PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMUSecure Site...

PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMU

Doc. MUDr. Ján Porubský, CSc.

Ústav patologickej anatómie LFUK a FNsPpracovisko Staré mesto

Sasinkova 4, Bratislava

Mnohobunkový jedinec využíva dva rozdielne systémy pre

komunikáciu medzi jednotlivými systémami a jednotlivými

bunkami. Jeden systém je známy už storočia – je to nervový

systém, ktorý zabezpečuje rýchly prevod všetkých signálov

cestou svojej štrukturálne stabilnej siete.

Druhý systém – endokrinný – pôsobí pomalšie, využíva

chemické látky, ktoré pôsobia v miestach, ktoré sú vzdialené

od miesta ich produkcie.

Činnosť celého systému je zabezpečovaná chemickými látkami –

hormónmi, ktorých produkcia je zabezpečovaná určitými typmi

buniek, ich účinok sa prejaví na cieľovom orgáne alebo tkanive

v organizme, vzdialenom od miesta produkcie. Hormón je

definovaný ako chemická látka – posol, ktorá účinkuje na

receptory buniek, ktoré sú buď na povrchu alebo vo vnútri

cieľových buniek. Účinkuje priamo na cieľové bunky, alebo na iné

žlazy s vnútornou sekréciou, ktoré produkujú cieľový hormón.

PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO

SYSTÉMU

Patológia hypofýzy

Skladá sa z dvoch lalokov – predného, ktorý tvorí až 80%

hypofýzy a nazýva sa adenohypofýza a zo zadného, ktorý sa

nazýva neurohypofýza. Oba laloky sú anatomicky aj

morfologicky rozdielne a odvodzujú sa od rozdielneho

embryologického základu.

Typy buniek adenohypofýzy:

Kortikotropné bunky – ide o typ bazofilných buniek, ktoré produkujú

adrenokortikotropný hormón, regulujúci sekréciu kortikoidov v nadobličke.

Laktotropné bunky – ide o určitý typ acidofilných buniek, ktoré produkujú

prolaktín, regulujúci laktáciu a má množstvo rôznych iných metabolických

aktivít.

Somatotropné bunky – ide o acidofilné bunky, ktoré produkujú rastový hormón

a tvoria polovicu všetkých hormóny produkujúcich buniek adenohypofýzy.

Tyreotropné bunky – ide o bledo bazofilné bunky, ktoré tvoria 5% všetkých

buniek adenohypofýzy a produkujú tyreotropný hormón.

Gonadotropné bunky – patria k bazofilným bunkám, ktoré produkujú folikuly

stimulujúci hormón a luteinizačný hormón. Folikuly stimulujúci hormón stimuluje

tvorbu Grafových folikulov v ováriu, luteinizačný indukuje ovuláciu a tvorbu

žltého telieska v ováriu.

Chromofóbne bunky sú vytvárané malými, kmeňovými bunkami a veľkými,

degranulovanými chromofilnými bunkami.

Typy buniek neurohypofýzy:

Histologicky pozostáva neurohypofýza zo zvláštnych

buniek – pituicytov / zvláštne gliové bunky bez

sekretorickej funkcie/, a zo spletí nervových,

nemyelinizovaných vlákien, ktoré obsahujú

antidiuretický hormón/ ADH/ - vazopresín a oxytocín.

Oba tieto hormóny sú produkované v jadrách

hypotalamu a transportované do vlákien

v neurohypofýze. ADH / vazopresín/ reguluje spätnú

rezorpciu vody z distálnych tubulov v obličke, oxytocín

stimuluje kontrakciu maternice v tehotnosti a umožňuje

vylučovanie mlieka z laktačnej mliečnej žľazy.

