View
265
Download
18
Category
Preview:
Citation preview
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
1/43
Laporan Kasus
Pembimbing:
dr. Hj. Amanukarti Resi Oetomo, Sp.PD
Disusun oleh:
Rara Siti Aisah, S.ked !"##."$."%"&
DALA' RA()KA '*()+K-+ K*PA(+-*RAA( KL+(+K 'ADA
/A)+A( +L' P*(AK+- DALA'
R'AH SAK+- '' DA*RAH KO-A 'A-ARA'0AKL-AS K*DOK-*RA((+1*RS+-AS +SLA' AL2A3HAR
4"#5
1
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
2/43
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
3/43
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
4/43
Ri6aat Penakit Dahulu
2 Pasien belum pernah merasakan keluhan nyeri perut seperti sekarang sebelumnnya
2 Pasien memiliki ri
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
5/43
P*'*R+KSAA( 0+S+K
eadaan umum : emah
esadaran : 4ompos mentis &=>7M5'
D : 1!#(6# mmg
+adi : 7! ? ( m, isi dan tegangan cukup, reguler
Perna$asan : ** ? ( m
%uhu : !/,5 o 4 &suhu aksila'
%tatus gizi
3erat badan : 5* kg
inggi badan : 15 cm
)M : *!,@ &+ormo
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
6/43
epala : normocepal, rambut P 9
; !
horaks
Paru Depan
)nspeksi : normochest, pergerakan dinding dada simetris saat statis dan dinamis,
retraksi sela iga &2'
Palpasi : nyeri tekan &2', >okal remitus kanan B kiri normal
Perkusi : sonor disemua lapang paru
Auskultasi: %uara dasar vesicular &;(;', rhonki &2(2', Cheezing &2(2'
Paru 3elakang
)nspeksi : normochest, pergerakan dinding dada simetris saat statis dan dinamis,
retraksi sela iga &2'
Palpasi : nyeri tekan &2', >okal remitus kanan B kiri normal
Perkusi : sonor disemua lapang paru
5
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
7/43
Auskultasi : %uara dasar vesicular &;(;', rhonki &2(2', Cheezing &2(2'
0antung
)nspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di )4% > linea midclavikularis sinistra
Perkusi : batas atas di )4% ))) linea parasternalis de?tra, batas kanan di )4% )> linea
parasternalis de?tra, batas kiri di )4% > linea midclavikularis sinistra
Auskultasi : %1 %* tunggal regular, gallop &2', murmur &2'
Abdomen
)nspeksi : 3entuk datar, Distensi &2', pelebaran vena kolateral &2', caput medusa &2'
Auskultasi : 3ising usus &;' +ormal
Perkusi : batas atas hepar )4% >), pekak &;' dan nyeri ketok &;' pada regio
hipokondrium de?tra, timpani pada regio, kanan ba
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
8/43
PRO/L*' L+S-
+yeri perut kanan atas
+yeri perut seperti di tekan dan terasa panas
+yeri bertambah bila bergerak
emas
+a$su makan menurun
Demam &;'
)kterik ;(;
epatomegali
0>P 9 ; %esak saat aktivitas maupun istirahat
idur dengan * bantal
batuk lebih sering malam
=dema kedua kaki
9i
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
9/43
ASS*S'*(-
Problem List Assesment
+yeri perut kanan atas
+yeri perut seperti di tekan dan terasa
panas
+yeri bertambah bila bergerak
emas
+a$su makan menurun
Demam &;'
)kterik ;(;
epatomegali
Murphy sign &;'
9i
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
10/43
Asering 1# tpm
)nj ketorolac 1# mg
)nj digo?in #,*7 mg
)nj urosemide 1 ? *# mg
%pironolakton tablet 1 ? *7 mg
3isoprolol tablet 1 ? *,7 mg
4aptopril 1 ? 5,*7 mg
PLA((+() *DKAS+
idur setengah duduk
E* jangan dilepas
urangi minum
Diet bubur
%elama ra
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
11/43
11
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
12/43
PRO)R*SS (O-*
4$ (o9ember 4"#5
Subje
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
13/43
9o thora? :
4or : tampak membesar dg
49 57"
Pulmo : ak tampak
in$iltrate(nodul. 4orakan
broncovascular normal
4osto phrenic angle kanan kiri
normal
Dia$ragma kanan kiri nomal
ulang dan so$t tissue tak
tampak kelainan
=%A+ :
ardiomegali
Lab Hematologi
HbsAg = !2&
b B 1!, g(d &+'
C34 B /./1u &+'
P B 1/#.### u &+'
%8E B65 &meningkat'
%8P B 1! &meningkat'
8amma 8 B @ &+'
AP B &+'
3il otal B 7,66 &meningkat'
3il.Direct B !,*7 &meningkat'
-reum B 1*1,! &meningkat'
4reatinin B &8 B 1 ml(mnt.
