View
173
Download
18
Category
Preview:
DESCRIPTION
Stroke
Citation preview
BAB I
KONSEP DASAR MEDIS
A. Definisi
Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA
(Cerebro Vaskular Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan
oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak
(dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala
atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak dan yang sering ini
adalah kulminasi penyakit cerebrovaskuler selama beberapa tahun.
Menurut kriteria WHO stroke secara klinis didefinisikan sebagai gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis
baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat
menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah.
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif
cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24
jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata
disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatic.
Stroke diklasifikasikan menjadi stroke hemoragik dan non hemoragik.
Stroke non hemoragik adalah stroke yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan
disatu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.
B. Klasifikasi
Stroke non hemoragik atau stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk
klinis:
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap.
C. Etiologi
Penyebab-penyebabnya antara lain:
1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )
2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )
3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering
disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial.Selain itu,
stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran
serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran
darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang
berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.
Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis
akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis,
dapat berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau
dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul
pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1) Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian
kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;
2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis;
3) Fibralisi atrium;
4) Infarksio kordis akut;
5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial,
jantung miksomatosus sistemik;
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit
“caisson”).
d. Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun
dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab
terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada
mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti
infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung
kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli
diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi
pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.
Trombosis
1) Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh
darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah
kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat
terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan
arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis
interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya
turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko
pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan
perlengketan platelet.
2) Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia
sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri
serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan
migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral
juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya
trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).
D. Patofisiologi
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang
berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada
dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid
serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-
cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang
paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan
degeneratif yang sama. Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan
dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya
pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari.
Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat
berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besarakan merusak
struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik.
Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah
hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih
tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh
pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas
terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang
lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat
foramen magnum.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer
otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke
batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga
kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan
mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya
drainase otak.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik
akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di
daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang
keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka
resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada
perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan
volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 %
tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal.
C. Faktor resiko pada stroke
1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif,
fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi
4. Obesitas (Kegemukan)
5. Peningkatan hematokrit (Resiko infark serebral)
6. Diabetes Melitus (Berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
7. Kontrasepasi oral (Khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan
kadar estrogen tinggi)
8. Penyalah gunaan obat (Kokain)
9. Konsumsi alcohol.
E. Manifestasi klinis
Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang
disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu
muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu.Gejala-gejala
itu antara lain bersifat:
1. Sementara
Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan
hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient
Ischemic Attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama,
memperberat atau malah menetap.
2. Sementara, namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini disebut Reversible Ischemic
Neurologic Defisit (RIND)
3. Gejala makin lama makin berat (Progresif)
Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang
disebut Progressing Stroke atau Stroke Inevolution
4. Sudah menetap/permanen .
Gangguan yang muncul tertulis pada tabel.
NO DEFISIT NEUROLOGIK MANIFESTASI
1. DEFISIT LAPANG
PENGLIHATAN
1. Homonimus
hemianopsia
(kehilangan setengah
lapang penglihatan)
2. Kehilangan
penglihatan perifer
3. Diplopia
1. Tidak menyadari orang/objek
ditempat kehilangan peglihatan
2. Mengabaikan salah satu sisi tubuh
3. Kesulitan menilai jarak
4. Kesulitan melihat pada malam hari
5. Tidak menyadari objekatau batas
objek
6. Penglihatan ganda
2 DEFISIT MOTORIK
1. Hemiparese
2. Hemiplegia
3. Ataksia
4. Disatria
5. Disfagia
1. Kelemahan wajah, lengan dan kaki
pada sisi yang sama
2. Paralisis wajah, lengan dan kaki pada
sisi yang sama
3. Berjalan tidak mantap, tegak
4. Tidak mampu menyatukan kaki, perlu
dasar berdiri yang luas
5. Kesulitan dalam membentuk kata
6. Kesulitan dalam menelan
3. DEFISIT SENSORI
Parestesia (terjadi pada sisi
berlawanan dari lesi)
1. Kebas dan kesemutan pada bagian
tubuh
2. Kesulitan dalam proprisepsi
4 DEFISIT VERBAL
1. Afasia ekspresif
2. Afasia reseptif
3. Afasia global
1. Ketidakmampuan menggunakan
simbol berbicara
2. Tidak mampu menyusun kata-kata
yang diucapkan
3. Kombinasi baik afasia reseptif dan
ekspresif
5. DEFISIT KOGNITIF 1. Kehilangan memori jangka pendek
dan panjang
2. Penurunan lapang perhatian
3. Kerusakan kemampuan untuk
berkonsentrasi
4. Alasan abstrak buruk
5. Perubahan penilaian
6. DEFISIT EMOSIONAL 1. Kehilangan kontrol diri
2. Labilitas emosional
3. Penurunan toleransi pada situasi yang
menimbulkan stres
4. Menarik diri
5. Rasa takut, bermusuhan dan marah
6. Perasaan isolasi
F. Pemeriksaan Penunjang
1. CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark
2. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan
atau obstruksi arteri Pungsi Lumbal
1. Menunjukan adanya tekanan normal
2. Mekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah
menunjukan adanya perdarahan
3. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
4. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
6. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
H. KOMPLIKASI
1. Hipoksia Serebral
2. Penurunan darah serebral
3. Luasnya area cedera
4. PENATALAKSANAAN
a. Terapi Umum
Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini
terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan
mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation) dan 5B
(Breath, Blood, Brain, Bladder and Bowel).
