Nervos cranianos andrey neuroliga

Neuroanatomia e Semiologia dos Nervos Cranianos

Andrey Juliano Alencar SilvaAcadêmico Faculdades Integradas Pitágoras

Montes ClarosFevereiro/2010

INTRODUÇÃO

•12 pares – nº. Romanos.

•Nº de acordo com ordem rostrocaudal de origem aparente.

•Dx de doenças sistêmicas e síndromes.

•Localização de determinada doença.

I Nervo – OLFATÓRIO

Anatomia:

• Neurônio I - Células bipolares (amielínicas) processos ciliares na mucosa nasal.

• Lâmina crivosa do etmóide.

• Bulbo olfatório.

• Glomérulos olfatórios - células mitrais.

• Tracto olfatório - estria medial (septal).

- estria lateral (anterior do úncus e giro para-hipocampal).

Peculiaridades:

• Só neurônio I e II.

• Neurônio I está em mucosa.

• Não tem relé talâmico.

• Área cortical é alocortéx.

• É homolateral.

• Exclusivamente sensitivo.

Exame:

• Substâncias voláteis não irritantes.

• Feche os olhos e oclua uma narina;- Sente o cheiro? - Agradável ou não? - O que é?

• Anosmia e Hiposmia – causas extraneurais, como obstrução nasal, renites e sinusites. Ou por fratura de etmóide, hemorragia, infecções, hidrocefalia, doenças desmielizantes ou tumor.

• Parosmia (alteração do odor) – epilepsia no lobo temporal.

Etiologia:

• Síndrome de Foster – Kennedy:

Anosmia; atrofia óptica homolateral e papiledema contralateral. Causada por tumor paraselar.

II Nervo - ÓPTICO

Anatomia:

• Retina - receptores (cones e bastonetes) – células bípolares – células ganglionares.

• Papila óptica - Forame óptico – Quiasma óptico.

• Fibras do CAMPO VISUAL temporal (retina nasal) cruzam. CAMPO VISUAL nasal (retina temporal) não cruzam.

(Obs: Angelo com raiva).

Tracto óptico:

• Via geniculocalcarina.

• Via retino hipotalâmica – ritmos biológicos.

• Via retino tectais – braço do colículo superior, núcleos oculomotores, trato tecto espinhal.

• Retino pré tectais (Edinger Wesphal) - braço do colículo superior.

Exame:

• Acuidade visual:

- Optótipos de Snelen (anomalias nos meios refringentos).

- Feixe maculo papilar e nervo óptico (alterações grosseiras).

- Quantos dedos tem a partir de 4 metros.

• Campo Visual:

- Paciente com olhos fixos, médico explora campo.

- Sentam em frente, ambos ocluem o olho do mesmo lado, comparando ambos os campos em equidistância.

• Visão das cores:

- Lâmina de Ishihara ou perguntando cores.

• Fundo de olho (Oftalmoscópio):

- Papila: cor, forma, limites e vasos.

- Retina e mácula.

Alterações ao Exame:

•Acuidade: Lesão em fibras de origem macular ou dos meios refringentes.

•Campo Visual: Escotomas (zonas com falta de visão)

- Positivos: se o paciente percebe; por lesão de meios transparentes;

- Negativos: se não percebe; por lesão da via.

• Hemianopsia: ½ do campo.

• Quadrantanopsia: ¼ do campo, por lesão das radiações ópticas retrogeniculadas.

• Homônima: Campo do mesmo lado nos dois olhos (direita, esquerda); por lesão retroquiasmática.

• Heterônima: Bitemporal; por lesão quiasmática.

• Fundoscopia: - Papiledema - turgência venosa, apagamento

das bordas papilares.- Atrofia óptica – por degeneração das fibras do II

nervo.

III, IV, VI nervos – OCULOMOTOR, TROCLEAR e ABDUCENTE.

Inervam musculatura extrínseca e intrínseca dos olhos.