1,/! m*'
8D% B 11* mg(d &+'
0>P 9 ; !
%esak saat aktivitas
maupun istirahat
idur dengan *
bantal
batuk lebih sering
malam
=dema kedua kaki
9i
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
14/43
*lektrolit
+a B 1!* &+'
B ,@ &+'
4l B 1#1 &+'
=8
3acaan =8
1. )rama sinus
*. 9 5# ? ( menit
!. Aksis normal
. 8elombang P #,#@ dtk &+'
7. P9 interval #,* dtk &+'
5. F9% ompleks #,#@ dtk &+'
/. % segmen : % elevasi &2', % depresi &2' : )soelektrik
@. 8el : all &2', inverted &2'
esimpulan : irama sinus dengan 9 5# ?(menit
1
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
15/43
4? (o9ember 4"#5
SubjeP 9 ; *
Pembesaran 83 &2'hora?
Pulmo :ves ;(;, rh 2(2,
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
16/43
. ;ongesti9e li9er
0>P 9 ; !
%esak saat aktivitas
maupun istirahat
idur dengan *
bantal
batuk lebih sering
malam
=dema kedua kaki
9i
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
17/43
4@ (o9ember 4"#5
Pasien tiba2tiba apneu kemudian dilakukan 90P serta pemberian epine$rin, setelah 90P 7siklus pasien tidak ada respon, nadi tidak teraba, re$leks cahaya 2(2, =8 $lat. Dinyatakan
meninggal pukul #.#7
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
18/43
/A/ +++
-+(AA( PS-AKA
A. A/S*S H*PAR
. D*0+(+S+
Abses hepar adalah bentuk in$eksi pada hati yang disebabkan oleh karena in$eksi bakteri,
parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang
ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri darijaringan
hati nekrotik,sel2sel in$lamasi atau sel darah diparenkim hati.
*-+OLO)+
a. Abses Hepar Amebik !AHA&
Penyebab utama abses hepar amebik adalah Entamoeba Histolytia dan merupakan
komplikasi ekstraintestinial dariEntamoeba Histolyticayang dapat menimbulkan pus dalam
hati.
8ambar 1.1.Entamoeba Histolytica 3entuk ropozoit
omplikasi ekstraintestinal yang paling sering terjadi akibat in$eksi Entamoeba
histolyticaadalah amebiasis intestinalis klinis.Entamoeba histolyticaadalah protozoa usus
kelas 9hizopoda yang mengadakan pergerakan menggunakan pseudopodi atau kaki semu.
1@
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
19/43
erdapat ! bentuk parasit yaitu: bentuk tropozoit, bentuk kista, dan bentuk prakista. ropozoit
adalah bentuk yang akti$ bergerak dan bersi$at invasi$, dapat tumbuh dan berkembang biak,
akti$ mencari makanan,dan mampu memasuki organ dan jaringan. 3entuk kista Entamoeba
Histolyticabulat, dengan dinding kista dari hialin, tidak akti$ bergerak . erdapat dua ukuran
kista, yaitu minutaformyang berukuran 1# mikron, dan magnaformyang berukuran G 1#
mikron. ista yang berukuran 1# mikron disebut Entamoeba hartamani yang ditemukan
dalam tinja,tidak patogen untuk manusia. ista yang sudah matang mempunyai empat inti
dan merupakan bentuk in$ekti$ yang dapat ditularkan pada manusia, dan tahan terhadap asam
lambung.
