Metabolismo de los lipidos

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

Alejandra Guadalupe Ulloa López

Reyna Isabel Zelada Castillo

Característica principal: hidrófobas

FUNCIONES:

RESERVA ENERGÉTICA

ESTRUCTURAL

REGULADORAS

AISLANTES TÉRMICOS

Proceden de tres orígenes principales:

Alimentación

Biosíntesis de Novo

Reserva en adipocitos

TRANSPORTE

Digestión

Monoglicéridos

Ácidos grasos

Epitelio intestinal

Linfa

Q Q

QUILOMICRONES

Compuestos principalmente por triglicéridos, pero9% de fosfolípidos, 3% colesterol y 1% apoproteína B

En RE y el A. de Golgi de lascélulas de lamucosa.

La acción de las sales biliares, sustancias detergentes que se sintetizan en el hígado y sealmacenan en la vesícula biliar, es esencial para la digestión de los lípidos y su absorción através de la mucosa intestinal.

Ácido

cólico

catión asociado

Molécula de sal biliar

Los ácidos biliares provienen del

Colesterol

Las grasas que contienen cantidades considerables de ácidos grasos insaturados,como los ácidos oleico y linoleico, que tienden a ser líquidas a temperaturacorporal, se absorben con relativa facilidad, mientras que los lípidos que contienenmayoritariamente ácidos grasos saturados, como los ácidospalmítico y esteárico, se digieren y absorben más lentamente.

QQ

Contienen grandes cantidades deproteína proteinlipasa, hidrolizalos triglicéridos.

Ácidos grasos

Glicerol

A.G. se almacenan enAdipocitos yhepatocitos

A. G.

Albúmina

A. G. LIBRES

La concentración plasmática de ácidos grasoslibres es en reposo de 15mg/dL

A. G.

A. G.

En el estado postabsortivo. después de haber extraído de la sangre todos los quilomicrones, más del 95% detodos los lípidos del plasma adopta la forma de lipoproteínas:

Triglicéridos

Fosfolípidos

Colesterol

Proteínas

• 160 mg/dl

• En plasma

• 160 mg/dl

• En plasma

• 180 mg/dl

• En plasma

• 200mg/dLmg/dl

TIPOS DE LIPOPROTEÍNAS

Existen cuatro clases principales de lipoproteínas, clasificadas por sus densidades medidas en la ultracentrífuga:

VLDL• Lipoproteínas de muy baja densidad, que contienen concentraciones elevadas de triglicéridos y

concentraciones moderadas de colesterol y fosfolípidos

IDL• que son lipoproteínas de muy baja densidad, de las que se ha extraído una gran parte de los

triglicéridos. de modo que las concentraciones de colesterol y fosfolípidos están aumentadas

LDL• que derivan de las lipoproteínas de densidad intermedia una vez extraídos casi todos los triglicéridos,

dejando una concentración especialmente alta de colesterol y moderada de fosfolípidos

HDL• que contienen una gran concentración de proteínas (aproximadamente un 50%), pero cantidades

mucho menores de colesterol y fosfolípidos.

FUNCIÓN

Las lipoproteínas de muy baja densidad transportan los triglicéridos sintetizados en elhígado principalmente al tejido adiposo, mientras que las otras lipoproteínas son muyimportantes en los diferentes estadios del transporte de los fosfolípidos y del colesteroldesde el hígado a los tejidos periféricos, o desde la periferia al hígado.

DEPÓSITOS DE GRASA

TEJIDO ADIPOSO

HÍGADO

La principal función del tejido adiposo es almacenar lostriglicéridos hasta que sean reclamados para suministrarenergía en algún lugar del organismo. Una funciónsubsidiaria es la de proporcionar aislamiento térmico alcuerpo

Sintetizar triglicéridos

Sintetizar colesterol y fosfolípidos por a. g

Descomponer ácidos grasos

TEJIDO ADIPOSO

ADIPOCITO

Son fibroblastos modificados quealmace­nan triglicéridos casi puros encantidades iguales al 80%- 95% del volumencelular.

