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LA CIRROSI EPATICA e terapia nutrizionale. Cirrosi epatica e Complicanze: L’ ascite. Dopo un periodo piu’ o meno lungo di asintomaticità la storia naturale della cirrosi si caratterizzata per la comparsa di complicanze , tra cui frequente è l’ ascite - PowerPoint PPT Presentation
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LA CIRROSI EPATICAe terapia nutrizionale
Cirrosi epatica e Complicanze: L’ ascite
Dopo un periodo piu’ o meno lungo di asintomaticità la
storia naturale della cirrosi si caratterizzata per la
comparsa di complicanze, tra cui frequente è l’ascite
Definizione: accumulo di liquido nella cavità
peritoneale
E’ associata a rischi o infettivo , insufficienza renale,
aumentata mortalitàAscite complicata:• Ascite refrattaria, non rispondente alla terapia• Con peritonite batterica spontanea • Con insufficienza renale
Patogenesi
Ascite• La fibrosi è causa delle aumentate resistenze
epatiche al flusso portale, che a loro volta causano ipertensione portale
• Si determina una vasodilatazione dei vasi splancnici che c contribuisce alla formazione dell’ascite
Reazioni alla vasodilatazione
splancnica• Nelle fasi iniziali la vasodilatazione è
moderata con modesto effetto sul volume ematico arterioso effettivo.
• Successivamente la vasodilatazione è così marcata che il volume effettivo arterioso si riduce marcatamente e la pressione arteriosa cala, si innesca una serie di risposte compensatorie, per mantenere una pressione arteriosa normale, con l’attivazione di vasocostrittori e fattori antinatriureici e quindi con ritenzione di sodio e acqua.
Meccanismi alla base della Ascite:
Ipertensione portale
Vasodilatazione
IPOVOLEMIA
sistemicaRAA
Ipotensione arteriosa
Sodioritenzione Ipoperfusione renale
ASCITE
La valutazione del paziente ascitico
Segni e sintomi dell’ascite• Presenza di scarsa QUANTITA’ DI LIQUIDO
asintomatici
• Ascite clinicamente riloevante: tensione addominale, senso di sazietà precoce, difficoltà respiratorie
Valutazione del paziente con Cirrosi e ascite
Esami funzionalità EPATICA:
- esame clinico,, esami di laboratorio, ecografia, endoscopia esofagea
Esami funz. RENALE:
- Creatinina, equil. idroelettrolitico, pressione arteriosa e frequenza, Eco e Doppler,
Esame LIQUIDO ASCITICO
- paracentesi esplorativa
Gradiente tra albumina sierica e albumina nel
liquido ascitico (SAAG)
• differenza tra concentrazione di albumina nel siero e di albumina nell’ascite .
• Gradiente > 1.1 g/dl : indica che il paziente ha ascite correlata all’ipertensione portale (con accuratezza del 97%) (Runyon BA, 1992)
Il trattamento del paziente cirrotico con ascite
Terapia dell’ascite Indicazioni generali• Abolizione alcoolici
• Limitare il consumo di sodio, 2 g sale/die
• Restrizione idrica (1000 ml/die), se vi è iponatriemia (< 125 mmol/l) con ascite o edemi.
Terapia dell’Ascite
Diuretici antialdosteronici diuretici dell’ansaParacentesi
albumina
Ascite terapia
• Importante il monitoraggio del calo ponderale
• Monitoraggio dell’escrezione urinaria di sodio:
T.D. Boyer, AASLD Practice Guideline; Hepatology; 2.2005
Principali complicanze della terapia diuretica
• Iperkaliemia (spironolattone)• Ipokaliemia, iposodiemia (furosemide)• Encefalopatia epatica• parestesie
Ascite marcata• Presentano ritenzione sodica (sodiuria <10 mmol/l),
con rapida formazione di ascite anche con apporto sodico limitato.
• Due strategie terapeutiche: paracentesi /incremento dei diuretici:
Eventi avversi post- paracentesi
• Dopo paracentesi totale ipovolemia con attivazione di vasocostrittori e fattori antinatriuretici.
• aumentato rischio di insufficienza renale, iponatremia, recidiva di ascite e di mortalità
Trattamento dell’ascite complicata
Encefalopatia porto-sistemica
In seguito all'ipertensione portale, si è sviluppata un'estesa rete di anastomosi porto-sistemiche. La sindrome è anche secondaria alle derivazioni porto-cavali o ad altre anastomosi chirurgiche porto-sistemiche.
PatogenesiIl fegato metabolizza i prodotti originati dalla digestione e provenienti dall'intestino attraverso la vena porta. Nella cirrosi tali prodotti , anche tossici, raggiungono il circolo sistemicoGli effetti tossici sul sistema nervoso centrale provocano una sindrome clinica particolare.Ammoniaca, amine biologiche, ac grassi a corta catena, mercaptani e fenoliAmine tossiche sono falsi trasmettitoriAumenta sintesi di GABA, neurotrasmettitore ad azione inibitoria
Sintesi di ammoniaca • Nell’ntestino tenue e colon dalla flora
batterica: • per metabolismo batterico, attività ureasica
batterica;• degradazione delle proteine alimentari• Essa è trasformata in Urea nel fegato e
glutammina• Supera la BEE • Sindrome neuropsichiatrica
AA e encefalopatia• L’ammoniaca nel SNC consuma
alfachetoglutarato con blocco del ciclo di Krebs, e conseguente deficit di acetilcolina, mediatore importante
• Aumenta la sintesi nel SNC di glutammina, precursore del GABA(ac gamma amino butirrico)
• Riduzione acetilcolina, aumento del GABA
AA• AA ramificati: Valina, Isoleucina e Leucina ,
essenziali (uova, carne, formaggi)• AA aromatici: triptofano, tirosina e
fenilalanina (semiessenziali, derivano da altri AA)
AA• Si riducono aa ramificati mentre aumentano
gli aa aromatici ( triptofano, tirosina e fenilalanina) con effetti negatici al SNC
• Si originano falsi neurotrasmettitori (octopamina e feniletanolamina)
• Triptofano- serotonina-umore • molecole benzodiazepine- like
• Il pz con cirrosi è a rischio di malnutrizione• Ipotrofia muscolare
Dieta • Proteine almeno 1 g/kg/die • Utili proteine del latte (aa ramificati)• Dieta iposodica• Dare aa ramificati • Lattulosio • albumina
Lattulosio• Lattulosio, acidifica quindi aumenta la
convrsione in NH4 + che è meno assorbito nell’intestino rispetto all’ ammonica
AA
• Proteine >1,2 g/kg/die se l’apporto proteico è scarso
• Proteine sia animali che vegetali • AA r: Valina, Isoleucina e Leucina (6 g/die),
direttamente utilizzati dai muscoli, non devono essere metabolizzati a livello epatico
• Presenti nei prodotti caseari e carne (tonno, bresaola)
• Restrizione alcolica
Vegetarian diets in hepatic encephalopathy: facts or fantasies ?• P. Amodio et al. Digestive and Liver Disease 2001; 33:492-500.
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