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Ponenca a cargo del Dr. Jose Alarcon.
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Dr. Jose Alarcon Salas
GASTO CARDIACO es igual al volumen cardiaco por minuto : 5 litros por minuto o de
3litros por minuto por metro cuadrado de superficie corporal. Son las necesidades del
organismo.
Retorno venoso o Precarga depende de la
capacidad del corazón para soportar la presión telediastólica
Post carga la fuerza del corazón para la eyección del volumen diastólico
Contractilidad: a la elasticidad del miocardio responde con el acortamiento de
las miofibrillas
Volumen minuto cardiaco disminuido en el sueño, y aumentado en el ejercicio.
La capacidad del aumento se conoce como Reserva cardiaca.
Insuficiencia Cardiaca por interacción de la disminución de la contractilidad y los mecanismos de adaptación: mantienen el volumen minuto; pero
igual sigue la evolución de la enfermedad.
Sistema nervioso adrenérgico.
La concentración de la noradrenalina en el corazón disminuyen en la ICG, se acompañan de una menor actividad de la adenilociclasa
Sistema renina-angiotensina-aldosterona. se activan cuando disminuye el gasto cardiaco
Endotelina: polipéptido circulante potente vasoconstrictor
Factor de necrosis tumoral alfa, citocina que aumenta en la circulación y el músculo cardiaco IC.
Péptidos vasodilatadores: (PNA) natriurético auricular y el (PNC) natriurético cerebral.
*La fuerza de la contracción
ventricular depende de la
longitud telediastólica
del miocardio.
*Se relaciona íntimamente
con el volumen
telediatólico ventricular
Ley de Starling en el corazón
1
1
2
3 se activan
como
4
DEFINICIÓN Mecanismos Fisiopatología Respiración
difícil
DISNEA
MAYOR TRABAJO –
MECANISMO
RESPIRATORIO
Compromiso
neuromuscular o
anormalidades
pulmonares o torácicas
Sobre estimulación de
aferentes Neurohormonales,
localizados en las vías aéreas
vasos y alveolos
Activación de
Quimiorreceptores
periféricos o centrales
estimulados por hipoxia y
Acidosis
Estimulación de
receptores Centro
corticales
Paciente
cardiaco
Elevación de la
presión capilar
Disfunción
del Ventrículo
Izq.
H.A. Isquemia valvulopatías
Miocardiopatias
Receptores J
Localizados en los
alveolos cercanos a los
capilares
Congestión pulmonar
Neumonía, Edema
Agudo pulmonar,
Tromboembolismo
Clínica
Progresiva
Paciente
pulmonar
r
Gradual
Trasudación
de líquido
Cardiopatía
previa, soplos,
cardiomegalia
TOS
PRODUCTIVA
Enfisema
es más
precoz
Péptido
Natriurético
Cerebral
Ritmo de galope
Cheynes Stoke
Pulso alternante
DX y Pronóstico
Asma
Cardiaca
Disnea Psicogénica
En reposo,
ansiedad ,
Hiperventilación
Factores de percepción
Triada de
Scherf
Manejo de la disfunción sistólica:
Edema pulmonar de origen cardíaco:
Las elevaciones mayores de la presión intravascular: a) aumento de líquido en el espacio extravascular: edema
intersticial
Las uniones intercelulares del endotelio capilar se dilatan y se rompen con el revestimiento alveolar:
edema alveolar con salida de líquido con eritrocitos y macromoléculas.
Los alveolos y bronquiolos se inundan:
Edema pulmonar florido:
Estertores húmedos en bases ascendentes.
Roncos, sibilancias y burbujas.
Expectoración espumosa y teñida de sangre.
Edema pulmonar de las grandes alturas:
edema pulmonar prearteriolar de alta presión
Sobredosis de narcóticos : iv de heroína : alteraciones en la permeabilidad alveolo capilar.
Causas desencadenantes:
Infección
Anemia
Tirotoxicosis
Arritmias
Miocarditis - Cardiomiopatías
Endocarditis infecciosa
Hipertensión
Infarto de miocardio.
Embolia pulmonar
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