Anatomia:

III NERVO – núcleos pares para cada músculo extrínseco, núcleo parassimpático de Edginger-Westphal, núcleo levantador da pálpebra (ímpar) na subst.cinza periaquedutal.

Emerge do pedúnculo cerebral na fossa interpeduncular (sulco medial) - segue superiormente – duramáter – seio cavernoso – fissura orbital superior – órbita, divisão das fibras.

IV NERVO – núcleo caudal ao III na subst. Cinzenta periaquedutal do mesencéfalo.

Emerge posteriormente entre os colículos - se dirige anteriormente - seio cavernoso - fissura orbitaria superior – órbita – oblíquo superior.

VI NERVO – núcleo na ponte, abaixo do assoalho do IV ventrículo.

Emerge pelo núcleo bulbo-pontino superiormente penetra o seio cavernoso – fissura orbitária superior – órbita – reto lateral.

• Vias internucleares:

Fascículo longitudinal posterior – conecta os núcleos oculomotores entre si, e os núcleos do VI e reto medial do III.

• Vias supranucleares:

Córtex visual – controla os movimentos oculares voluntários – tronco cerebral (núcleos).

Exame:

• Diplopia?

- Diplopia piora na direção do músculo parético.

• Movimentos das pálpebras e olhos ok?

(hà também inervação do VII).

• Com a cabeça fixa o paciente acompanha o dedo do examinador.

• Pupila: Circular, 2 a 4 mm, SNA.

Simpático: coluna intermédio lateral de C8 a T2 -gânglio estrelado - carótida interna - seio cavernoso - nervo oftalmico – músculo ciliar(controle talâmico).

Parassimpático: segue o III nervo

- Forma, tamanho, igualdade, reflexos fotomotores de acomodação e convergência.

Alterações ao exame:

• Paralisia do III: Estrabismo divergente.

- Extrínsecos (totais ou parciais).

- Intrínsecos ou mistos: ptose, midríase e desvio para fora.

• Paralisia do IV: Desvio para cima e para dentro, a cabeça e o pescoço tentam compensar desviando para lado.

• Paralisia do VI: Estrabismo convergente.

Alterações da pupila:

• Discoria – forma anormal da pupila (neurosífilis).

• Anisocoria – uma pupila maior que a outra (hernia de úncus comprimido III nervo).

• Miose – menor que 2mm; - Espástica: + parassimpático (irritação meníngea

neurossífilis).- Paralítica: - simpático (Claude Bernard Hornner)

• Midríase – maior que 4mm- Espástica: + simpático (com exoftalmia, sind.

Pourfour Petit)- Paralítica: - parassimpático (lesão do III par, seu

núcleo ou gânglio ciliar por avc,tumor, desmielinização).

–

• Reflexos fotomotores:

- II nervo, aferência até Edinger-Westphal.

- III nervo, eferência

• Sinal de Argyll Robertson – uni ou bilateral, reflexos fotomotores negativos, miose ou anisocoria ou discoria. Convergência preservada (neurossífilis).

• Sinal de Argyll Robertson Invertido – reflexos fotomotores positivos e de acomodação convergência negativo (difteria ou botulismo).

Etiologias:

• Sind. de Weber: AVE mesencéfalo, paralisia do III nervo homolateral, hemiplegia facebraquiocrural contralateral.

• Pseudo-Weber: aneurisma da artéria comunicante posterior por herniação do úncus.

• Sind. de Claude: lesão de fibras cerebelares no mesencéfalo, paralisia homolateral do III n. hemissíndrome cerebelar contralateral.

• Sind. de Benedikt: lesão no mesencéfalo, coreoatetose contralateral (núcleo rubro), paralisia homolateral do III n.

• Sind. de Millard-Gubler: lesão da ponte, paralisia facial periférica homolateral, lesão homolateral do VI nervo, hemiplegia braquiocrural contralateral.

• Sind. do seio cavernoso: lesão do III, IV, VI e V1 (as vezes V2).

–

• Sind. de fissura orbital superior: lesão do III, IV, VI e V1.

• Migrânea oftalmoplégica: enxaqueca + oftalmoplegia.

