Les ictères 2012

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Service d’hépatogastroenterologie, CHU HassanII de Fès

Année 2012

Les objectifs

Reconnaître l’ictère à l’examen clinique

Différencier entre l’ictère à bilirubine conjugué

et l’ictère à bilirubine non conjugué

Reconnaître le syndrome de choléstase

Orienter le diagnostic étiologique en fonction de

type de l’ictère

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I- Définition :

II-Rappels anatomique et physiologique

III-Diagnostic positif

IV-Diagnostic différentiel

V-Démarche diagnostique

VI-Diagnostic étiologique

VII-conclusion

Plan

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L’ictère est défini par une coloration jaune de la peau et

des conjonctives, consécutive à une accumulation dans le

sang d’un pigment physiologique qui est la bilirubine.

I- Définition :

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I- Définition :

II-Rappels anatomique et physiologique

III-Diagnostic positif

IV-Diagnostic différentiel

V-Démarche diagnostique

VI-Diagnostic étologique

VII-conclusion

Plan

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Foie

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Hème

Bilirubine non conjuguée (sérum) Transportée

sur albumine

Glucuronyl transférase hépatocytaire

Bilirubine conjuguée (foie)

Captée par hépatocytes

Excrétion biliaire

Bilirubine conjuguée (bile)

Bactéries intestinales

Urobilinogène

Urobilinogène fécaux

Stercobilines (couleur fécès)

Métabolisme de la bilirubine

Réabsorption

rein

urobiline

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Il existe deux types d’ictère :

Ictère à bilirubine non conjuguée (BNC): la production de la

bilirubine dépasse le pouvoir de conjugaison de la cellule

hépatique.

Ictère à bilirubine conjuguée (BC), dû soit à :

Un déficit héréditaire du transport de la bilirubine

par l’hépatocyte dans le bile (syndrome de

DUBBIN-JOHNSON, syndrome de ROTOR)

choléstase

- Physiopathologie de l’ictère:

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Arrêt ou diminution de la formation de bile, du fait d’une atteinte des

hépatocytes ou de petits canaux biliaires:

choléstase intrahépatique

Choléstase :diminution ou à un arrêt de la sécrétion biliaire

Obstruction des voies biliaires extra-hépatiques:

choléstase extrahépatique

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I- Définition :

II-Rappels anatomiques et physiologiques

III-Diagnostic positif

IV-Diagnostic différentiel

V-Démarche diagnostique

VI-Diagnostic étiologique

VII-conclusion

Plan

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A) Clinique ++

1- Coloration jaune des téguments :

son intensité est variable :

Légère ou subictère.

Ictère franc.

III- Diagnostic positif :

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2- Coloration des urines : l’examen des urines a une valeur

d’orientation :

Les urines sont claires

dans les ictères à BNC,

sauf en cas d’hémolyse

intravasculaire

(hémoglobinurie.)

Les urines sont très

foncées dans les ictères

à BC.

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3- Coloration des selles :

Très foncées dans les ictères à BNC.

Blanches mastic dans les ictères à BC.

4- Syndrome de choléstase :

Prurit : accompagné parfois de lésions cutanées de grattage.

Stéatorrhée accompagnée d’amaigrissement ( malabsorption

des graisses)

Troubles en rapport avec la malabsorption des vitamines

liposolubles : A,D,E,K

Xanthome sous cutanés: hypercholestérolémie

5- Signes en rapport avec la maladie causale : douleur

biliaire, fièvre, arthralgies,….

Lésions de grattage

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Xanthomes sous cutanés

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B) Biologique

Les données biologiques confirment le diagnostic de l’ictère :

Augmentation du taux de la bilirubine totale > 17mg/l.

Cette augmentation peut porter sur la BNC, la BC, ou les

deux.

En cas d’ictère choléstatique (BC) :

Augmentation du taux des phosphatases alcalines, de

la 5’ nucléotidase et de la gamma glutamyl

transférase

Augmentation du cholestérol total.

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I- Définition :

II-Rappels anatomiques et physiologiques

III-Diagnostic positif

IV-Diagnostic différentiel

V-Démarche diagnostique

VI-Diagnostic étologique

VII-conclusion

Plan

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IV-Diagnostic différentiel

Hypothyroidie: aspect jaune cireux

Mélanodermie

Prise de carotène: coloration orangée

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I- Définition :

II-Rappels anatomiques et physiologiques

III-Diagnostic positif

IV-Diagnostic différentiel

V-Démarche diagnostique

VI-Diagnostic étiologique

VII-conclusion

Plan

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Arguments cliniques

ils permettent de préciser l’origine de l’ictère.

1- L’interrogatoire précise :

L’âge, le sexe

Mode d’installation de l’ictère : nu ou accompagné

d’autres signes à type de douleurs, prurit ou de fièvre.

Mode de vie et facteurs de risque: profession à risque,

toxicomanie, alcool, homosexualité, tatouage, soins

dentaires, acupuncture,, consommation de fèves,

Les antécédents: d’ intervention chirurgicale, prise

médicamenteuse, transfusion, hémodialysées, notion

d’épidémie, d’ictère ou de cas similaire dans la famille

V-Démarche diagnostique

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2- Examen clinique :

Inspection : intensité de l’ictère, circulation veineuse collatérale,

angiomes stellaires, lésions de grattage, tatouage, distension

abdominale, pâleur cutanéo-muqueuse.

Percussion et palpation :

- Etat du foie :

- Une splénomégalie: hémolyse ou hypertension portale

- Une ascite oriente vers une cirrhose.

- État de la vésicule biliaire : loi de COURVOISIER-TERRIER :

la palpation d’une grosse vésicule signifie un obstacle à

l’écoulement de la bile au niveau du cholédoque (cancer de la

tête du pancréas ++).