Dengan 5 B :
Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar
Blood : Usahakan aliran darah keotak semaksimal mungkin dan
pengontrolan tekanan darah pasien
Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema
serebri
Bladder : Dengan penasangan DC
Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan
b. Terapi Khusus
1. Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal
2. Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin, asam transenamat
3. Melindungi jaingan otak iskemik : Nimodipin, piracetam
4. Anti udema otak : Deksametason, Manitol
5. Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).
Fisioterapi
1. PROGNOSIS
Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling
penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang
dihasilkan.Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi
bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak
kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1
bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar
35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di
mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut,
sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen,
sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.
BAB II
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
I. Pengkajian
1. Aktivitas dan istirahat
1. Data Subyektif:
1. Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan
sensasi atau paralysis.
2. Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)
3. Perubahan tingkat kesadaran
4. Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paraliysis
(hemiplegia), kelemahan umum.
5. Gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
1. Data Subyektif:
1. Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung,
disritmia, gagal jantung, endokarditis bacterial),
polisitemia.
2. Data obyektif:
1. Hipertensi arterial
2. Disritmia, perubahan EKG
3. Pulsasi : kemungkinan bervariasi
4. Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta
abdominal
3. Integritas ego:
1. Data Subyektif:
1. Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
2. Data obyektif:
1. Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan,
kegembiraan
2. Kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi:
1. Data Subyektif:
1. Inkontinensia, anuria
2. istensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak
adanya suara usus(ileus paralitik)
5. Makan/ minum:
1. Data Subyektif:
1. Nafsu makan hilang
2. Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
3. Kehilangan sensasi lidah, pipi, tenggorokan, disfagia
4. Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
2. Data obyektif:
1. Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum
dan faring)
2. Obesitas (faktor resiko)
6. Sensori neural:
1. Data Subyektif:
1. Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
2. Nyeri kepala: pada perdarahan intra serebral atau
perdarahan sub arachnoid.
3. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat
seperti lumpuh/mati
4. Penglihatan berkurang
5. Sentuhan: kehilangan sensor pada sisi kolateral pada
ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama)
6. Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
2. Data obyektif:
1. Status mental: koma biasanya menandai stadium
perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis,
menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
2. Ekstremitas: kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada
semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang,
berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral)
3. Wajah: paralisis / parese (ipsilateral)
4. Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa,
kemungkinan ekspresif/kesulitan berkata kata,
reseptif/kesulitan berkata kata komprehensif,
global/kombinasi dari keduanya.
5. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat,
pendengaran, stimuli taktil
6. Apraksia: kehilangan kemampuan menggunakan motorik
7. Reaksi dan ukuran pupil: tidak sama dilatasi dan tak
bereaksi pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan:
1. Data Subyektif:
1. Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
2. Data obyektif:
1. Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot /
fasial
8. Respirasi :
1. Data Subyektif :
1. Perokok (faktor resiko)
2. Tanda :
1. Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas
2. Timbulnya pernapasan yang sulit dan/atau tak teratur
3. Suara nafas terdengar ronchi/aspirasi
9. Keamanan :
1. Data obyektif :
1. Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan
2. Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat
objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
3. Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah
yang pernah dikenali
4. Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan
regulasi suhu tubuh
5. Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap
keamanan, berkurang kesadaran diri
10. Interaksi sosial :
1. Data obyektif :
1. Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
11. Pengajaran / pembelajaran :
1. Data Subjektif :
1. Riwayat hipertensi keluarga, Stroke
2. Penggunaan kontrasepsi oral
12. Pertimbangan rencana pulang :
1. Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi
2. Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan ,
perawatan diri dan pekerjaan rumah
J. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan terputunya
aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah
serebral, edema serebral
1. Dibuktikan oleh :
1. Perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori
2. Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan
3. Defifit sensori, bahasa, intelektual dan emosional
4. Perubahan tanda tanda vital
2. Tujuan Pasien / Kriteria evaluasi :
1. Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi
dan fungsi sensori / motor
2. Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK
3. Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran /
kekambuhan
3. Intervensi Keperawatan :
1. Independen :
1. Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan
situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi
serebral dan potensial PTIK
2. Monitor dan catat status neurologist secara teratur
3. Monitor tanda tanda vital
4. Evaluasi pupil: ukuran bentuk kesamaan dan reaksi
terhadap cahaya
5. Bantu untuk mengubah pandangan, misalnay
pandangan kabur, perubahan lapang pandang /
persepsi lapang pandang
6. Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika
pasien mengalami gangguan fungsi
7. Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi
netral .
8. Pertahankan tirah baring, sediakan lingkungan yang
tenang, atur kunjungan sesuai indikasi
2. Kolaborasi :
1. Berikan suplemen oksigen sesuai indikasi
2. Berikan medikasi sesuai indikasi :
3. Antifibrolitik, missal aminocaproic acid (amicar)
4. Antihipertensi
5. Vasodilator perifer, missal cyclandelate,
isoxsuprine.
6. Manitol
2. Ketidakmampuan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan
neuromuscular, ketidakmampuan dalam persespi kognitif
1. Dibuktikan oleh :
1. Ketidakmampuan dalam bergerak pada lingkungan fisik:
kelemahan, koordinasi, keterbatasan rentang gerak sendi,
penurunan kekuatan otot.
2. Tujuan Pasien / Kriteria evaluasi :
1. Tidak ada kontraktur, foot drop.
2. Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau
kompensasi dari bagian tubuh
3. Menampakan kemampuan perilaku / teknik aktivitas
sebagaimana permulaanya
4. Terpeliharanya integritas kulit
3. Intervensi Keperawatan :
1. Independen :
1. Rubah posisi tiap dua jam (prone, supine, miring)
2. Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada
semua ekstremitas
3. Topang ekstremitas pada posis fungsional , gunakan
foot board pada saat selama periode paralysisi
flaksid. Pertahankan kepala dalam keadaan netral
4. Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi
5. Bantu meningkatkan keseimbangan duduk
6. Bantu memanipulasi untuk mempengaruhi warna
kulit edema atau menormalkan sirkulasi
7. Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulang
2. Kolaboratif :
1. onsul kebagian fisioterapi
2. Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik
3. Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi
3. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi
serebral, gangguan neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut,
kelemahan umum / letih.
1. Ditandai :
1. Gangguan artikulasi
2. Tidak mampu berbicara / disartria
3. Ketidakmampuan modulasi wicara, mengenal kata,
mengidentifikasi objek
4. Ketidakmampuan berbicara atau menulis secara
komprehensip
2. Tujuan pasien / Kriteria evaluasi :
1. Pasien mampu memahami problem komunikasi
2. Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi
3. Menggunakan sumber bantuan dengan tepat
3. Intervensi Keperawatan :
1. Independen :
1. Bantu menentukan derajat disfungsi
2. Bedakan antara afasia denga disartria
3. Sediakan bel khusus jika diperlukan
4. Sediakan metode komunikasi alternatif
5. Antisipasi dan sediakan kebutuhan paien
6. Bicara langsung kepada pasien dengan perlahan dan
jelas
7. Bicara dengan nada normal
2. Kolaborasi :
1. Konsul dengan ahli terapi wicara
4. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penerimaan perubahan
sensori transmisi, perpaduan (trauma / penurunan neurologi), tekanan
psikologis (penyempitan lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan)
1. Ditandai :
1. Disorientasi waktu, tempat, orang
2. Perubahan pola tingkah aku
3. Konsentrasi jelek, perubahan proses pikir
4. Ketidakmampuan untuk mengatakan letak organ tubuh
5. Perubahan pola komunikasi
6. Ketidakmampuan mengkoordinasi kemampuan motorik.
2. Tujuan / Kriteria hasil :
1. Dapat mempertahakan level kesadaran dan fungsi persepsi
pada level biasanya.