• Encefalopatia de Wernicke: baixa tiamina, oftalmoplegia, confusão mental, sind. Cerebelosa e nistagmo.

• Mononeurite diabética: lesão dissociada do III n., paresia extrínseca, preservação intrínseca (pupilas).

V Nervo – TRIGEMIO

• Extereocepção: Face, olhos, 2/3 anteriores da língua, mucosa do nariz e boca, dentes e dura-máter encefálica.

• Propriocepção: Músculos mastigatórios.

• Pressão profunda: Dentes, palato duro e ATM.

• Inervação dos músculos mastigatórios, tensor do tímpano e tensor do véu palatino.

Anatomia:

• Via motora: Giro pré central - núcleo motor (Ponte) – raiz motora sai na parte antero lateral da ponte – gânglio trigemial (semilunar) – forame oval – forma com V3 o nervo mandibular – inerva músculos citados.

• Via proprioceptiva: Neurônio I no núcleo do trato mesencefálico do V – segue com V3

-> conexão com núcleo motor do V (reflexo mandibular).

• Via exteroceptiva: Neurônio I no gânglio de Gasser (temporal, cavo de Meckel) :

-> prolongamento central – núcleo do trato espinhal do V (dor e temperatura) e núcleo sensitivo principal (tato e discriminação) – cruzam e formam lemnisco trigemial – núcleo ventral póstero lateral do tálamo – giro pós central

-> prolongamento periférico – divide-se em V1, V2 e V3.

• V1 (oftálmico): parede lateral do seio cavernoso – fissura orbital superior.- Região frontal, pálpebra superior, córnea e conjuntiva.

• V2 (maxilar): parede inferior do seio cavernoso – forame redondo – fossa pterigopalatina – forame infra orbitário.- Bochechas, nariz, pálpebra inferior; lábio, gengiva e dentes superiores.OBS: Dura máter e artérias da base do cérebro – V1 e V2

• V3 (mandibular): com raiz motora forma nervo mandibular– forame oval.- 2/3 anteriores da língua; lábio, dentes e gengiva inferiores; mandíbula e músculos mastigatórios.

Exame:

• Sensibilidade superficial: Dolorosa e tátil

• Função motora: Morder, abrir a boca; palpa-se os músculos.

• Reflexo corneano: Aferente – V n. Eferente – VII n. Fecha-se ambos os olhos

• Reflexo mandibular: Percuta o dedo abaixo do lábio do paciente – resposta normal é pouca (núcleo do trato mesencefálico do V – núcleo motor do V)

Alterações ao exame:

• Perda sensitiva do V:

- Sem perda motora – lesão no gânglio.

- Com perda motora – anterior ao gânglio.

- Com perda sensitiva de todo hemicorpo – tálamo contralateral.

• Perda sensitiva de V1: aneurisma de carótida interna, tumor no seio cavernoso.

• Perda sensitiva de V3 + raiz motora: tumor de base de crânio.

• Perda de sensibilidade tátil: Ponte, núcleo sensitivo principal.

• Perda de sensibilidade termoálgica: Núcleo do trato espinhal do V.

• Comprometimento motor:

- Atrofia de masseter (visível e palpável).

- Paresia de pterigóide – desvio da mandíbula para o lado doente ao abrir a boca

• Reflexo corneano: Nenhum olho fecha ao se estimular o olho doente. Diferenciar lesão do VII

• Reflexo mandibular: É bem discreto, mas percebe-se quando está aumentado – identificar lesão acima ou abaixo da ponte

• Neuralgia do V (tic dolorous):

- Pontada, choque, breve e recorrente em V2 e V3.

- Diferenciar de enxaqueca, odontalgia, disfunção de ATM e arterite.

VII Nervo - FACIAL

• Inervação da musculatura mímica e estapédio.

• Extereocepção: Tímpano, meato acústico externo e parte posterior da orelha.

• Nervo intermédio:

- Glândulas lacrimais (n. petroso superficial maior).