8ambar 1.*. Daur idupEntamoeba Histolytica.
a. Abses Hepar Piogenik !AHP&
Penyebab utama abses hepar piogenik adalah bakteri Escherichia Coli. %elainEscherichia Coli, organisme lain yang didapatkan adalahKlebsiella, Staphylococcus Aureus,
Proteus, Pseudomonas, dan bakteri anaerob.
16
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
20/43
8ambar 1.!.Escherichia Coli.
)n$eksi dari hati dapat juga berasal dari :
1. %istem biliaris langsung dari kandung empedu atau melalui saluran2saluran empedu.
)n$eksi pada saluran empedu yang mengalami obstruksi naik ke cabang saluran empedu
intrahepatik yang menyebabkan kolangitis yang menimbulkan kolangitis dengan akibat abses
multipel. Abses hati piogenik multiple terdapat pada 7#" kasus, hati dapat membengkak dan
daerah yang mengandung abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat
disekitarnya yang ber
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
21/43
a. Anatomi Hepar
ati adalah organ terbesar intestinal dengan berat antara 1.*## gram H 1.@## gram
atau kurang lebih *7" berat badan orang de
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
22/43
8ambar 1.7. epar.
3atas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal > kanan, dan batas ba))) kiri. Permukaan posterior hati berbentuk
cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 7 cm dari porta hepatis. Ementum minor
terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta, dan duktus
koledokus.
8ambar 1.5. obus epar dan igamen.
**
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
23/43
%istem porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu. Permukaan
anterior yang cembung dibagi menjadi * lobus oleh adanya perlekatan ligamentum $alsi$orm
yaitu lobus kiri dan kanan yang berukuran kira2kira * kali lobus kiri. Pada daerah antara
ligamentum $alsi$orm dengan kandung empedu di lobus kanan kadang2kadang dapat
ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang
biasanya tertutup oleh vena kava in$erior dan ligamentum venosum
Struktur 'ikroskopis
%etiap lobus hati terbagi menjadi struktur2struktur yang disebut sebagai lobulus, yang
merupakan unit mikroskopis dan $ungsional organ. %etiap lobulus merupakan badan
heksagonal yang terdiri atas lempeng2lempeng sel hati berbentuk kubus, tersusun radial
mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. ati manusia memiliki
maksimal 1##.### lobulus. Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler2kapiler yang disebut
sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. idak seperti
kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel $agositik atau sel up$$er. %el upp$er merupakan
sistem monosit2makro$ag, dan $ungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain
dalam darah. %ejumlah 7# " dari semua makro$ag dalam hati adalah sel upp$er, sehingga
hati merupakan salah satu organ penting dalam pertahanan mela
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
24/43
membentuk J2 globulin dan immune bodies, dan sebagai alat $agositosis terhadap bakteri dan
elemen makromolekular.
PA-O)*(*S+S
a. Abses Hepar Amebik !AHA&
Penularan abses hepar amebik terjadi secara $ekal2oral, dengan masuknya kista in$ekti$
bersama makanan atau minuman yang tercemar tinja penderita atau tinja karier amebiasis. 5,1
8ambar 1.5. Abses epar Amebik.
Di dalam usus, oleh pengaruh enzim tripsin dinding kista pecah. Di dalam sekum atau
ileum bagian ba
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
25/43
8ambar 1./. Abses epar Amebik
Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah
melalui vena porta ke hati. Di hatiEntamoeba Histolyticamensekresi enzim proteolitik yang
melisiskan jaringan hati dan membentuk abses. okasi yang tersering adalah lobus kanan
&/#"26#"', kecenderungan ini diperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat
in$eksi mikroskopik, serta disebabkan karena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus
dari pada cabang vena porta kiri. -kuran abses bervariasi, yaitu dari diameter 12*7 cm,
dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit. Didaerah sentral dari
abses terjadi pencairan yang ber
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
26/43
ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin ada kaitannya dengan virulensi parasit, diit
$lora bakteri usus dan daya tahan tubuh sesorang baik humoral maupun seluler.
a. Abses Hepar Piogenik !AHP&
Abses hepar piogenik paling sering disebabkan oleh penyakit saluran empedu &!727
" kasus'. Perluasan in$eksi di dalam perut &divertikulitis, apendistis, penyakit crohn' melalui
vena porta merupakan penyebab untuk *# " lainnya. %isa kasus disebabkan oleh perluasan
in$eksi lokal secara langsung, penyebaran hematogen le
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
27/43
terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. erusakan
kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan
proses supurasi dan pembentukan pus.
