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3/15/2013 1 HIPERSENSIBILIDADE É UMA RESPOSTA IMUNOLÓGICA EXAGERADA A DETERMINADO ANTÍGENO. O OBJETIVO IMUNOLÓGICO É DESTRUIR O ANTÍGENO. NO ENTANTO, A EXACERBAÇÃO DA RESPOSTA PODE CAUSAR GRAVES DANOS AO ORGANISMO, INCLUSIVE O ÓBITO. Segundo Coombs e Gell na sua classificação de 1963, existem Segundo Coombs e Gell na sua classificação de 1963, existem 4 tipos de hipersensibilidades: 4 tipos de hipersensibilidades: Tipo I Tipo I – Hipersensibilidade imediata, mediada por anticorpos IgEs (2-30min.) asma, eczema, anafilaxia Tipo II Tipo II - Hipersensibilidade citotóxica mediada por anticorpos citotóxicos IgM e IgG (5-8 horas) transfusões de sangue Tipo III Tipo III - Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (2-8 horas) artrites, glomerulonefrites Tipo IV Tipo IV - Hipersensibilidade mediada por células (24-72 horas) teste DTH tuberculina OS QUATRO TIPOS DE HIPERSENSIBILIDADE: 1 – I ANAFILAXIA, SEM ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO 2 – II CITOTÓXICA, Ag EM SUPERFÍCIE CELULAR, TRANSFUSÕES COMPLEMENTO É ATIVADO 3 – III “REAÇÃO DE ARTHUS”, IMUNOCOMPLEXOS , COMPLEMENTO ATIVADO. UVEÍTE, GLOMERULONEFRITE 4 – IV CELULAR – SEM ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO HOUVE UM PRIMEIRO CONTATO COM ANTÍGENO, QUE GERALMENTE PASSA DESPERCEBIDO. ESSE ANTÍGENO ESTIMULA A PRODUÇÃO DE IgEs, QUE IRÃO SE LIGAR AOS MASTÓCITOS NUM NOVO CONTATO O ANTÍGENO HAVERÁ A LIGAÇÃO DO MESMO COM IgEs NA MEMBRANA DO MASTÓCITO, ATIVANDO-O HIPERSENSIBILIDADE TIPO I HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1 INCHAÇO = EDEMA E OCORRE DEVIDO AO AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR, CAUSADO PELOS MEDIADORES QUÍMICOS LIBERADOS DOS GRÂNULOS DOS MASTÓCITOS

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HIPERSENSIBILIDADE É UMA RESPOSTA IMUNOLÓGICA EXAGERADAA DETERMINADO ANTÍGENO.

O OBJETIVO IMUNOLÓGICO É DESTRUIR O ANTÍGENO.

NO ENTANTO, A EXACERBAÇÃO DA RESPOSTA PODE CAUSAR GRAVES DANOS

AO ORGANISMO, INCLUSIVE O ÓBITO.

•• Segundo Coombs e Gell na sua classificação de 1963, existem Segundo Coombs e Gell na sua classificação de 1963, existem 4 tipos de hipersensibilidades:4 tipos de hipersensibilidades:

•• Tipo ITipo I – Hipersensibilidade imediata, mediada por anticorpos IgEs (2-30min.)

– asma, eczema, anafilaxia

•• Tipo IITipo II - Hipersensibilidade citotóxica mediada por anticorpos citotóxicos IgM e IgG (5-8 horas)

– transfusões de sangue

•• Tipo IIITipo III- Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (2-8 horas)

– artrites, glomerulonefrites

•• Tipo IVTipo IV- Hipersensibilidade mediada por células (24-72 horas)

– teste DTH tuberculina

OS QUATRO TIPOS DE HIPERSENSIBILIDADE:

1 – I ANAFILAXIA, SEM ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO

2 – II CITOTÓXICA, Ag EM SUPERFÍCIE CELULAR, TRANSFUSÕESCOMPLEMENTO É ATIVADO

3 – III “REAÇÃO DE ARTHUS”, IMUNOCOMPLEXOS , COMPLEMENTOATIVADO. UVEÍTE, GLOMERULONEFRITE

4 – IV CELULAR – SEM ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO

HOUVE UM PRIMEIRO CONTATO COM ANTÍGENO, QUE GERALMENTEPASSA DESPERCEBIDO.

