS: Protena bsica mayor (txica para parsitos y clulas de
mamferos, estimula la degranulacin de mastocitos y basfilos). Protena catinica (induce poros que alteran la permeabilidad
de la membrana celular, txica para parsitos, neurotxica). Neurotoxina (neurotxica).
IL3, IL5, GM-CSF (estimula la produccin de eosinfilos por lamdula sea, activa eosinfilos).
LEUCOTRIENOS (B4,D4,E4), PAF (atraen eosinfilos).
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Activacin de Mastocitos yliberacin de grnulos
VIAS AEREASAumento de secrecin de
mucus
Disminucin del dimetro
Congestin y bloqueo delas vas areas
Tos, jadeo
VASOSSANGUNEOS
Aumento del flujosanguneo
Aumento de lapermeabilidad vascular
Aumento de fluidos(clulas y protenas) entejidos
TRACTOGATROINTESTINALAumento de secrecin
de fluidos
Expulsin del contenidogastrointestinal
Vmito, diarrea
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Aproximacin teraputicaBlanco Objetivo Tratamiento
Activacin deTH2
Revertir el balanceTH1/TH2
Inyeccin del Agespecfico(desensibilizacin)
Administracin decitoquinas (IFN, IL10,
IL12, TGF)
Uso de adyuvantes
Accin deMediadores
Inhibir los efectos delos mediadores sobrereceptores
Inhibir la sntesis demediadores
Corticoides
Epinefrina
Drogas
antihistamnicasAspirina
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Eritrocitos + Acs anti-eritrocitos
Clulas con FcR en el sistemafagoctico mononuclear
Activacin del complemento yhemlisis intravascular
Fagocitosis y destruccin de los GR Lisis y destruccin de los GR
Acs contra AgsEritrocitarios:
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Transfusiones incompatibles, AnemiaHemoltica del Recin Nacido
Anemia Hemoltica Autoinmune Hipersensibilidad a Frmacos
(Penicilina, c. Aminosaliclico) Infecciones (AIE, Enfermedad Aleutiana
de los Visones, Anaplasmosis,Hemobartonelosis)
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Acs contra Ags Tisulares:
Mecanismos de Dao
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a) Antagonistas: Anti-Receptor de AC
Los Acs anti-receptor bloquean los receptores colinrgicos.Los rec de Acetilcolina son internalizados y degradados.No hay ingreso de Na+ no hay contraccin muscular.
Miastenia gravisUnin Neuromuscular Normal
Receptores de Entrada de Na+Acetilcolina Contraccin MuscularReceptores de
Acetilcolina
Neurona Motora Neurona Motora
Msculo
Miastenia gravis
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b) Agonistas: Anti-receptor de TSH
Pituitaria
Folculo
Tiroideo
La TSH secretada por la glndulapituitaria estimula la liberacin de
Hormona Tiroidea
La Hormona Tiroidea acta sobrela glndula pituitaria
(retroalimentacin negativa)
Los auto-Acs contra el receptorde TSH tambin estimulan la
liberacin de Hormona Tiroidea
La Hormona Tiroidea acta sobrela produccin de TSH pero no de
los auto-Acs (el estmulo contina)
HormonaTiroidea
Hipertiroidismode Graves
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Enfermedad del Suero:
Altas concentraciones de Ag y Ac
Tiempo
(das)Inyeccin desuero extrao
Fiebre, vasculitis,artritis, nefritis
Protenasdel sueroextrao
ComplejosAg-Ac
Acs anti-Protenas delsuero extrao
Enfermedades Infecciosas Crnicas
Enfermedades Autoinmunes Reacciones a Ciertos Antibiticos
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Depsito de Complejos Inmunes en el interior
de los Vasos Sanguneos
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Formacin de complejos inmunes enel lecho vascular: depsito en piel
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Depsito de Complejos Inmunes englomrulo renal.
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Hipersensibilidad de contacto
El agente sensibilizante penetra en lapiel, se une a protenas propias y escaptado por las clulas de Langerhans
Las clulas de Langerhans presentanpptidos propios modificados por el
agente sensibilizante a los LTH1.
Los productos secretados porlos LTH1 y los queratinocitosactivan macrfagos que liberanmediadores de la inflamacin.
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Aut ot olerancia y Respuest a Inmune
F t d d i l
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Factores que pueden conducir a laautoinmunidad:
Mimetismo molecularlept ospira int er rogans
(uvetis en equino)
Exposicin a antgenos ocultosPost-traumtica
Predisposicin genticaAlteracin general en la seleccin,
regulacin o maduracin de los LB y LT.Genes involucrados: AIRE, CTLA4, FOXP3,FAS, FASL, C4 complemento
Influencia hormonal
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Las Enfermedades Aut oinmunespueden ser:
Locales o especficas de rganoSistmicas
Locales o especf icas de rgano
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Locales o especf icas de rgano Uvetis recurrente equina;
Hipo-Hipertiroidismo en perros; Diabetes mellitus en perros y bovinos; Polineuritis canina;
Pnfigo en perros, caballos y gatos; AHA en perros, gatos, caballos, bovinos y conejos; Trombocitopenia autoinmune en caballos, perros y
gatos; Miastenia gravis en perros y gatos; Polimiositis y miositis masticatoria en perros.
Sist micas Lupus Eritematoso Sistmico (LES) en perros, gatos y
caballos. Artritis Reumatoidea
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Manifest aciones cl nicas deinmunodeficiencia:
Aumento de la frecuencia y magnitud de lasinfecciones. Infecciones persistentes o recurrentes.
Infecciones crnicas refractarias a lostratamientos convencionales.
Infecciones causadas por microorganismosno patgenos en animales normales. Fiebre de origen desconocido.
Alteraciones en el crecimiento.
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ID Primarias o Congnitas
Defectos en la Fagocitosis
Defectos en los Componentes delComplemento
Defectos en los Componentes del SIadaptativo- Inmunodeficiencia Combinada Severa de los
Caballos (Potrillos)- Inmunodeficiencia Combinada Grave Asociada
al Cromosoma X
- Deficiencia Selectiva de IgA
ID Secundarias o Adquiridas
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ID Secundarias o Adquiridas
Fallo en la transferencia pasiva deinmunoglobulinas maternas (calostro)
Infecciones virales que causan inmunosupresin
(Inmunodeficiencia Felina, Leucemia Felina) Hormonas endgenas y trastornos endocrinos
Enfermedades nutricionales (Desnutricin) Neoplasias
Frmacos (Medicamentos, Toxinas)
Estrs
Traumatismos
Quemaduras
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