'A(+0*S-AS+ KL+(+S
a. Abses Hepar Amebik !AHA&
8ejala dapat timbul secara mendadak &bentuk akut', atau secara perlahan2lahan
&bentuk kronik'. Dapat timbul bersamaan dengan stadium akut dari amebiasis intestinal atau
berbulan2bulan atau bahkan bertahun2tahun setelah keluhan intestinal sembuh. Pada bentukakut, gejalanya lebih nyata dan biasanya timbul dalam masa kurang dari ! minggu. eluhan
yang sering diajukan yaitu rasa nyeri di perut kanan atas. 9asa nyeri terasa seperti tertusuk H
tusuk dan panas, demikian nyerinya sampai ke perut kanan. Dapat juga timbul rasa nyeri di
dada kanan ba
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
28/43
)kterus jarang terjadi, kalau ada biasanya ringan. 3ila ikterus hebat biasanya
disebabkan abses yang besar atau multipel, atau dekat porta hepatik. Pada pemeriksaan toraks
didaerah kanan ba
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
29/43
selain itu bisa didapatkan asites, ikterus serta tanda2tanda hipertensi portal. Adanya ikterus
pada *27* " kasus biasanya menunjukkan adanya penyakit sistem bilier yang disertai
kolangitis dengan prognosis yang buruk
/. )A)AL A(-() KRO(+S
B 8agal jantung kronik dide$inisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang
disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, $atik, baik dalam keadaan istirahat atau
latihan, edema, dan tanda objekti$ adanya dis$ungsi jantung dalam keadaan istirahat.
8agal jantung kronis lebih bersi$at lambat perjalanan penyakitnya dan lebih menimpa
pada sistema sirkulasi sistemis, dimana sistema sirkulasi sistemis lebih bisa mengalami
adaptasi dan toleransinya besar karena pembuluh darahnya lebih besar, lebih mudah
meregang dan lebih mudah menyesuaikan dan bertahan lebih lama terhadap ketidak
seimbangan vaskuler disbanding dengan sistema paru. Eleh karena itu, gambaran klinik
gagal jantung kronis lebih berupa keluhan2keluhan bendungan sistemis, depresi cardiac
ouput, dan gangguan pengaturan air dan garam oleh ginjal. Penampilan klinis bisa berupa
berkurangnya kemampuan toleransi kemampuan $isik, $atik, sesak na$as saat akti$,
penambahan berat badan, edema, desakan vena jugalaris yang meningkat, hepatomegali,
atau e$usi serosa, tergantung dari parah tidaknya gangguan jantung. %edangkan gagal
jantung akut lebih berupa keluhan2keluhan bendungan paru dan menurunnya per$usi
sistemis.
Klasi>ikasi
-ntuk menilai derajat gangguan kapasitas $ungsional dari , pertama kali
diperkenalkan oleh%e$ &ork Heart Association&+A' tahun 166, yang membagi
menjadi klasi$ikasi, dari kelas 1 sampai kelas , tergantung dari tingkat aktivitas dan
timbulnya keluhan, misalnya sesak na$as sudah timbul saat istirahat termasuk kelas ,
sesak timbul saat aktivitas ringan termasuk kelas ! dan sedang termasuk kelas *,
sedangkan kelas 1 sesak timbul pada saat aktivitas berlebih.