- Glândulas salivares e gustação dos 2/3 anteriores da língua (n. corda do tímpano).

Anatomia:

• Giro pré central: Representações motoras bilaterais e contralaterais.

• Núcleo motor: Ponte, grupo dorsal (face superior) e grupo ventral (2/3 inferiores da face). Colículo facial.

• VII e intermédio emergem no sulco bulbo pontino – meato acústico interno – se unem – canal do n. VII – joelho externo (gânglio geniculado) – n. petroso maior - pra baixo e pra trás – fibras pro músculo estapédio – fibras seguem pelo n. corda do tímpano – forame estilomastóideo – atravessa parótida – se ramifica.

• Sensibilidade gustatória: Neurônio I no gânglio geniculado - Trato solitário – núcleo gustatório.

• Sensibilidade cutânea: Neurônio I no gânglio geniculado - Trato espinha do V - núcleo.

• Parassimpático:

- Núcleos salivatórios – n. intermédio – n. corda do tímpano – n lingual – glândulas submandibular e sublingual.

- Núcleo lacrimal – n. intermédio – gânglio geniculado (sem sinapse) – n. petroso maior – gânglio pterigopalatino – glândula lacrimal.

Exame:

• Função motora: Mostrar dentes (diferenciar de lesões do V), fechar olhos, franzir testa, encher bochechas.

• Exame da gustação: 4 gostos primários – açúcar, sal, vinagre e quinino.

• Função secretora:

- Paciente já queixa. Medição do fluxo lacrimal com papel quando se inala amônia.

- Tempero na lingua e paciente a eleva.

Alterações ao exame:

• Lesão ao nível do forame estilomastóideo:

- Paralisia dos músculos faciais ipsilaterais,

- Fissura palpebral alargada,

- Prega nasolabial se achata,

- Ângulo da boca cai,

- Reflexo corneano ausente ipsilateral.

• Lesão ao nível do gânglio geniculado:

- Paralisia facial ipsilateral,

- Ausência de secreção das glândulas (sublingual, submandibular e lacrimal),

- Perda do paladar nos 2/3 anteriores da língua,

- Hiperacusia ipsilateral.

• Lesão cortical ou de fibras cortico-nucleares:

- Paralisia contralateral de metade inferior da face,

- Não compromete paladar, secreções lacrimais e salivares,

- Reflexo corneano é positivo.

Etiologias:

• Paralisia facial central: Causada por AVE, tumores, doenças desmielinizantes e ELA.

• Paralisia facial periférica unilateral (de Bell): Infecção, tumores, traumas (fratura de osso petroso ou mandíbula), sarcoidose de parótida.

• Paralisia facial periférica bilateral: Guillain Barré, atrofia muscular progressiva, encefalite de tronco.

VIII Nervo - VESTIBULOCOCLEAR

Coclear – audição. Vestibular – equilíbrio.

COCLEAR

Anatomia:

• Células bipolares do gânglio espiral (canal espiral da cóclea):

- Prolongamentos periféricos – células ciliadas do órgão de Corti.

- Prolongamentos centrais - n. coclear – meato acústico interno – une ao n. vestibular – núcleo coclear dorsal e ventral (Ponte).

• Fibras homo e contralaterais – lemnisco lateral – colículo inferior – corpo geniculado medial – giros temporais transversos.

• Conexões também com núcleos oculomotores.

Exame:

• Oclusão de um canal auditivo, testa-se o outro conversando.

• Teste de Rinne: Diapasão no mastóide, depois no conduto auditivo – positivo, encurtado ou negativo.

• Teste de Weber: Diapasão no vértice do crânio. Sem condução aérea - a óssea prevalece. Perda sensorial – som mais intenso no lado normal.

• Teste de Schwbach: Diapasão no mastóide do examinador, depois do paciente. Déficit sensorial – examinador escuta mais. Déficit de condução – paciente escuta mais.

Etiologias:

• Hipoacusia de condução: Tampão de cera, otite média, otoesclerose, anquilose ossicular.