Z Á P A L Y

Akútny hnisavý zápal vzniká hypofýzy najčastejšie

prechodom z okolia pri meningitídach, sinusitídach, otitídach,

osteomyelitídach, pri tromboflebitídach kavernózneho

sínusu.. Hematogénne abscesy vznikajú pri septikopyémii

najmä v neurohypofýze. Zvláštnou formou je chronický

lymfocytárny nehnisavý zápal, pravdepodobne autoimúnnej

povahy, vyskytujúci sa u žien, veľmi často je spojený

s lymfocytárnou tyreoiditídou , paratyreoiditídou a

pernicióznou anémiou. Granulomatózne zápaly / tuberkulóza,

sarkoidóza, syfilis, ale aj nejasnej etiológie / sú veľmi

zriedkavé.

Z hľadiska etiologického majú veľký význam aj zápaly

spôsobené vírusmi, ktoré podobne ako bakteriálne

spôsobujú výrazné poškodenie hypofýzy.

H Y P E R P L Á Z I E A N Á D O R Y

Hyperplázia môže byť uzlovitá alebo difúzna, môže sa týkať

jedného bunkového typu alebo viacerých typov súčasne.

Prechody uzlovitej formy hyperplázie do adenómu je veľmi

plynulý. Hyperplázie vznikajú často ako reakcia na poruchu

spätnej väzby pri znížení produkcie niektorého hormónu

endokrinnej žľazy, ktorá je funkčne závislá od hypofýzy

Adenómy hypofýzy sú najčastejšie, benígne nádory

predného laloku hypofýzy, veľmi často spojené

s hypersekréciou hypofyzárnych hormónov

Karcinómy hypofýzy patria k pomerne zriedkavým

nádorom. Pomerne časté však bývajú metastázy do

hypofýzy – veľmi často sem metastazuje karcinóm mliečnej

žľazy.

Hypofyzárne syndrómy

Hypopituitarizmus je súbor syndrómov, ktorý vzniká pri nedostatočnej sekrécii jedného, alebo viacerých hormónov adenohypofýzy a neurohypofýzy. Ojedinele môže ísť o úplne zlyhanie funkcie hypofýzy, vtedy hovoríme o panhypopituitarizme. Parciálny alebo selektívny hypopituitarizmus je charakterizovaný izolovanou nedostatočnou tvorbou jediného hormónu. Príčiny hypopituitarizmu sú rôzne. Môže ísť o funkčnú poruchu sekrécie spúšťacích hormónov hypotalamu, ale aj o hypopláziu, rôzne regresívne a metabolické zmeny, nekrózy, zápaly, obehové poruchy, jatrogénne poškodenie / rádioterapia, operačné odstránenie/, traumy a nádory hypofýzy a jej okolia.

Hypofyzárne trpazlíctvo / nanosomia pituitaria/ je prejavom

hypopituitarizmu v detskom veku. Ochorenie je podmienené

nedostatkom rastového hormónu v detskom veku. Veľkosť a

proporcie tela u poškodeného jedinca zodpovedajú detskému

veku, inteligencia býva normálna.

Sheehanov syndróm je spôsobený nekrózou hypofýzy, ktorá

vzniká ako následok pôrodného alebo popôrodného

posthemoragického šoku, ktorý spôsobí výraznú ischémiu a

následnú nekrózu hypofýzy. Zvyčajne dôjde k zastaveniu

laktácie, vzniká amenorea, stráca sa pubické a axilárne

ochlpenie, dochádza k vymiznutiu sexuálnych funkcií,

atrofujú gonády, kôra nadobličiek a štítna žľaza.

Simmondsova choroba /kachexia/ sa vyskytuje veľmi

zriedkavo, je typickým príkladom panhypopituitarizmu. Ide o

pokračujúcu kachektizáciu s prejavmi atrofizácie

endokrinných a pohlavných žliaz.

Dystrophia adiposogenitalis / Fröhlichov syndróm/ býva

obyčajne zapríčinený nádorom / kraniofaryngeóm/, zápalom

alebo léziou postihujúcou hypotalamus. Ochorenie sa

vyznačuje obezitou s typickým ukladním tuku na prsiach,

stehnách a zadku. Hypogonadizmus sa prejavuje hypopláziou

resp. atrofizáciou pohlavných ústrojov, chýbaním axilárneho

a pubického ochorenia, častejšie sa vyskytuje u detí, viac u

chlapcov ako u dievčat. Súčasne býva prítomná aj psychická

retardácia a spavosť.