lasi$ikasi terbaru yang dikeluarkan oleh American College of
Cardiology'American Heart Association &A44(AA' pada tahun *##7 yang
menekankan pembagian berdasarkan progresivitas kelainan struktural dari jantung
*6
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
30/43
dan perkembangan status $ungsional. lasi$ikasi dari A44(AA ini membagi
perkembangan menjadi stage, A,3, 4, dan D. %tage A dan 3 jelas belum , hanya
mengingatkan health care pro"iderbah
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
31/43
=tiologi dan Pato$isiologi
8agal jantung sesuai dengan de$inisinya mengacu kepada sindrompato$isiologik dimana terjadi gangguan $ungsi jantung yang diakibatkan oleh
ketidakmampuan ventrikel untuk memompa darah sesuai dengan "enous return
sehingga tidak bisa memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dari berbagai sistem
organ di dalam tubuh. %ecara umum, hal tersebut dapat disebabkan oleh keadaan
overload yang abnormal, pressure o"erload, dis$ungsi miokard, gangguan pengisian
ventrikel atau meningkatnya kebutuhan metabolic.
ungsi dasar jantung adalah memompa darah dari ventrikel ke sistem venous
yang bertekanan rendah ke sistem arterial yang bertekanan tinggi. egagalan $ungsi ini
mengakibatkan kegagalan untuk mengosongkan depot venous dan menurunnya aliran
darah yang dipompakan jantung ke sistem arteri. al ini menyebabkan meningkatnya
volume darah venous di sistem sirkulasi sistemis maupun pulmonal dan turunnya
volume darah yang dipompakan ke arteri pulmonalis dan aorta. %ecara hemodinamika,
hal ini mengakibatkan meningkatnya tekanan akhir diastolis dari ventrikel,
meningkatnya tekanan venous baik sistemik dan pulmonal serta turunnya cardiac2
output. )ndikator klinis berupa akti$nya mekanisme kompensasi, menurunnya cardiac
reserve, menumpuknya cairan ekstra seluler dan terganggunya per$usi jaringan atau
organ. 8agal jantung kongesti merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan
mani$estasi klinis akibat bendungan sirkulasi. 3ersama dengan bendungan sirkulasi,
terjadi penurunan kontraktilitas miokardium secara bertahap yang berakibat
menurunnya $ungsi pompa dari jantung.
%istolis ventrikel dimulai dengan periode meningkatnya tekanan menjelang
terpompanya darah keluar, pada saat tekanan ventrikel melampaui tekanan aorta
&ventrikel kiri' dan arteri pulmonal &ventrikel kanan' darah terpancar ke sistema
sistemis dan pulmonal. Penurunan tekanan ventrikel kiri &$ase relaksasi' mengakibatkan
penutupan katup aorta jika tekanan tersebut berada diba
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
32/43
ungsi kontraktilitas jantung tergantung pada $aktor, kontraktilitas intrinsic
atau keadaan inotropik, preload &load volume' yang tergantung pada venous return dan
volume ventrikel pada akhir diastolic, dan a$terload &load pressure atau resistensi'
terhadap kekuatan jantung memompa darah dan $aktor keempat yakni $rekuensi
jantung.
)notropik tergantung pada: $aktor intrinsic kardiomiosit, suplai darah koroner,
dan $aktor ekstrinsik seperti simpato2adrenergik dan sistem renin2angiotensin2
aldosteron. enaikan baik preload maupun a$terload meningkatkan stress dinding
ventrikel dan meningkatnya ketebalan dinding ventrikel dapat menurunkan stress
tersebut. =$ek kronis dari meningkatnya stress dinding ventrikel adalah dis$ungsi
miokard sehingga menjadi gagal jantung sistolis. Perubahan struktur dan $ungsi
ventrikel akibat
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
33/43
sebagai alat pompa darah. Mekanisme kompensasi tersebut adalah: perangsangan
simpatis, dilatasi jantung, hipertropi miokard, retensi cairan le
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
34/43
Makin banyak volume darah yang harus dipompa oleh ventrikel, makin
banyak pula darah yang dipompakan le
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
35/43
pemeriksaan rontgen terlihat vena dan arteri pulmonalis sedikit menonjol akibat
meningkatnya volume vaskular paru.