ESSE ANTÍGENO ESTIMULA A PRODUÇÃO DE IgEs, QUE IRÃO SE LIGARAOS MASTÓCITOS

NUM NOVO CONTATO O ANTÍGENO HAVERÁ A LIGAÇÃO DO MESMOCOM IgEs NA MEMBRANA DO MASTÓCITO, ATIVANDO-O

HIPERSENSIBILIDADE TIPO I

HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1

INCHAÇO = EDEMA E OCORRE DEVIDO AO AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR, CAUSADO PELOS

MEDIADORESQUÍMICOS LIBERADOS DOS GRÂNULOS DOS MASTÓCITOS

MASTÓCITO – A CÉLULA DA ANAFILAXIA

CONTÉM GRÂNULOS QUE POSSUEM AMINAS VASOATIVASHISTAMINA E SEROTONINA SÃO OS PRINCIPAIS

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O MASTÓCITO SE ORIGINA DO BASÓFILO, CÉLULA PRODUZIDA NA MEDULA ÓSSEA

BASÓFILO – NO SANGUEMASTÓCITO - TECIDUAL

QUANDO O MASTÓCITO É ATIVADO OUTRAS SUBSTÂNCIAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS TAMBÉM SÃO SINTETIZADAS

OS EFEITOS DELETÉRIOS DA HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1

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HIPERSENSIBILIDADE TIPO 2

MODELO CLÁSSICO É A REAÇÃO TRANSFUSIONAL

ANTICORPOS DO PLASMA DO RECEPTOR IRÃOSE LIGAR A ANTÍGENOS NA SUPERFÍCIE DAS HEMÁCIAS

DO DOADOR

OCORREM AGLUTINAÇÃO, HEMÓLISE E ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO

COMO A REAÇÃO É NO SANGUE, OCORRE UMA “INFLAMAÇÃO

SISTÊMICA”

PODE OCORRER CHOQUE, UM ESTADO DE COLAPSO CIRCULATÓRIO

GENERALIZADO, GRAVE E AGUDO

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HIPERSENSIBILIDADE TIPO III

Pode ocorrer em qualquer doença que leve à formação de imunocomplexos.

Na figura observa-se uveíte, “olho azul”, inflamação da úvea devido àInflamação decorrente do depósito de imunocomplexos e eventos subsequentes

1 - OS IMUNOCOMPLEXOS IRÃOSE DEPOSITAR NO ENDOTÉLIOVASCULAR

2 – CÉLULAS INFLAMATÓRIAS SÃO ATRAÍDAS AO LOCAL

3 – O COMPLEMENTO ATIVADOAGRAVA A DESTRUIÇÃO TECIDUAL

A úvea é um dos órgãos em que a HS IIIpode ser detectada

Úvea: composta por íris, corpo ciliar e coróide

OUTRA ESTRUTURA BASTANTE AFETADA É O GLOMÉRULOAS ALTERAÇÕES DA HS III CAUSARÃO GLOMERULONEFRITE, QUE É A INFLAMAÇÃO DO GLOMÉRULO

A PRINCIPAL ALTERAÇÃO OBSERVADA EM EXAMES É A PROTEINÚRIAACENTUADA, VISTO QUE AS PROTEÍNAS ACABAM PASSANDO ATRAVÉSDO NÉFRON, FENÔMENO PATOLÓGICO

A PROTEINÚRIA PODE LEVAR A HIPOPROTEINEMIA E EDEMAS

PODE EVOLUIR PARA INSUFICIÊNCIA RENAL

Glomérulo normalGlomerulonefrite

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O PRINCÍPIO BÁSICO DE MUITOS TESTES – ELISA É ASSIM

Ag aderidoà placa

Soro suspeitoAnticorpos?

Anti- anticorpocom enzima

Substratopara a enzima

Cor é gerada

Quanto mais anticorpos no soro suspeito, mais anti-anticorpos se ligarão,

juntamente com mais enzima e haverá maior reação enzima-substrato e,

consequentemente uma coloração mais forte.

IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA

INDIRETA: PORQUE A FLUORESCÊNCIA OCORRE NA LIGAÇÃO Ac - Ac

IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA

A LEITURA É FEITA EM MICROSCÓPIO DE FLUORESCÊNCIADEPENDE DA EXPERIÊNCIA DO TÉCNICO!

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SAIBA INTERPRETAR GRÁFICOS

1 – saiba o que são os eixos do gráfico2 – avalia isoladamente ou compara uma ou mais coisas?3 – leia atentamente a legenda do gráfico

MECANISMO DA HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV

-Infecção Crônica-Ativação de LT-Resposta Inflamatória-Acúmulo de Macrófagos-Formação de Granuloma-Lesão Tecidual

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PATOLOGIAS QUE SÃO DESENCADEADAS POR DTH

Dermatite de ContatoTuberculoseEsquistossomoseRejeição à Aloenxerto