View
263
Download
25
Category
Preview:
DESCRIPTION
asites
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Asites merupakan salah satu komplikasi paling sering
dijumpai pada penderita sirosis hati.
Sering dikatakan, pembentukan asites merupakan tanda
prognosis yang kurang baik dan pengelolaan penyakitnya
menjadi semakin sulit. (1)
Mekanisme dalam pembentukan asites pada sirosis telah
menarik perhatian para dokter selama lebih dari satu abad,
dan telah menjadi sasaran penelitian besar yang berupaya
selama lebih dari 30 tahun.
Sekarang telah diketahui bahwa sirosis ditandai dengan
abnormalitas pada fungsi ginjal. (2)
Konsep tradisional tentang pembentukan asites pada
sirosis adalah teori Underfilling dan Overflow. Kemajuan
dalam pemahaman patogenesis asites adalah dengan
dikemukakannya teori vasodilatasi arterial.
Teori vasodilatasi arterial memberikan penjelasan yang
masuk akal bukan hanya untuk perubahan sirkulasi dan
aktivitas sistem natriuretik pada sirosis dengan asites, tetapi
juga pada lokasi penyimpanan cairan di dalam kavum
peritoneal.
Teori ini membantu merencanakan pendekatan
berorientasi terapeutik terhadap penatalaksanaan asites dan
abnormalitas fungsi ginjal pada sirosis. (2)
1
I.2. Tujuan Penulisan
A. Tujuan Umum
Referat ini diajukan sebagai syarat mengikuti ujian profesi
di Bagian Ilmu Penyakit Dalam.
B. Tujuan Khusus
Untuk mengetahui dan memahami lebih lanjut patogenesis
asites dan disfungsi ginjal pada sirosis hati.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Definisi
Asites didefinisikan sebagai penimbunan cairan
abnormal pada rongga peritoneum. Istilah asites pertama kali
diperkenalkan oleh Trevisa pada tahun 1938, berasal dari
bahasa Yunani “askos” yang berarti kantong yang
menggembung atau balon. (4)
II.2. Patogenesis
Terdapat 3 macam teori yang mencoba menjelaskan
proses awal terjadinya asites, yaitu : (3,6,7,8,14)
1. Teori pengisian ulang (Underfilling theory)
Konsep tradisional tentang pembentukan asites
pada sirosis beranggapan bawah kejadian penting dalam
pembentukan asites pada sirosis adalah ‘dilatarbelakangi’
(backward) peningkatan tekanan hidrostatik pada sirkulasi
hepatik dan sirkulasi splanchnic yang memberikan
peningkatan resistensi terhadap aliran portal. Ini akan
menyebabkan gangguan pada keseimbangan Starling dan
meningkatkan filtrasi cairan ke dalam ruang interstisial.
Pada awalnya hiperfiltrasi kapiler ini dikompensasi oleh
meningkatnya aliran limfatik yang membawa cairan
kembali ke dalam sistemik dengan menggunakan duktus
thorakalis. Namun demikian, ketika hipertensi portal
meningkat, sistem limfatik tidak mampu mengalirkan
kelebihan cairan interstisial, yang kemudian terakumulasi
di dalam kavitas peritoneal sebagai asites. Hilangnya
cairan dari kompartemen intravaskular akibat dari
3
hipovolemia, yang kemudian disensasi oleh reseptor
kardiopulmoner dan reseptor arteri, menghasilkan
kompensasi retensi natrium ginjal. Teori underfilling klasik
tentang pembentukan asites ini tidak sesuai dengan
abnormalitas hemodinamika sistemik yang berhubungan
dengan sirosis. Apabila teori ini benar, perubahan-
perubahan sirkulasi sistemik akan terdiri dari reduksi
volume plasma serta meningkatnya resistensi vaskuler
sistemik. Dengan demikian, dengan bertambahnya
volume plasma dan berkurangnya resistensi vaskuler
sistemik temuan-temuan pada pasien dengan sirosis dan
asites benar-benar bertentangan.