Pada stadium selanjutnya &%tadium *', edema interstitial terjadi jika tekanan
hidrostatik paru melebihi 1@ mmg. al ini akan mengakibatkan ketidak seimbangan
tahanan pada dinding kapiler sehingga cairan dari ruang intravascular paru mengalir
kedalam ruang interstitial. ecepatan $iltrasi cairan dari ruang interstitial lebih cepat
dibandingkan kecepatan drainase oleh sistem lim$atik.
=dema interstitial pertama terjadi pada ruang sekitar bronkiole, venule, dan
arteriole. al ini menurunkan elastisitas jaringan paru sehingga meningkatkan
kebutuhan oksigen dan tenaga untuk berna$as. Pada kondisi ini, secara klinis, penderita
bisa mengeluh sesak dengan aktivitas yang relative ringan, meningginya tekanan
vaskuler paru dan menurunnya kelenturan paru. 3isa terjadi ortopnea dan mengeluh
batuk tidak produkti$. 3isa juga terjadi paroksismal nocturnal dyspnea. Pada
pemeriksaan mulai terdengar ronki basah pada basal paru, pada rontgen terlihat garis
kerley 3.
Pada stadium ))), saat tekanan hidrostatik kapiler paru meningkat ke level *72
*@ mmg, tekanan ini mele
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
36/43
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani , =8, $oto
thoraks, elektrokardiogra$i Doppler dan kateterisasi. Penilaian klinis yang tepat akan
mambantu menegakkan diagnosis dan memberikan terapi yang sesuai pada pasien
dengan gagal jantung.
Anamnesis
%esak na$as adalah gejala utama pasien dengan gagal jantung. al ini sensitive,
namun tidak spesi$ik. 8ejala pasien dengan gagal jantung lainnya yaitu penurunan
toleransi aktivitas $isik, dan kelelahan. al ini terutama disebabkan karena curah
jantung yang menurun, hipoper$usi peri$er, dan abnormalitas otot skeletal serta
komorbid lainnya seperti anemia. Pada a
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
37/43
akan menyebabkan akral dingin dan sianosis pada bibir yang juga merupakan adanya
tanda peningkatan simpatis.
Pemeriksaan vena jugularis dapat memberikan gambaran mengenai tekanan di
atrium kanan yang meningkat pada pasien dengan gagal jantung. Adanya ronki basah
halus terjadi akibat transudasi cairan dari ruang interstitial ke dalam alveolus. Pada
pasien dengan edema paru, ronki akan terdengar di seluruh lapangan paru dan disertai
dengan
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
38/43
Pemeriksaan Penunjang:
es darah rutin harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung untuk
mendeteksi anemia, gangguan elektrolit, dan menilai $ungsi hepar dan ginjal. =lektrolit
serum biasanya normal pada pasien dengan gagal jantung ringan atau sedang, namun
seringkali menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika telah mendapatkan terapi.
Pengukuran serial kalium diperlukan untuk mendeteksi hipo atau hiperkalemia.ipokalemia biasa terjadi akibat penggunaan diuretic, dapat menyebabkan aritmia $atal
dan meningkatkan resiko toksisitas digitalis. %edangkan hiperkalemia dapat
mempersulit terapi dengan A4=), A93Os dan aldosterone antagonis. Derajat
hiponatremia merupakan pertanda beratnya gagal jantung. Pertanda serum jantung yang
sering digunakan adalah atrial natriuretic peptide &A+P' dan brain natriuretic peptide
&3+P'. Pertanda ini dikeluarkan oleh otot jantung akibat adanya regangan di
miokardium yang terjadi pada pasien dengan gagal jantung. 3+P bisa digunakan dalam
kondisi emergensi dimana klinis sulit ditegakkan atau juga untuk menujukkan
keparahan gagal jantung.
Pertanda lain yaitu 429eactive Protein &49P', umor +ecrosis actor &+',
dan asam urat. roponin dan creatinin kinase juga terkadang meningkat pada pasien
dengan gagal jantung berat.
=8 harus dilakukan pada semua pasien gagal jantung, namun gambaran =8
yang normal tidak dapat menyingkirkan diagnosis gagal jantung. 8Ambaran =8 yang
!@
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
39/43
sering ditemukan adalah F patologis, hipertro$i ventrikel atau atrium kiri, 333 atau
9333, blok A>, perubahan segmen % atau . 8angguan irama seperti $ibrilasi atrium
atau ventrikel ekstrasistole seringkali terjadi.