• Hipoacusia sensorial:

Cóclea – doença de Méniére, oclusão da artéria auditiva interna, exposição a ruídos.

Nervo – idade, toxinas, meningite ou tumor (neurioma do acústico).

Ponte – AVE, tumor, doenças desmielinizantes.

VESTIBULAR

Anatomia:

• Gânglio vestibular de Scarpa:- Prolongamento periférico – células ciliadas

dos canais semicirculares, utrículo e sáculo – receptores.

- Prolongamentos centrais – meato acústico interno – se unem - sulco bulbo pontino – núcleos vestibulares, cerebelo direto, trato vestibulocerebelar.

• Fibras cruzadas ou não cruzadas para: núcleos oculomotores, núcleo do XI, trato vestibulo-espinhal.

Exame:

• Vertigem: Subjetiva – objetos se movem – causa periférica.

Objetiva – seu corpo se move – causa central.

• Sinal de Romberg: Ficar em pé com olhos fechados.

• Marcha.

• Prova do índex: braços estendidos, apontando o indicador.

• Nistagmo: direção se dá pela fase rápida

• Teste da cadeira giratória.

• Teste calórico: Água fria – nistagmo pro mesmo lado.

Água quente – nistagmo pro lado oposto.

Correntes de convecção no líquido endolinfático.

Alterações ao exame:

• Síndrome vestibular periférica:

- Lesão do nervo ou do receptor,

- Fase lenta do nistagmo, desvio do corpo no Romberg, na marcha e no índex, todos pro mesmo lado

- Normal o comprometimento auditivo.

• Síndrome vestibular central:

- Vertigem menos intensa,

- Nistagmo vertical, horizontal ou rotatório.

- Síndrome é incompleta e desarmônica,

- Não há hipoacusia.

Etiologias:

• Labirinto: doença de Méniére, intoxicação medicamentosa, tontura por movimento e labirintite.

• Nervo vestibular: idade, toxinas, meningite, tumor e neurite.

• Tronco encefálico: AVE, tumor, doenças desmielinizantes e enxaqueca.

• Lobo temporal: epilepsia.

IX Nervo - GLOSSOFARÍNGEO

• Sensibilidade geral: - Ao redor da orelha,

- Terço posterior da língua,

- Tonsilas,

- Tuba auditiva,

- Nasofaringe.

• Sensibilidade gustatória: - terço posterior da língua.

• Parassimpático: - glândula parótida.

• Inervação motora: - músculos da deglutição.

Anatomia:

• Núcleo salivatório inferior, núcleo solitário e núcleo ambíguo – todos no bulbo; núcleo do trato espinhal do V.

• Sulco lateral posterior do bulbo – forame jugular.

• Gânglio superior (jugular), gânglio inferior (petroso).

• Desce e ramifica-se na raiz da língua.

• Fibras parassimpática – gânglio ótico – n. aurículo temporal – parótida.

• Reflexo carotídeo (núcleo solitário e dorsal do vago)

Exame:

• Sensibilidade gustativa – terço posterior da língua,• Sensibilidade da faringe – reflexo do vômito.

Alterações ao exame:

• Perda do reflexo do seio carotídeo,• Perda do paladar e sensibilidade do terço posterior

da língua,• Redução da secreção salivar,• Deglutição geralmente não é afetada (bilateral),• Neuralgia do IX – gatilho: deglutir, tossir

Etiologia:

• Tumores de base de crânio,

• Trauma,

• Guillain-Barré.

X Nervo - VAGO

• Extereocepção: - região posterior do pavilhão auditivo.

• Sensibilidade gustatória: - epiglote.

• Inervação parassimpático: - faringe, laringe, traquéia, esôfago e vísceras torácicas e abdominais.

• Inervação motora: - músculos da laringe e faringe.

Anatomia:

• Núcleo dorsal do vago – fibras parassimpáticas – conexões hipotalâmicas.