2. Teori pengisian berlebihan (Overflow theory)
Adanya retensi natrium ginjal primer pada sirosis
dengan asites dikemukakan dalam upaya untuk
menjelaskan pada koeksistensi retensi natrium dengan
volume plasma yang meningkat pada pasien dengan
asites. Menurut teori ini, ekspansi volume plasma
merupakan akibat dari peningkatan kardiak ouput dan
berkurangnya resistensi vaskuler sistemik sebagai
mekanisme sirkulasi adaptasi terhadap ekses volume
intravaskuler. Adanya hipertensi portal dan hipervolemia
sirkulasi akan menimbulkan ‘overflow’ (aliran yang
berlebihan) pada cairan di dalam kavitas peritoneal.
Berbagai fakta yang kuat telah terakumulasi lebih
dari dua dekade terakhir mengindikasikan bahwa pola
hemodinamika pada pasien dengan asites tidak
berhubungan dengan apa yang diprediksikan oleh teori
overflow karena kompartemen arteri vaskuler yang
4
rendah pada kebanyakan pasien disamping meningkatnya
volume plasma. Selanjutnya, terdapat aktivitas
mekanisme vasokonstriktor yang berlebihan akan
disupresi apabila terdapat kelebihan isi di dalam sirkulasi
arterial sistemik.
Teori overflow tidak memuaskan beberapa peneliti
mengenai asites, karena tidak memberikan penjelasan
rasional tentang gambaran klinis sirosis dengan asites,
yaitu karena memiliki tekanan arteri rendah sementara
volume plasma dan kardiak output meningkat serta
mempertegas aktivasi sistem saraf simpatik dan sistem
renin-angiotensin.
3. Teori vasodilatasi arteri perifer
Teori ini menyatakan bahwa retensi natrium dan air
adalah hal sekunder terhadap abnormalitas sirkulasi.
Hipoptesis baru ini menegaskan bahwa abnormalitas
sirkulasi yang menyebabkan disfungsi ginjal pada sirosis
adalah terdapat di dalam kompartemen vaskular arterial.
Mungkin terdapat underfilling vaskuler arterial, bukan
sebagai akibat dari reduksi volume arteri, karena
kenyataannya meningkat, melainkan sebagai akibat dari
perluasan cabang arteri sekunder yang tidak proporsional
terhadap vasodilatasi arterial (hipotesis vasodilatasi arteri
perifer). Menurut teori ini, hipertensi portal adalah
kejadian awal, akibat dari vasodilatasi arteri splanknikus,
sehingga menyebabkan underfilling pada sirkulasi arterial.
Reseptor arteri merasakan underfilling arterial dan
menstimulasi sistem saraf simpatik dan sistem renin-
5
angiotensin-aldosteron serta menyebabkan sekresi
hormon antidiuretik nonosmotik.
Vasodilatasi arteri splanknikus juga berperan dalam
meningkatkan produksi splanknikus pada limfe dan juga
berperanan dalam kebocoran cairan dari ruang interstisial
ke dalam kavitas peritoneal. Peningkatan aliran darah
arteri ke dalam mikrosirkulasi splanknikus yang mengikuti
vasodilatasi arteriolar adalah faktor utama peningkatan
tekanan hidrostatik di dalam kapiler splanknikus dan
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas vaskular.
Bagan 1. Abnormalitas hemodinamika, neurohumoral dan fungsi ginjal pada sirosis dengan atau tanpa asites menurut teori vasodilatasi arterial (3)
6
Reseptor arteri memediasi aktivasi sistem renin-angiotensin dan sistem saraf simpatik
serta hormon antidiuretik
Adekuat untuk normalisasi sirkulasi homeostatis
SIROSIS PREASKITIK
Hipertensi portal sinusoid
Vasodilatasi arteri splanknikus
volume darah arteri efektif
Retensi sodium
Peningkatan volume plasma
Normalisasi aktivitas sistem penyimpanan sodium
Ekskresi sodium normal
TIDAK ADA ASITES
Inadekuat untuk normalisasi sirkulasi homeostatis
SIROSIS DENGAN ASITES
Hipertensi portal sinusoid
Vasodilatasi arteri splanknikus
volume darah arteri efektif
Reseptor arteri memediasi aktivasi sistem renin-angiotensin dan sistem saraf simpatik
serta hormon antidiuretik
Retensi sodium
Peningkatan volume plasma
Aktivasi persisten sistem penyimpanan sodium
Retensi sodium lanjut
ASITES
Selama bertahun-tahun telah diketahui bahwa
pasien dengan sirosis memiliki abnormalitas yang
bermakna di dalam sirkulasi sistemik.
