Dr. Jose Alarcon Salas

GASTO CARDIACO es igual al volumen cardiaco por minuto : 5 litros por minuto o de

3litros por minuto por metro cuadrado de superficie corporal. Son las necesidades del

organismo.

Retorno venoso o Precarga depende de la

capacidad del corazón para soportar la presión telediastólica

Post carga la fuerza del corazón para la eyección del volumen diastólico

Contractilidad: a la elasticidad del miocardio responde con el acortamiento de

las miofibrillas

Volumen minuto cardiaco disminuido en el sueño, y aumentado en el ejercicio.

La capacidad del aumento se conoce como Reserva cardiaca.

Insuficiencia Cardiaca por interacción de la disminución de la contractilidad y los mecanismos de adaptación: mantienen el volumen minuto; pero

igual sigue la evolución de la enfermedad.

Sistema nervioso adrenérgico.

La concentración de la noradrenalina en el corazón disminuyen en la ICG, se acompañan de una menor actividad de la adenilociclasa

Sistema renina-angiotensina-aldosterona. se activan cuando disminuye el gasto cardiaco

Endotelina: polipéptido circulante potente vasoconstrictor

Factor de necrosis tumoral alfa, citocina que aumenta en la circulación y el músculo cardiaco IC.

Péptidos vasodilatadores: (PNA) natriurético auricular y el (PNC) natriurético cerebral.

*La fuerza de la contracción

ventricular depende de la

longitud telediastólica

del miocardio.

*Se relaciona íntimamente

con el volumen

telediatólico ventricular

Ley de Starling en el corazón

1

1

2

3 se activan

como

4

DEFINICIÓN Mecanismos Fisiopatología Respiración

difícil

DISNEA

MAYOR TRABAJO –

MECANISMO

RESPIRATORIO

Compromiso

neuromuscular o

anormalidades

pulmonares o torácicas

Sobre estimulación de

aferentes Neurohormonales,

localizados en las vías aéreas

vasos y alveolos

Activación de

Quimiorreceptores

periféricos o centrales

estimulados por hipoxia y

Acidosis

Estimulación de

receptores Centro

corticales

Paciente

cardiaco

Elevación de la

presión capilar

Disfunción

del Ventrículo

Izq.

H.A. Isquemia valvulopatías

Miocardiopatias

Receptores J

Localizados en los

alveolos cercanos a los

capilares

Congestión pulmonar

Neumonía, Edema

Agudo pulmonar,

Tromboembolismo

Clínica

Progresiva

Paciente

pulmonar

r

Gradual

Trasudación

de líquido

Cardiopatía

previa, soplos,

cardiomegalia

TOS

PRODUCTIVA

Enfisema

es más

precoz

Péptido

Natriurético

Cerebral

Ritmo de galope

Cheynes Stoke

Pulso alternante

DX y Pronóstico

Asma

Cardiaca

Disnea Psicogénica

En reposo,

ansiedad ,

Hiperventilación

Factores de percepción

Triada de

Scherf

Manejo de la disfunción sistólica:

Edema pulmonar de origen cardíaco:

Las elevaciones mayores de la presión intravascular: a) aumento de líquido en el espacio extravascular: edema

intersticial

Las uniones intercelulares del endotelio capilar se dilatan y se rompen con el revestimiento alveolar:

edema alveolar con salida de líquido con eritrocitos y macromoléculas.

Los alveolos y bronquiolos se inundan:

Edema pulmonar florido:

Estertores húmedos en bases ascendentes.

Roncos, sibilancias y burbujas.

Expectoración espumosa y teñida de sangre.

Edema pulmonar de las grandes alturas:

edema pulmonar prearteriolar de alta presión

Sobredosis de narcóticos : iv de heroína : alteraciones en la permeabilidad alveolo capilar.

Causas desencadenantes:

Infección

Anemia

Tirotoxicosis

Arritmias

Miocarditis - Cardiomiopatías

Endocarditis infecciosa

Hipertensión

Infarto de miocardio.

Embolia pulmonar