• Núcleo ambíguo – músculos do palato, laringe e faringe – representação bilateral no giro pré central

• Núcleo do trato solitário – papilas gustativas da epiglote

• Núcleo do trato espinhal do V – extereocepção

• Sulco lateral posterior do bulbo – forame jugular – a. carótida interna e v. jugular – n. laringeo recorrente (maioria são fibras do XI) – Tórax – Abdome.

Exame:

• Véu do palato em repouso e faringe,• Abre a boca e fala “a” - véu do palato e constritor

superior da faringe,• Deglutição ok? Refluxo?• Rouco? Laringoscopia.

Alterações ao exame:

• Lesão unilateral: - Paralisia ipsilateral do palato mole, faringe e laringe

(rouquidão, dispnéia e disfagia),- Desvio do palato e da úvula pro lado normal,- Perda do reflexo da tosse e carotídeo ipsilateral,- Corda vocal parada em adução do lado da lesão

• Lesão bilateral:

- Paralisia completa do palato mole, faringe e laringe (óbito se não for feita traqueostomia),

- Ambas as cordas vocais ficam abduzidas,

- Paralisia e atonia do esôfago e estômago (emese e dor),

- FR: rápida e irregular,

- Disfonia e disartria.

Etiologia:

• Lesão do nervo vago: Sind. Bulbar lateral, hiperextensão da coluna cervical alta, radioterapia, tumor do ângulo pontocerebelar, difteria.

• Lesão do laringeu recorrente: LES, cirurgia da aorta torácica, tumores mediastinais, cirurgia na região cervical, aneurisma de aorta torácica.

XI Nervo - ACESSÓRIO

• Porção craniana: Inervação dos músculos intrínsecos da laringe.

• Porção espinhal: : Inervação do esternocleidomastóideo e da parte superior do trapézio.

Anatomia:

• Parte craniana: núcleo ambíguo – sulco lateral posterior do bulbo – une ao n. X e forma o n. laringeu recorrente – direito => debaixo da subclávia; e esquerdo => debaixo do arco da aorta – sobem para músculos intrísecos da laringe.

• Parte espinhal: coluna anterior de C1 a C6 – forame magno – une à raiz craniana – forame jugular – músculos ECM e trapézio.

• Representação cortical homo e bilateral (giro pré central).

Exame:

• Inpeção do dorso, simetria das escápulas.

• Elevação do ombro (trapézio).

• Rotação da cabeça (ECM).

Alterações ao exame:

• Lesão do XI: - Rotação da escápula pra baixo e pra fora,

- Depressão do ombro,

- Fraqueza pra virar a cabeça.

Etiologia:

• Complicação cirúrgica,• Trauma penetrante,• Hiperextensão da coluna cervical alta,• Neurinoma,• Radioterapia.

XII Nervo - HIPOGLOSSO

• Inervação da musculatura da língua.

Anatomia:

• Giro pré central – trato cortico nuclear - núcleo do nervo hipoglosso – sulco lateral anterior do bulbo – canal do hipoglosso – músculos da língua.

Exame:

• Inspeção estática – trofismo, fasciculações.

• Pede que se exteriorize a língua e a movimente

Alterações ao Exame:

• Lesão periférica:

- Neurônio motor inferior do lado da lesão.

- Fasciculações, hemiatrofia,

- Desvio estático da língua para o lado normal,

- À protusão – desvio para o lado da lesão.

• Lesão central:

- Neurônio motor superior, contralateral.

Etiologia:

• Intracraniana:- lesão da cápsula interna,

- paralisia bulbar progressiva,

- poliomielite,

- tumores de tronco.

• Base do crânio: - trauma, tumores,

- platibasia (deformidade do occipital).

• Pescoço: - infecções.

• Outros: - doenças desmielinizantes.

Referências bibliográficas:

• LOPEZ, Mario; LAURENTYS-MEDEIROS, José de. Semiologia médica: as bases do diagnóstico clínico.Rio de Janeiro: Revinter, 2004.1233p.

• MACHADO, Angelo B M. Neuroanatomia funcional. São Paulo: Atheneu, 2000.363p.

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