Teori vasodilatasi arterial memberikan penjelasan
yang masuk akal bukan hanya untuk perubahan sirkulasi
dan aktivasi sistem antinatriuretik yang diobservasi pada
sirosis dengan asites, tetapi juga pada lokasi
penyimpanan cairan di dalam kavitas peritoneal. Adanya
vasodilatasi arteri splanknikus menyebabkan peningkatan
tekanan kapiler splanknikus ke ‘arah depan’ sehingga
memperluas efek hipertensi portal kepada koefisien
filtrasi di dalam kapiler splanknikus yang mempermudah
pembentukan asites. (3)
Hipotesis vasodilatasi arteri perifer adalah teori
forward, dimana mekanisme formasi asites teralokasi di
dalam sirkulasi arterial. Hipotesis vasodilatasi arteri
perifer, diajukan untuk mempertimbangkan konstelasi
hipotensi arteri dan peningkatan curah jantung disertai
peningkatan kadar zat vasokonstriktor yang dijumpai
pada pasien sirosis dan asites. Retensi natrium dianggap
sebagai akibat underfilling vaskuler arteri, tetapi
peningkatan kompartemen vaskuler yang tidak seimbang
lebih disebabkan oleh vasodilatasi arteriole daripada
penurunan volume intravaskuler. Menurut teori ini,
hipertensi portal menimbulkan vasodilatasi arteriole
splanknik yang menyebakan underfilling ruang vaskuler
arteri dan stimulasi renin-angiotensin melalui
baroreseptor, peningkatan impuls simpatik, dan
pelepasan hormon antidiuretik. (3)
7
Apapun peristiwa pencetusnya, sejumlah faktor ikut
berperan menyebabkan penimbunan cairan dalam rongga
abdomen : (1,5,11,12)
1. Hipertensi Portal
Dalam keadaan normal, rangsangan fisiologis waktu
makan maupun latihan (exercise), dapat
mempengaruhi aliran darah splanknik, juga aliran
darah portal. Dalam mekanisme homeostatik ini,
faktor-faktor neurohormonal dapat menyeimbangkan
setiap perubahan aliran darah portal, untuk
mempertahankan tekanan portal yang normal (di
bawah 8 mmHg), dengan cara mempengaruhi tahanan
pembuluh portal (portal vascular resistance).
Hipertensi portal timbul bila mekanisme kompensasi
ini tidak serasi lagi akibat meningkatnya patologis,
baik aliran darah darah portal ke hati (forward
hypothesis) maupun tahanannya (backward
hypothesis). Akibatnya timbul kolateral porto-sistemik
secara spontan, sebagai usaha untuk menurunkan
tekanan sistem portal maupun vena portalnya. Namun
meskipun pintasan porta-sistemik timbul secara
spontan, tekanan portal tetap bertahan tinggi, akibat
terjadinya keadaan hiperdinamik sirkumlasi splanknik
maupun sistemik, yang menyebabkan makin
meningkatnya aliran darah vena porta. Timbulnya
keadaan sirkulasi yang hiperdinamik ini dipengaruhi
oleh meningkatnya kadar vasodilator endogen dalam
darah (circulating endogenous vasodilator) dan
menurunnya kepekaan terhadap vasokonstriktor.
8
2. Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia dan penurunan tekanan onkotik
plasma juga memudahkan ekstravasasi cairan dari
plasma menuju rongga peritoneum, sehingga asites
jarang terjadi pada pasien sirosis kecuali bila
terdapat hipertensi portal maupun hipoalbuminemia.
