La Cardiopatia ischemica Alberto Ciacciarelli Istituto di Medicina dello Sport CONI - FMSI di Verona

“La Cardiopatia ischemica”

“La Cardiopatia ischemica”

Alberto CiacciarelliAlberto Ciacciarelli

Istituto di Medicina dello Sport CONI - FMSI di Verona

Istituto di Medicina dello Sport CONI - FMSI di Verona

Le arterie coronarieLe arterie coronarie

Le arterie coronarieLe arterie coronarie

CORONARIECORONARIE

STENOSI = restringimento

ISCHEMIA = insufficiente apporto di sangue

CARDIOPATIA

ISCHEMICA

CARDIOPATIA

ISCHEMICA

Arteriosclerosi

L'arteriosclerosi o aterosclerosi è la causa più importante di insufficiente irrorazione sanguigna. Si parla di arteriosclerosi in caso di alterazione delle arterie dovuta a depositi di grasso, indurimenti e calcificazioni nelle pareti vasali. Generalmente il processo si protrae per anni e decenni senza che un qualsiasi sintomo indichi che i vasi sanguigni sono ristretti dalla presenza di tali depositi

Arteriosclerosi

L'arteriosclerosi o aterosclerosi è la causa più importante di insufficiente irrorazione sanguigna. Si parla di arteriosclerosi in caso di alterazione delle arterie dovuta a depositi di grasso, indurimenti e calcificazioni nelle pareti vasali. Generalmente il processo si protrae per anni e decenni senza che un qualsiasi sintomo indichi che i vasi sanguigni sono ristretti dalla presenza di tali depositi

Il restringimento (stenosi) determina una carente irrorazione sanguigna (ischemia) che può riguardare tutti i distretti dell’organismo ma soprattutto:

Cuore, rene, cervello, arti inferiori.

Il restringimento (stenosi) determina una carente irrorazione sanguigna (ischemia) che può riguardare tutti i distretti dell’organismo ma soprattutto:

Cuore, rene, cervello, arti inferiori.

Cellule EndotelialiCellule Endoteliali VSMCs ContrattiliVSMCs Contrattili

Parete dell’arteria “normale”

Avventizia

Media

Intima

Aterosclerosi Iniziale – Disfunzione Endoteliale

Lipidi

Lipidi ossidati si depositano nello spazio

intimale determinando

disfunzione endoteliale

Lipidi ossidati si depositano nello spazio

intimale determinando

disfunzione endoteliale

Lipidi

Aterosclerosi Iniziale (II) – Conseguenze della Disfunzione Endoteliale

Cellule endotelialiattivate esprimono

molecole di adesione richiamando le cellule

infiammatorie, in particolare monocitimonociti

Cellule endotelialiattivate esprimono

molecole di adesione richiamando le cellule

infiammatorie, in particolare monocitimonociti

Lipidi

Monociti migrano nell’ intima, si differenziano in macrofagi ed inglobano i

lipidi formando le cellule

schiumose

Monociti migrano nell’ intima, si differenziano in macrofagi ed inglobano i

lipidi formando le cellule

schiumose

Aterosclerosi Iniziale (III) - Formazione della stria lipidica

T-linfociti seguono i

monociti nella migrazione nell’

intima

T-linfociti seguono i

monociti nella migrazione nell’

intima

Citochine e fattori di crescita prodotte dai macrofagi attivati inducono la migrazione delle

VSMC nell’ intima

Citochine e fattori di crescita prodotte dai macrofagi attivati inducono la migrazione delle

VSMC nell’ intima

Le VSMCs migranti cambiano dal fenotipo ‘contrattile’ al fenotipo

‘riparatore’

Le VSMCs migranti cambiano dal fenotipo ‘contrattile’ al fenotipo

‘riparatore’

Ruolo delle VSMC (Cellule Muscolari Liscie) nell’ aterosclerosi

Avventizia

Core Lipidico

Formazione della cappa fibrosa della placca aterosclerotica

VSMCs migranti cambiano dal fenotipo ‘contrattile’ a ‘riparazione’, e sintetizzano

la matrice della cappa fibrosa

VSMCs migranti cambiano dal fenotipo ‘contrattile’ a ‘riparazione’, e sintetizzano

la matrice della cappa fibrosa

Caratteristiche della placca aterosclerotica stabile

Cappa Fibrosa(VSMCs e matrice)

Cappa Fibrosa(VSMCs e matrice)

Core Lipidico

Avventizia

VSMCs intimali(fenotipo

“Riparazione”)

VSMCs intimali(fenotipo

“Riparazione”)