Los triglicéridos se encuentran generalmente en forma líquida

dentro de los adipocitos.

LIPASAS

Uso energético de los triglicéridos

Hidrólisis

Ácidos grasos Glicerol

Tejidos

Energía

Al entrar en el tejido activo, se transforma deinmediato, por la acción de las enzimasintracelulares, en glicerol 3-fosfato, que sigue lavía glucolítica de degradación de la glucosa paraproveer energía.

Descomposición y Oxidación

LAS CRASAS COMO RESERVAS ENERGÉTICAS

La mayor parte del carbono de los triacilgliceroles está más reducido que el carbono de los hidratos de carbono.

La oxidación metabólica de la grasa consume más oxígeno, a igualdad de peso, que la oxidación de los hidratos decarbono, con lo que la liberación de energía metabólica es superior.

La grasa es la principal forma de almacenar

energía para la mayor parte de las células.

La mayoría de los especialistas recomiendan que el consumo esté cerca

del 25 30% para evitar problemas cardiovasculares.

El exceso de hidratos de carbono consumido que no puede catabolizarse ni almacenarse comoglucógeno se convierte fácilmente en grasa.

El cerebro tiene unas características especiales puesto que no es capaz de utilizar los ácidos grasos

como aporte energético importante y tiene un requerimiento muy específico de la glucosa. No

obstante, en condiciones de inanición, utiliza cuerpos cetónicos para producir energía.

Regulación de la liberación energética a partir de los triglicéridos

• Exceso de carbohidratos Triglicéridos Producción de energía.

• Grasas de adipocitos Triglicéridos Almacenados

Ácidos Grasos Libres

Constante equilibrio

Los hidratos de carbono se prefieren a las grasas como sustrato energético

• Debido a un exceso de hidratos de carbono

El exceso de α-glicerofosfato

• En forma de triglicéridos

Ácidos grasos libres • Disponibilidad de

acidos grasos para producir energía son bajos

Desequilibrio

Grandes cantidades de

glucosa.

Inhiben el aporte energético de los

ácidos grasos

Los ácidos grasos se sintetizan con mas rapidez que de la que se degradan.

Baja concentraciónde ácidos grasosproducen laconversión a:

Ácidos grasos.

Un exceso de CHO´saumentan la grasa

depositada

Lo que no se usa para obtener energía o

almacenarla, se convierte y almacena como grasa.

La utilización de las grasas se acelera cuando faltan hidratos de carbono

Cuando no se dispone de hidratos de

carbono

Se movilizan las grasas de adipocitos

Energía Cambios

hormonales

Movilizan ácidos grasos

Insulina Reduce la glucosa en tejidos y la grasa almacenada

• 7 hormonas Glándulas endocrinas Efecto en utilización de las grasas.

Regulación hormonal de la utilización de la grasa

Estimulación simpática Adrenalina y

noradrenalina

La lipasa de triglicéridos hormonosensible

Descomposición de triglicéridos y movilización de A. grasos

La concentración sanguínea de ácidos grasos libres aumenta hasta

8 veces por lo tanto también el consumo energético de A. grasos

por los músculos

Estrés Corticotropina Segrega

glucocorticoides

Activan lipasa de tgl.

hormonosensible

Cushing

Exceso

> Cortisol

Esta hormona controla el uso por parte

del cuerpo de carbohidratos, grasas

y proteínas y también ayuda a reducir

la respuesta del sistema inmunitario a

la (inflamación).

Obesidad

• Deposito excesivo de grasa en el organismo.

• Producida por ingestión de cantidades mayores de alimento que lasque el organismo puede consumir.

• Exceso de grasas, hidratos de carbono y proteínas Grasa.

Fosfolípidos

• Contienen:

• Se utilizan por todo el organismo:oMembranas celulares.

oMembranas intracelulares.

Uno o mas moléculas deacido graso.

Un radical de acidofosfórico.

Una base nitrogenada.

Liposolubles.

Formación de fosfolípidos

• Los fosfolípidos se sintetizan en casi todas las células orgánicas.

• 90 % en el hígado.