Diabetes insipidus je predstaviteľom hypofunkčného

syndrómu hypotalamo – neurohypofyzárneho systému.

Príčinou je nedostatok antidiuretického hormónu –

vazopresínu. Nedostatok je zapríčinený deštrukciou

neurohypofýzy alebo prerušením stopky . Ochorenie je

klinicky charakterizované chorobným smädom, vylučovaním

veľkého množstva málo koncentrovaného moča, sklonom

k dehydratácii.

Hyperpituitarizmus je syndróm z nadbytku hormónov

hypofýzy. Môže ísť o nadbytok jedného hormónu –

monohormonálny syndróm, nadbytok viacerých hormónov –

plurihormonálny syndróm.

Najčastejšou príčinou hyperpituitarizmu bývajú adenómy

hypofýzy, karcinómy iba zriedkavo.

Hypofyzárny gigantizmus vzniká ako následok nadprodukcie

rastového hormónu v období pred uzavretím

epifýzodiafyzárnych štrbín, ktoré umožňujú rast kostí do

dĺžky. Vplyvom rastového hormónu dochádza aj k typickému

zväčšeniu vnútorných orgánov – splanchnomegália. Súčasne

býva aj výskyt eunochoidných čŕt. Príčinou ochorenia je

najčastejšie acidofilný alebo chromofóbny adenóm hypofýzy.

Akromegália vzniká z tých istých príčin ako predchádzajúce

ochorenie, ale charakteristický výskyt je až v dospelosti, po

ukončení rastu dlhých kostí a uzatvorení

epifýzodiafyzárnych štrbín.

Hyperprolaktinémia býva veľmi častým prejavom

hyperfunkcie hypofýzy. Hypersekrécia prolaktínu býva

príčinou nepuerperálnej galaktorey, ktorá u žien býva

sprevádzaná amenoreou. Klinicky sa ochorenie prejavuje

galaktoreou, amenoreou, lobulárnou hyperpláziou mliečnej

žľazy, sterilitou, u mužov impotenciou a gynekomastiou.

Cushingova choroba / centrálny Cushingov syndróm/ vzniká

ako dôsledok nadprodukcie ACTH najčastejšie adenómom

hypofýzy s následnou nadprodukciou kortizolu kôrou

nadobličiek. Klinické príznaky sú totožné s Cushingovým

syndrómom

PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMU

Patológia štítnej žľazy (tyroxín, trijódtyronín, kalcitonín)

Struma: nenádorové zväčšenie štítnej žľazy

Hashimotova struma (tyreoiditída)

• Basedowova struma (Gravesova choroba)

Netoxická struma - difúzna

- uzlovitá

Zápaly štítnej žľazy

• Akútne zápaly : baktérie, mykózy, radiačné poškodenie

• Subakútne zápaly:

Granulomatózna tyreoiditída de Quervainova (vírusy)

Subakútna lymfocytová – popôrodná

Tuberkulóza štítnej žľazy

• Chronické tyreoiditídy

Autoimunitné tyreoiditídy – Hashimotova

Gravesova-Basedowova

Riedelova fibrózna tyreoiditída

Hashihomotova struma: struma lymphomatosa

autoimúnny zápal – vysoký titer protilátok proti

tyreoidálnym antigénom

1. difúzne zväčšenie štítnej žľazy

2. infiltrácia lymfocytmi

3. autoprotilátky proti štítnej žľaze-tyreoglobulín,

receptor TSH (a-TSH)

spojená vždy s hypofunkčným syndrómom – myxedém

tuhoelastické presiaknutie kože z nahromadenia

mukosubstancií

Hashimotova struma

Hashimotova struma

Hashimotova struma

Hashimotova struma

Graves Basedowova choroba:

hypertyreóza, difúzne zväčšenie štítnej žľazy, oftalmopatia

imunologicky navodená hyperplázia štítnej žľazy

protilátky proti TSH receptorom – imunoglobulíny TSH

stimulúce receptory a proliferáciu epitelu folikulov

5x častejšie u žien ako u mužov

hyperfunkčný syndróm.