VSMCs nella media(fenotipo “Contrattile”)VSMCs nella media

(fenotipo “Contrattile”)

Avventizia

lipid coreCore Lipidico

Verso la rottura di placcaMacrofagi uccidono le VSMCs

e degradano la matriceMacrofagi uccidono le VSMCs

e degradano la matrice

Avventizia

Rottura della Placca Aterosclerotica (I)CAD instabile Piastrine si aggregano nel

punto di rottura/erosionePiastrine si aggregano nel punto di rottura/erosione

Core Lipidico

Core Lipidico

Avventizia

TromboTrombo

Rottura della Placca Aterosclerotica - CAD instabile

Formazione del Trombo che si estende nel lumeFormazione del Trombo che si estende nel lume

Placca aterosclerotica instabile

Cappa fibrosa sottile, rotta con trombo

Cappa fibrosa sottile, rotta con trombo

Non Sintomi + Sintomi

DECORSO SCHEMATICO DELL’ATEROSCLEROSI

Tempo (Anni)Tempo (Anni)

Sintomi

Lesione iniziale

Cardiopatia Ischemica

Malattia Cerebrovascolare

Malattia Vascolare Periferica

STORIA NATURALE DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA

ATEROSCLEROSI ANNI PER SVILUPPARSI

ROTTURA DI PLACCAFORMAZIONE TROMBOISCHEMIANECROSI MIOCARDICAMORTE

IN POCHE ORE

CARDIOPATIA ISCHEMICACARDIOPATIA ISCHEMICA

È la principale causa di morte negli uomini sopra i 45 anni e nelle donne al di sopra dei 65 anni.

È la principale causa di morte negli uomini sopra i 45 anni e nelle donne al di sopra dei 65 anni.

DEFINIZIONE

Malattia del cuore dovuta ad un insufficiente apporto di sangue al muscolo cardiaco.

CLASSIFICAZIONE

- Angina pectoris;

- Infarto miocardico;

- Morte improvvisa;

- Aritmie;

- Scompenso cardiaco.

DEFINIZIONE

Malattia del cuore dovuta ad un insufficiente apporto di sangue al muscolo cardiaco.

CLASSIFICAZIONE

- Angina pectoris;

- Infarto miocardico;

- Morte improvvisa;

- Aritmie;

- Scompenso cardiaco.

Sindrome clinica dovuta ad un temporaneo insufficiente apporto di sangue al muscolo cardiaco (ischemia miocardica).

SINTOMI

dolore retrosternale

che si estende alla base del collo, spalla e braccio sinistro.

Il dolore è costrittivo, quasi la sensazione di una morsa al cuore, accompagnato da un senso di oppressione;

l'infortunato ha il sintomo dell'"angor": angoscia, senso di morte imminente, non perde conoscenza;

il dolore anginoso dura di solito un periodo inferiore ai 15-20 minuti.

altri sintomi:

pallore, palpitazioni, affanno, dispnea e fame d'aria, sudorazione fredda,talvolta vertigini.

Sindrome clinica dovuta ad un temporaneo insufficiente apporto di sangue al muscolo cardiaco (ischemia miocardica).

SINTOMI

dolore retrosternale

che si estende alla base del collo, spalla e braccio sinistro.

Il dolore è costrittivo, quasi la sensazione di una morsa al cuore, accompagnato da un senso di oppressione;

l'infortunato ha il sintomo dell'"angor": angoscia, senso di morte imminente, non perde conoscenza;

il dolore anginoso dura di solito un periodo inferiore ai 15-20 minuti.

altri sintomi:

pallore, palpitazioni, affanno, dispnea e fame d'aria, sudorazione fredda,talvolta vertigini.

ANGINA PECTORISANGINA PECTORIS

FATTORI SCATENANTI:

- sforzo fisico

- intensa emozione

- indigestione abbondante di cibo

Il tipico quadro è : quando si compie uno sforzo improvviso si ha dolore, appena ci si riposa il dolore passa.

PRIMO SOCCORSO:

tranquillizzare il malato;

porre seduto l'infortunato;

slacciare ciò che stringe per facilitargli la respirazione;

far muovere l'infortunato il meno possibile;

se l'infortunato è soggetto a crisi ed è provvisto del SUO farmaco, si fa in modo che possa prenderlo;

trasporto immediato in ospedale.

FATTORI SCATENANTI:

- sforzo fisico

- intensa emozione

- indigestione abbondante di cibo

Il tipico quadro è : quando si compie uno sforzo improvviso si ha dolore, appena ci si riposa il dolore passa.