9ontgen horaks digunakan untuk mengukur rasio jantung paru sebagai re$leksi
dilatasi ventrikel akibat gagal jantung, dan juga untuk mengetahui adanya kongesti di
paru.
Alat penunjang yang paling penting dalam diagnosis dan evaluasi pasien dengan
gagal jantung adalah ekokardiogra$i, yang digunakan untuk mengetahui struktur dan
$ungsi jantung. =valuasi yang penting pada pasien gagal jantung adalah adanya
gangguan pompa ventrikel kiri atau $raksi ejeksi &>=', remodeling > yang berat,
dan perubahan gambaran diastolic. -kuran ventrikel kanan dan gambaran sistolik juga
harus dilihat, dan semua katup juga harus dievaluasi untuk menyingkirkan adanya
penyakit katup primer. al pokok hasil =kokardiogra$i adalah: apakah = normal atau
menurun, struk struktur ventrikel normal atau tidak, dan adakah kelainan structural
yang lain seperti valvular, pericardial atau abnormalitas ventrikel kanan yang bisa
menyebabkan kelainan pada pasien.
!6
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
40/43
erapi dan Manajemen
ujuan terapi pada gagal jantung meliputi:
1. Prevensi, yakni mencegah dan atau mengendalikan penyakit yang menyebabkanterjadinya gagal jantung serta mencegah progresi dari dis$ungsi jantung
*. Menurunkan morbiditas dengan memelihara dan meningkatkan kualitas hidup
pasien.
!. Menurunkan mortalitas.
erapi non $armakologis, terdiri dari:
1. =dukasi dengan anjuran2anjutan umum dan latihan $isik.
*. =dukasi pada pasien meliputi diet, obat2obatan, manajemen cairan, &pengukuran
berat badan harian, dan bagaimana menanggulangi peningkatan berat badan', stop
merokok, latihan aktivitas, mengenal gejala dan tanda2tanda perburukan gagal
jantung.
!. atihan $isik regular dianjurkan pada pasien dengan 4. al ini berman$aat karena
dapat mengurangi physical deconditioning, mengurangi simtom dan abnormalitas
neuro hormonal, juga meningkatkan kapasitas $ungsional.
. 9estriksi cairan 1,7 (hari, restriksi sodium ! gram sodium diet untuk gagal
jantung +A )2)), *g sodium diet untuk +A )))2)>. Dianjurkan untuk
konsultasi diet dan rehabilitasi jantung.
Ebat2obatan $armakologis meliputi:
*. Angiotensin con"erting en+yme inhibitor
A4=) telah terbukti secara meyakinkan untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas
pada pasien gagal jantung. Mekanisme bene$it jangka panjang berkaitan dengan
respon neurohormonal melalui 9AA sistem. A4=i merupakan terapi lini pertama
untuk dis$ungsi ventrikel kiri asimtomatik ataupun gagal jantung simtomatik.
#
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
41/43
ontraindikasi relative yaitu hiperkalemia & G 7.7 m=(d', insu$$isiensi renal
&creatinine G !.#', hipotensi &D 6# mmg'. +amun harus mempertimbangkan
kasus per kasus. =$ek sampingnya adalah batuk dan angioedema. 4ontoh obatnya
adalah 4aptopril &5,*7 t.i.d, dilanjut *727# mg(hari' atau lisinopril &*,7 mg per hari,
dosis pemeliharaan 72*# mg(hari'
. Angiotensin -eceptor locker
A93 adalah antagonis spesi$ik reseptor A1 yang berkompetisi dengan obat
antihipertensi, sehingga terjadi inhibisi komplit Angiotensin )). >alsartan &@#2!*#
mg(hari', candesartan &2!* mg(hari', losartan &7#21## mg(hari', dapat digunakan
pada terapi gagal jantung
/. Hidrala+in dan isosorbid dinitrate
ombinasi obat ini sebagai vasodilator e$ekti$ pada pasien dengan gagal jantung
yang intoleran terhadap A4=) dan A93 karena insu$isiensi renal atau angioedema.