2. Perubahan pengetahuan dan mampu terlibat
3. Mendemonstrasikan perilaku untuk kompensasi
3. Intervensi Keperawatan :
1. Independen :
1. Kaji patologi kondisi individual
2. Evaluasi penurunan visual
3. Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh
4. Sederhanakan lingkungan
5. Bantu pemahaman sensori
6. Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan
7. Lindungi psien dari temperature yang ekstreem
8. Pertahankan kontak mata saat berhubungan
9. Validasi persepsi pasien
5. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuro muskuler,
penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot
1. Ditandai dengan :
1. Kerusakan kemampuan melakukan ADL misalnya
ketidakmampuan makan, mandi, memasang/melepas baju,
kesulitan tugas toiletng
2. Kriteria hasil:
1. Melakukan aktivitas perwatan diri dalam tingkat
kemampuan sendiri
2. Mengidentifikasi sumber pribadi / komunitas dalam
memberikan bantuan sesuai kebutuhan
3. Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk
memenuhi kenutuhan perawatan diri
3. Intervensi Keperawatan :
1. Independen :
1. Kaji kemampuan dantingkat kekurangan (dengan
menggunakan skala 1-4) untuk melakukan
kebutuhan ssehari-har
2. Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat
dilakukan pasiensendiri, tetapi berikan bantuan
sesuai kebutuhan.
3. Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi
tentang kebutuhannya untuk menghindari dan atau
kemampuan untuk menggunakan urinal,bedpan
4. Identifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan
kembalikanpada kebiasaan pola nornal tersebut.
Kadar makanan yang berserat,anjurkan untuk
minum banyak dan tingkatkan aktivitas
5. Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha
yang dilakukan atau keberhasilannya.
2. Kolaborasi :
1. Berikan supositoria dan pelunak feses
2. Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/okupasi
6. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan kerusakan
batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir
1. Kriteria hasil:
1. Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas
2. Ekspansi dada simetris
3. Bunyi napas bersih saat auskultasi
4. Tidak terdapat tanda distress pernapasan
5. GDA dan tanda vital dalam batas normal
2. Intervensi Keperawatan:
1. Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi
2. Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi
jalan napas dan memmberikan pengeluaran sekresi yang
optimal
3. Penghisapan sekresi
4. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas
setiap 4 jam
5. Berikan oksigenasi sesuai advis
6. Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi
7. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan reflek menelan
turun,hilang rasa ujung lidah
1. Ditandai dengan:
1. Keluhan masukan makan tidak adekuat
2. Kehilangan sensasi pengecapan
3. Rongga mulut terinflamasi
2. Kriteria evaluasi :
1. Pasien dapat berpartisipasi dalam intervensi specifik
untukmerangsang nafsu makan
2. BB stabil
3. Pasien mengungkapkan pemasukan adekuat
3. Intervensi Keperawatan :
1. Independen :
1. Pantau masukan makanan setiap har
2. Ukur BB setiap hari sesuai indikas
3. Dorong pasien untukmkan diit tinggi kalori kaya
nutrien sesuai progra
4. Kontrol faktor lingkungan (bau, bising), hindari
makanan terlalu manis, berlemak dan pedas.
Ciptakan suasana makan yang menyenangkan
5. Identifikasi pasien yang mengalami mual muntah
2. Kolaborasi :
1. Pemberian anti emetik dengan jadwal reguler
2. Vitamin A,D,E dan B6
3. Rujuk ahli diit
4. Pasang / pertahankan slang NGT untuk pemberian
makanan enteral
DAFTAR PUSTAKA
1. Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah. Jakarta: EGC
2. Marilynn E, Doengoes.2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Ed. 3.
Jakarta: EGC
3. Mansjoer, Arif, dkk.2009. Kapita Selekta Kedokteran, Ed. 3. Jakarta:
Media Aesculapius
4. Wilkinson, Judith M.2011. buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis
NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC
5. Artikel Kedokteran.2010. Sroke Non Hemoragik.
http://www.artikelkedokteran.com/527/stroke-non-hemoragik.html.
diakses pada tanggal 24 Desember 2014
Recommended