PRIMO SOCCORSO:

tranquillizzare il malato;

porre seduto l'infortunato;

slacciare ciò che stringe per facilitargli la respirazione;

far muovere l'infortunato il meno possibile;

se l'infortunato è soggetto a crisi ed è provvisto del SUO farmaco, si fa in modo che possa prenderlo;

trasporto immediato in ospedale.

ANGINA PECTORISANGINA PECTORIS

DOLORE PRECORDIALEDOLORE PRECORDIALE

DOLORE TORACICODOLORE TORACICO

Irradiazione del dolore durante infarto

L'infarto del miocardio è la necrosi (morte) di un'area di tessuto miocardio, provocata da un'ostruzione o da una prolungata costrizione (spasmo) dell'arteria coronarica.

SINTOMI:

dolore precordiale (retrosternale):

Improvviso, violento, prolungato.

Il dolore è costrittivo ed oppressivo.

E' più intenso e duraturo che nell'angina: può durare anche per ore.

Nell'infarto il dolore è subito acutissimo e si mantiene tale.

L'episodio può essere preannunciato anche da un semplice formicolio alle dita della mano sinistra o da una sensazione di peso e di stanchezza al braccio;

L'infarto del miocardio è la necrosi (morte) di un'area di tessuto miocardio, provocata da un'ostruzione o da una prolungata costrizione (spasmo) dell'arteria coronarica.

SINTOMI:

dolore precordiale (retrosternale):

Improvviso, violento, prolungato.

Il dolore è costrittivo ed oppressivo.

E' più intenso e duraturo che nell'angina: può durare anche per ore.

Nell'infarto il dolore è subito acutissimo e si mantiene tale.

L'episodio può essere preannunciato anche da un semplice formicolio alle dita della mano sinistra o da una sensazione di peso e di stanchezza al braccio;

INFARTO MIOCARDICOINFARTO MIOCARDICO

- il viso è pallido, i lineamenti sono tesi e scavati, sudore freddo sulla fronte;

- la respirazione è difficile (dispnea) e c'è fame d'aria;

- il polso è piccolo e frequente (tachicardico), talvolta aritmico;

- può esserci dolore epigastrico, nausea e vomito;

- può esserci in seguito caduta della pressione arteriosa;

- può esserci perdita dei sensi a causa della drastica riduzione della funzione cardiaca con conseguente stato di sofferenza cerebrale

PRIMO SOCCORSO:

tranquillizzare il malato;

immobilità assoluta: il malato non deve muoversi assolutamente;

posizione semiseduta;

slacciare ciò che stringe;

trasporto immediato in ospedale.

- il viso è pallido, i lineamenti sono tesi e scavati, sudore freddo sulla fronte;

- la respirazione è difficile (dispnea) e c'è fame d'aria;

- il polso è piccolo e frequente (tachicardico), talvolta aritmico;

- può esserci dolore epigastrico, nausea e vomito;

- può esserci in seguito caduta della pressione arteriosa;

- può esserci perdita dei sensi a causa della drastica riduzione della funzione cardiaca con conseguente stato di sofferenza cerebrale

PRIMO SOCCORSO:

tranquillizzare il malato;

immobilità assoluta: il malato non deve muoversi assolutamente;

posizione semiseduta;

slacciare ciò che stringe;

trasporto immediato in ospedale.

INFARTO MIOCARDICOINFARTO MIOCARDICO

MORTE IMPROVVISAMORTE IMPROVVISA

DEFINIZIONE:

decesso che interviene entro 1 ora dall’inizio della sintomatologia, per cause naturali, i soggetto apparentemente sano o il cui stato di malattia non facesse presagire un esito così repentino

DEFINIZIONE:

decesso che interviene entro 1 ora dall’inizio della sintomatologia, per cause naturali, i soggetto apparentemente sano o il cui stato di malattia non facesse presagire un esito così repentino

CLASSIFICAZIONE:

- MI cerebrale (emorragia cerebrale)

- MI respiratoria (crisi d’asma, laringospasmo,…)

- MI cardiovascolare (98%) dei casi

CLASSIFICAZIONE:

- MI cerebrale (emorragia cerebrale)

- MI respiratoria (crisi d’asma, laringospasmo,…)

- MI cardiovascolare (98%) dei casi

MECCANISMO FISIOPATOLOGICO:

la MI cardiovascolare è riconducibile ad un arresto cardiocircolatorio repentino legato ad eventi meccanici od aritmici.

MECCANISMO FISIOPATOLOGICO:

la MI cardiovascolare è riconducibile ad un arresto cardiocircolatorio repentino legato ad eventi meccanici od aritmici.