=$ek samping yang mungkin timbul adalah hydralazine dapat menyebabkan re$le?
takikardia dan lupus like syndrome, sedangkan nitrat dapat menyebabkan nyeri
kepala dan toleransi.
0. eta adrenergic blocker
33 saat ini dapat dipergunakan untuk terapi gagal jantung simtomatik karenan
secara konsisten mempunyai bene$it terhadap mortalitas, hanya caverdiol &*##
mg(hari', bisoprolol &1# mg(hari' dan metoprolol &17# mg(hari' yang terbukti bene$it
untuk pasien gagal jantung. 33 diberikan setelah kondisi stabil dengan prinsip Kstart
lo$ and go slo$L. itrasi dilakukan setiap *2 minggu sampai tercapai dosis target
dan dapat ditoleransi dengan baik. =$ek samping yang dapat timbul seperti dizziness,
lightheadedness yang berkaitan dengan hipotensi atau heart block, bradikardia, dan
hipotensi.
1. Aldosteron antagonis
%pinorolactone dapat dipakai pada pasien gagal jantung, mempunyai e$ek diuretic
yang lemah, serta hemat kalium. %pinorolactone diindikasikan pada pasien gagal
jantung +A )))2)>, >= !7" yang telah mendapat A4=) dan(atau 33 dengan
1
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
42/43
tanpa dis$ungsi renal &creatinine*,7', dan hipokalemia. %pinorolactone dapat
diberikan dosis kecil *7mg(hari. =$ek samping dapat berupa hiperkalemia,
insu$isiensi renal, ginekomastia dengan nyerui dan galaktorea.
2. Diuretik
3erguna untuk memelihara agar tubuh dalam keadaan euvolemia dan memperbaiki
simtom, namun dapat menyebabkan perburukan $ungsi organ seperti terjadinya
acute kidney in3ury, kelemahan, dan abnormalitas elektrolit. urosemide merupakan
obat diuretic yang e$ekti$ dan murah, dengan dosis *#21*# mg oral dapat diberi
setiap pagi.
4. Digoksin
%uatu obat inotropik positi$ dengan kronotropik negative. Diindikasikan untuk
pasien gagal jantung dengan konkomitan atrial $ibrilasi. 0uga terbukti menurunkan
angka hospitalisasi pada pasien gagal jantung, dengan dosis #,1*7 mg perhari untuk
pasien dengan $ungsi renal normal. =$ek samping digoksin adalah hipokalemia, dan
segera dilakukan pemeriksaan digoksin serum jika ada kecurigaan intoksikasi
5. %upplementasi elektrolit
Deplesi potassium sering terjadi dengan pemakaian terapi diuretic pada gagal
jantung. +amun hiperkalemia juga dapat diakibatkan oleh pemakaian obat seperti
A4=), A93, dan spinorolaktone atau karena perburukan klinis.
6. Ebat inotropik.
Ebat inotropik seperti dobutamin dan dopamine sering dipergunakan untuk jangkapendek pada pasien dengan gangguan hemodinamik yang akut. %ebagai tambahan
obat evosimedan, suatu calcium sensitizing inotropic agent, dapat dipergunakan
pada gagal jantung yang tidak respon atau kontra indikasi terhadap dobutamine.
Pembedahan:
1. 7al"e replacement
*. -e"askularisasi
*
7/25/2019 Lapsus Abses Hepar 28122015
43/43
!. Cardiac -esyncroni+ing )herapy
. 8mpantable Cardio"erter 9efibbrilators
7. )ransplantasi 3antung, "entricular assist de"ices, artificial heart
5. :ltrafiltration, hemodyalisis
Prognosis
Pada gagal jantung yang disebabkan oleh karena dis$ungsi sistolik dan diastolic,
angka mortalitasnya tinggi. Menurut irminghamm study, pasien dengan gagal jantung
mendapatkan rata2rata mortalitas 2@ kali lebih tinggi disbanding populasi dengan usia
yang sama. PAsien dengan gagal jantung +A klas )> angka mortalitas dalam
Recommended