3. Peningkatan aktivitas simpatetik
Pada pasien sirosis dengan asites ditemukan
peningkatan impuls simpatetik sentral tetapi hal ini
tidak terjadi pada pasien yang hanya menderita
sirosis. Peningkatan impuls simpatetik menyebabkan
natreuresis berkurang melalui pengaktifan sistem
renin-angiotensin dan hilangnya kepekaan atrium
terhadap peptida natriuretik.
4. Sistem limfatik hepar
Cairan limfe hati merembes bebas dari permukaan
hati yang sirotik akibat distorsi dan sumbatan
sinusoid-sinusoid dan saluran limfe hati dan ikut
membentuk asites.
5. Faktor ginjal
Faktor ginjal juga berperan penting mempercepat
asites. Pasien asites tidak dapat mengekskresikan
beban air dengan cara normal. Pasien tersebut
mengalami peningkatan reabsorbsi natrium ginjal baik
melalui tubulus proksimal dan distal, yang terakhir
terutama disebabkan oleh peningkatan aktivitas renin
plasma dan hiperaldosteronisme.
9
Intensivitas terhadap peptida natriuretik atrium, yang
konsentrasinya sering meningkat pada pasien sirosis
dengan asites mungkin merupakan faktor penunjang
pada banyak pasien ketidakpekaan ini telah dibuktikan
terjadi pada pasien yang mengalami gangguan
ekskresi natrium yang berat, yang biasanya juga
memperlihatkan tekanan arteri yang rendah dan
aktivitas berlebihan renin-aldosteron. Vasokonstriksi
ginjal, mungkin akibat peningkatan kadar katekolamin
atau prostaglandin serum, juga berperan
menimbulkan retensi natrium. (5)
Kelainan primer dari retensi cairan yaitu hipertensi
porta, dimana kadar nitrik oksida meningkat. Nitrik
oksida yaitu faktor vasodilator endogen potensial yang
ikut serta dalam terjadinya vasodilatasi arterial pada
sirosis. Kadar nitrit oksida yang meningkat ini
menyebabkan retensi natrium dan terjadi peningkatan
volume plasma dan terjadi asites. Terjadi peningkatan
aktifitas simpatis, renin dan angiotensin. Akhirnya
akan terjadi retensi natrium dalam ginjal kembali.(4)
Apabila vasodilatasi adalah penyebab pembentukan
asites dan disfungsi ginjal pada sirosis, maka koreksi
abnormalitas ini akan berkaitan dengan perbaikan
atau normalisasi fungsi ginjal dan hilangnya asites. (5)
II.3. Manifestasi Klinis (1,9)
Manifestasi klinis dari asites dapat bervariasi mulai dari
asimtomatis sampai kepada pasien yang mengeluh
mengalami penambahan lingkar pinggang, cepat kenyang,
10
perut terasa penuh, dan sesak napas yang tergantung pada
jumlah akumulasi cairan pada perut.
Asites lanjut sangat mudah dikenali. Pada inspeksi, akan
tampak perut membuncit, umumnya gizi kurang, otot atrofi.
Pada saat pasien tidur telentang, pembesaran perut akan
tampak mencolok ke samping kanan dan kiri seperti perut
kodok. Letak umbilikus bergeser ke kaudal mendekati simfisis
pubis.
Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan : (4,10,11,13)
Inspeksi :
- Perut membuncit atau membesar.
- Pada posisi tidur telentang pembesaran perut tampak
seperti perut katak.
Auskultasi :
Puddle sign positif bila ada 120 cc atau lebih asites.
Palpasi :
- Menentukan adanya gelombang cairan (fluid wave) atau
disebut cara undulasi.
- Pasien dalam keadaan telentang ; satu tangan
pemeriksa diletakkan pada satu sisi perut pasien,
sedangkan tangan satunya mengetuk-ngetuk dinding
perut sisi lainnya. Sementara itu dengan pertolongan
orang lain menekan satu tangan di tengah abdomen
secara vertikal. Pada asites dapat dirasakan gelombang
cairan pada tangan pertama pemeriksa.
Perkusi :
- Tes pekak alih (shifting dullness) positif.