• Se requiere de algunos compuestos para su síntesis:

• Lectina. (base nitrogenada)

• Cefalinas

Colina

Inositol

Uso especifico de los fosfolípidos

• Funciones:1. Constituyentes de lipoproteínas en sangre; para

transporte de colesterol y otros lípidos.

2. Tromboplastina: Inicia la coagulación (cefalinas).

3. Aislante eléctrico para la vaina de mielina (esfingomielina).

4. Donan radicales para reacciones químicas en tejidos.

5. Síntesis de elementos estructurales Membranas.

ColesterolMuy liposoluble y pocohidrosoluble; es capaz de formarésteres con los ácidos grasosColesterol

Endógeno

Sintetizadas por

organismo

Se fabrican en hígado

Exógeno

Tubo disgestivo

Estructura básica : núcleo esterolSe forma por acetil-CoA y llega aformar

hormonas esteroideas

Colesterol

Ácido cólico (base de los ácidos Biliares)

Síntesis del colesterolEl acetil-CoA se convierte en mevalonato .( a partir

de la reductasa de 3-Hidroxi-3-metilglutaril-

coenzima A ( HMG Co A-reductasa) )

El mevalonato se convierte

en escualeno mediante reacciones sucesivas de transferencia de grupos

prenilo

El escualeno se transforma en lanosterol

El lanosterol se convierte en colesterol después de

otras 21 reacciones sucesivas,

enzimáticamente catalizadas.

Usos del colesterol

Usos no membranosos :-Formación del ácido cólico (hígado) facilita la digestión de lípidos -Formación de hormonas corticosuprarrenales (aldosterona y cortisol)-Formación de progesterona y estrógenos-Formación de testosterona

*gran parte del colesterol se va al estrato córneo de

la piel

Enfermedad de las arterias grandes e intermedias en las que aparecen lesiones grasas (placas ateromatosas) en las superficies internas de las paredes vasculares

Lesion del endotelio vascular

Adhesión de monocitos al

endotelio

Se diferencian a macrófagos en

a intima vascular

Ingieren y oxidan lpp

acumuladas

Célulasespumosas

macrofagicas

Estría grasa visible

Forman placas cada vez mas

grandes Obstruyen la luz

ATEROESCLEROSIS

Puede que no haya obstrucciónpero que los fibroblastos de laplaca se depositen en tejidoconectivo denso causando unaesclerosis (fibrosis) arterias sevuelve rígidas e inflexibles

*pueden precipitarse cristales decalcio provocando calcificaciones*

Endurecimiento de las arterias

Causas básicas• CONCENTRACIÓN ALTA DE COLESTEROL SÉRICO

• Concentraciones de lipoproteínas de baja densidad y de colesterol altas en dieta

El sistema de lipoproteínas controla el depósito de colesterol en todos los tejidos del organismo

• Las lipoproteínas de muy baja densidad (se forman en hígado)

• Las lipoproteínas de baja densidad

• Las lipoproteínas de densidad intermedia

Estas contienen grandes cantidades de trigliceridos y en menor cantidad de colesterol y fosfolípidos

Hipercolesterolemia familiar

• Enfermedad hereditaria que expresa genes defectuosos para la formación de receptores de lipoproteínas de densidad baja e intermedia

• El hígado no reabsorbe el colesterol por lo tanto produce en exceso, esto elevando la concentración de LDL en sangre

• Niveles de colesterol en sangre: 600-1000 mg/dL

• La mayoría fallecen después de los 20 años por infartos

HDL evita la ateroesclerosis

• Producen en hígado e intestino

• No contienen apoproteína B-100

• Contienen apoproteínaA-I o A-II (muy diferentes a las de LDL, VLDL e IDL)

• Absorben cristales de colesterol

Prevención

• DIETA Pobre en grasas que contenga grasas insaturada con bajo contenido en colesterol

• Fármacos:• Agentes que se combinen con los

ácidos biliares en tubo digestivo = salvado de avena

• Mevinolina inhibe sistema enzimático hepático que sintetiza colesterol