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Examen général : Il est nécessaire à la recherche

d’une masse abdominale,

d’adénopathie (TROISIER),

de signes de choc orientant vers une hémolyse aiguë ou un

saignement digestif important

de signes d’angiocholite,

des signes de retentissement de la choléstase.

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Examens biologiques :

o NFS : Anémie (hémolyse); hyperleucocytose (lithiase de la

VBP); Hyperéosinophilie (hépatite médicamenteuse);

Leucopénie (hépatite virale).

o Transaminases: (ALAT, ASAT) très dans les hépatites

virales aiguë.

o Phosphatases alcalines, gamma glutamyl transférase :

dans les ictères choléstatiques.

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o Fer sérique et taux de réticulocytes : dans les hémolyses.

o Electrophorèse des protides : albumine dans les

insuffisances hépato-cellulaire, gamma globulines dans

les hépatopathies chroniques.

o Autres : sérologie virale, A, B et C, marqueurs d’auto-

immunité, dosage d’ α-foeto-protéine sérique.

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Examens morphologique :

Échographie abdominale +++ permet l’étude :

- Des voies biliaires intra et extra-hépatiques : dilatées

ou non

- Du foie : présence d’images nodulaires,……

- De la vésicule biliaire

- Du pancréas

- Présence ou non d’une ascite, des adénopathies

profondes, splénomégalie.

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o Autres : en fonction des orientations cliniques :

- Echo-endoscopie

- Bili-IRM

- Tomodensitométrie abdominale

- Cathétérisme rétrograde de la papille

- Cholangiographie transhépatique.

- Ponction biopsie hépatique….

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I- Définition :

II-Rappels anatomiques et physiologiques

III-Diagnostic positif

IV-Diagnostic différentiel

V-Démarche diagnostique

VI-Diagnostic étiologique

VII-conclusion

Plan

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Si bilirubine non conjuguée:

HEMOLYSE ou défaut constitutionnel de conjugaison de la

bilirubine (Syndrome de GILBERT)

Si bilirubine conjuguée: Ictère CHOLESTATIQUE

VI-Diagnostic étiologique:

Ictère:comment raisonner?

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1- Ictère à BNC

• Ictères hémolytiques : les anémies hémolytiques (voir

hémato).

• Ictères non hémolytique :

maladie de GILBERT : Fréquente, souvent latente

caractérisée par un déficit partiel de la glucuronyl

transférase.

Maladie de CRIGGLER-NAJJAR : très rare,

caractérisée par un déficit total de la glucuronyl

transférase.

VI-Diagnostic étiologique:

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2- Ictère à BC

Ictères par choléstase extra hépatique

Ictères par cholèstase intrahépatique

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2- Ictère à BC

• Ictères par choléstase extra hépatique :

Ils sont liés à l’obstruction de la voie biliaire.

Les techniques d’imagerie (échographie ++) retrouvent une

dilatation des voies biliaires intra et /ou extra-hépatiques, et

précisent le siège de l’obstacle.

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• Lithiase de la voie biliaire principale: tableau d’ictère douloureux

et fébrile(triade de Willard) d’intensité variable, fluctuant

• Cancer de la tête du pancréas : survient dans un contexte

d’altération de l’état général, l’ictère est progressif, souvent

associé à un prurit, l’examen clinique peut montrer une grosse

vésicule.

• Ampullome vatérien : il réalise une choléstase fluctuante,

parfois associée à une angiocholite et à un syndrome

hémorragique digestif.

• Cancer des voies biliaires.

• Autres : pancréatites, compression extrinsèque, complications

de la chirurgie biliaire.

Étiologie des Ictères par choléstase extra hépatique :

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Diminution de la sécrétion biliaire :

Obstruction des voies biliaires intra hépatiques :

•Ictères par choléstase intra hépatique :

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- Diminution de la sécrétion biliaire :

Hépatite virale aiguë A, B, C, B-D, E…

Hépatite médicamenteuse

Hépatite alcoolique aiguë

Hépatite chronique active et cirrhose

Maladie de Dubin-Johnson, syndrome de

Rotor : troubles de l’excrétion biliaire.

•Ictères par choléstase intra hépatique :

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- Obstruction des voies biliaires intra hépatiques :

Cancer primitif ou secondaire du foie

Cirrhose biliaire primitive

Cholangite sclérosante

•Ictères par choléstase intra hépatique :

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- Cas particuliers selon le contexte

La grossesse:

Choléstase gravidique

Stéatose aigue gravidique

L’infection par le VIH:

Infections opportunistes: virale, mycosique

Tumeurs: lymphome, sarcome de Kaposi

Cholangite sclérosante secondaire…

•Ictères par choléstase intra hépatique :

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I- Définition :

II-Rappels anatomiques et physiologiques

III-Diagnostic positif

IV-Diagnostic différentiel

V-Démarche diagnostique

VI-Diagnostic étiologique

VII-conclusion

Plan

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Le diagnostic d’ictère est avant tout clinique.

La démarche diagnostique doit rester pragmatique.

Il faut distinguer l’ictère à BNC de l’ictère à BC

L’examen clinique et l’échographie abdominale permettent de

préciser le mécanisme de cet ictère.

VII-conclusion

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Algorithme des ictères

Interrogatoire +

Examen clinique +

Tests biologiques hépatiques

BNC augmentée BC augmentée

Fer sérique et réticulocytes

Transaminases très augmentées

N = Maladie de Gilbert

Transaminases N ou peu augmentées

Augmentés = Hémolyse

Hépatite aigue

Cholestase

Échographie

Dilatation =

Obstacle

Pas de dilatation

Foie N : PBF, biologie, répéter l’écho

Lésion hépatique