MORTE IMPROVVISAMORTE IMPROVVISA

ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO

-MECCANICO: tamponamento cardiaco, embolia polmonare,….

-ELETTRICO: aritmie ipo-ipercinetiche (Fibrillazione

ventricolare)

ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO

-MECCANICO: tamponamento cardiaco, embolia polmonare,….

-ELETTRICO: aritmie ipo-ipercinetiche (Fibrillazione

ventricolare)N.B:al tavolo anatomico raramente si trova un infarto miocardico.

N.B:al tavolo anatomico raramente si trova un infarto miocardico.

CAUSE

-GIOVANE: malattie genetiche (cardiomiopatia ipertrofica, Displasia

aritmogena Ventr. Dx, QT lungo, Brugada)

- ADULTO: cardiopatia ischemica

CAUSE

-GIOVANE: malattie genetiche (cardiomiopatia ipertrofica, Displasia

aritmogena Ventr. Dx, QT lungo, Brugada)

- ADULTO: cardiopatia ischemica

STILI DI VITA E CARATTERISTICHE ASSOCIATE AD UN ELEVATO RISCHIO DI FUTURI EVENTI CARDIOVASCOLARISTILI DI VITA E CARATTERISTICHE ASSOCIATE AD UN

ELEVATO RISCHIO DI FUTURI EVENTI CARDIOVASCOLARI

STILI DI VITA

- Inattività fisica

- Dieta ricca di grassi saturi, colesterolo e calorie

- Abitudine al fumo di tabacco

- Consumo eccessivo di alcolici

STILI DI VITA

- Inattività fisica

- Dieta ricca di grassi saturi, colesterolo e calorie

- Abitudine al fumo di tabacco

- Consumo eccessivo di alcolici

CARATTERISTICHE BIOCHIMICHE FISIOLOGICHE

(modificabili)

- Elevati valori di Colesterolo tot. e LDL

- Ipertensione arteriosa

- Valori bassi di colesterolo HDL

- Iperglicemia/Diabete

- Elevati valori di Trigliceridi - Obesità - Fattori trombotici

CARATTERISTICHE BIOCHIMICHE FISIOLOGICHE

(modificabili)

- Elevati valori di Colesterolo tot. e LDL

- Ipertensione arteriosa

- Valori bassi di colesterolo HDL

- Iperglicemia/Diabete

- Elevati valori di Trigliceridi - Obesità - Fattori trombotici

CARATTERISTICHE PERSONALI (non modificabili)

- Età

- Sesso

- Storia familiare di C.I. o altre malattie vascolari aterosclerotiche in età precoce (uomini<55 aa; donne<65 aa)

- Storia personale di C.I. o altre malattie vascolari aterosclerotiche

CARATTERISTICHE PERSONALI (non modificabili)

- Età

- Sesso

- Storia familiare di C.I. o altre malattie vascolari aterosclerotiche in età precoce (uomini<55 aa; donne<65 aa)

- Storia personale di C.I. o altre malattie vascolari aterosclerotiche

X 1,6X 4,5

X 16

X 4

X 6 X 9

X 3

Levels of risk associated with smoking, hypertension and hypercholesterolemia (Adapted from Poulter et Al., 1993)

SMOKING

HYPERTENSION (SBP 195 mmHg)

SERUM CHOLESTEROL

8,5 mmol/L

0

10

20

30

40

50

60

MaschiFemmine

PAS 120 160 160 160 160 160 160

CT 220 220 260 260 260 260 260

HDL-C 50 50 50 35 35 35 35

Diabete - - - - + + +

Fumo - - - - - + +

IVS - - - - - - +

Val

uta

zio

ne

del

l’in

cid

enza

a 10

an

ni (

%)

Valutazione del rischio di coronaropatia a 10 anni in un soggetto adulto di 55 a., considerandol’influenza divari fattori.

trattamento del singolo

F.R.

trattamento rischio cardiovascolare

globale

ieri ieri

oggi oggi

MV02= (A-V) X Flusso coronarico

MV02= (A-V) X Flusso coronarico

I Farmaci possono

√. Ridurre il consumo di O2;

√. Migliorare il flusso coronarico

I Farmaci possono

√. Ridurre il consumo di O2;

√. Migliorare il flusso coronarico

BY PASS

AORTO-CORONARICO

BY PASS

AORTO-CORONARICO

ANGIOPLASTICA CORONARICA

ANGIOPLASTICA CORONARICA

PTCA

Angioplastica Coronarica Percutanea

STENT

PTCA

Angioplastica Coronarica Percutanea

STENT

<

SIROLIMUS – eluting Coronary Stent

DES

Drug Eluting Stent Stent a rilascio di farmaco