- Menentukan adanya daerah pekak yang berpindah
dengan melakukan perkusi dari daerah timpani ke sisi
perut sampai daerah pekak, daerah pekak ini akan
menjadi timpani bila pasien berubah posisi dengan cara
11
memiringkan pasien, dan perkusi dilakukan setelah 1
menit.
Asites yang masih sedikit belum menunjukkan tanda-tanda
fisis yang nyata. Pemeriksaan penunjang yang dapat
memberikan informasi dalam keadaan ini adalah USG. (2)
BAB III
KESIMPULAN
1. Asites adalah penimbunan cairan abnormal pada rongga
peritoneum.
2. Asites merupakan salah satu komplikasi yang paling sering
dijumpai pada penderita sirosis hati.
3. Terdapat tiga macam teori yang mencoba menjelaskan
patogenesis asites, yaitu :
1. Teori pengisian kurang (Underfilling theory)
2. Teori pengisian berlebihan (Overflow theory)
3. Teori vasodilatasi arteri perifer.
Konsep tradisional pembentukan asites adalah Underfilling
theory dan Overflow theory.
Konsep yang sekarang dianut adalah teori vasodilatasi arteri
perfer.
4. Sejumlah faktor juga ikut berperan menyebabkan penimbunan
cairan dalam rongga abdomen, seperti :
1. Hipertensi portal.
2. Hipoalbuminemia.
3. Peningkatan aktivitas simpatetik.
4. Sistim limfatik hepar.
5. Faktor ginjal.
12
5. Manifestasi klinis asites dapat bervariasi mulai dari asimtomatis
sampai dengan keluhan cepat kenyang, perut terasa penuh,
sesak nafas.
6. Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan :
Inspeksi
- Perut membesar
- Perut tampak seperti perut katak
Auskultasi : Pudle sign positif.
Palpasi : Undulasi (fluid wave) positif.
Perkusi : Pekak alih positif.
7. Asites dapat dideteksi pada pemeriksaan USG terutama asites
yang masih sedikit.
13
DAFTAR PUSTAKA
1. Noer S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Asites Jilid I edisi III. FKUI. Jakarta. 1996. Hal 288-290.
2. Arroyo V, Bataller R. Clinical Aspects of Ascites and Renal Dysfunction in Liver disease : Pathogenesis of Renal Dysfunction and Ascites. Pathogenesis of Renal Dysfunction in Liver Disease. 1995. Cahpter 1. Hal 6-9.
3. Arroyo V, Gines P, Schrier RW, et. al. Pathogenesis Ascites and Renal and Circulatory Dysfunction in Cirrhosis : The Arterial Vasodilation Hypothesis of Ascites Formation in Cirrhosis. Pathogenesis of Renal Dysfunction in Liver Disease. 1995. Cahpter 24. Hal 411-420.
4. Arinton I.G. Diagnostik Fisik : Modul 14 : Asites. Purwokerto. 2003.
5. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume IV. Edisi 13. EGC. Jakarta. 2000. Hal 1673-1674.
6. Such J, Runyon BA. Pathogenesis of Ascites in Patients with cirrhosis. 2002. http://www.uptodate.com/
7. Wong F, Blendis L, The Pathogenesis of Ascites. GITexbook. 2003. http://gastroresource.com/
8. Anonim. Pathogenesis of Ascites. 2003. http://home.uchichago.edu/
9. Pathophysiology of Ascites. Section 4, chapter 38. 2003. http://www.merck.com/
10. Gips CH, Wilson JHP. Diagnosis dan Terapi Penyakit Hati dan Empedu. Alih Bahasa Effendi Ilyas. Hipokrates. Jakarta. 1991. Hal. 128-129.
11. Reis CE. Internal Medicine : Pathophysiology and Clinical Manifestation. 2003. http://www.medstudents.com/br/
12. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Alih Bahasa : Peter Anugerah. Edisi 4. Buku I. EGC. Jakarta. 1995. Hal. 448-449.
13. Garcia N Jr, Sanyal AJ. Minimizing Ascites : Complication of cirrhosis signals clinical deterioration. 2001. http://hepcvets.com/.
14. Anonim. Pathogenesis of Ascites is complex. 2002. http://pathophysiology.Uams.edu/
14
Recommended