exophtalmus, struma, zvýšený bazálny metabolizmus,

jemný tremor prstov, tachykardia, potenie

Basedowova struma

1 cm

Basedowova struma

Basedowova struma

Struma: deficit hormónov – nedostatok jódu v potrave,

strumigény (lieky, kapusta, karfiol, kel ....)

zvýšená produkcia TSH – nové folikuly

▪ Difúzna struma – netoxická alebo koloidná

bez známok hyperfunkcie,

výskyt – sporadický alebo endemický (viac ako 10%)

▪ Nodózna struma – pri dlhodobo prebiehajúcej difúznej

strume

Komplikácie: tlak na pažerák – dysfágia

tlak na priedušnicu - dyspnoe

Nodózna struma

1 cm

Nodózna struma

Nodózna struma

Nádory štítnej žľazy:

Adenóm štítnej žľazy – jediný benígny nádor

Karcinómy štítnej žľazy:

- folikulárny – metastazuje do pľúc a kostí

- papilárny – najčastejší (50 – 70%), metastazuje do LU,

menej často do iných orgánov

prognóza priaznivá

- medulárny

- nediferencované karcinómy

prognóza mimoriadne zlá (niekoľko mesiacov)

Etiopatogenéza: žiarenie, genetický základ, nadbytok alebo

nedostatok jódu

Folikulárny karcinóm

Papilárny karcinóm

Medulárny karcinóm – karcinóm z C buniek

Prištítne telieska

Parathormón: spolu s vit. D a kalcitonínom – regulátor

hladiny vápnika a kostného metabolizmu

• stimuluje činnosť osteoklastov

• pôsobí na epitel tubulov obličiek – zvýšené spätné

vstrebávania Ca

• premena vit. D na aktívnu formu – vstrebávanie vit. D

v čreve

Hypoparatyreóza – operačné odstránenie, ožarovanie v

oblasti krku, zápaly

Primárna: hypokalcémia, hyperfosfatémia, hypokalciúria

• zvýšená neuromuskulárna dráždivosť

• trofické zmeny kože, nechtov, vlasov, katarakta šošovky

• poruchy vedenia vzruchu v srdci

• psychické zmeny – depresie, anxiózne stavy,

• poškodenie zubov

Pseudohypoparatyreóza – necitlivosť cieľových orgánov na

PTH

ide o dedičnú poruchu – hyperkalciúria, hypokalcémia

Hyperparatyreóza – solitárny adenóm, hyperplázia príštitnych

teliesok, karcinóm (2-3%)

Primárna:

• hyperkalcémia

• hyperkalciúria

• hypofosfatémia

Klinické prejavy: nefrolitiáza, metastatické zvápenatenie

(cievy, obličky, pľúca, žalúdok)

osteitis fibrosa cystica (von Reclighausen)

neuropsychické zmeny

hypertenzia

Sekundárna:

hypokalcémia-pokles sérovej hladiny Ca

• chronické zlyhávanie obličiek spojené so zadržiavaním

fosfátov, porucha tvorby aktívnej formy vit. D

• deficit vit. D

• malabsorpčný sy – porucha vstrebávania vit. D

Terciárna: pri dlhotrvajúcej sekundárnej hyperparatyreóze

Diabetes mellitus:

rôzne definície:

Osler: syndróm spôsobený porušením metabolizmu cukrov

z rôznych príčin, pri ktorom sa objaví cukor v moči, je

spojený so smädom, polyúriou, slabosťou a nedostatočnou

oxidáciou tukov.

1970: diabetes je komplex metabolického neporiadku,

charakterizovaný relatívnym alebo úplným nedostatkom

inzulínu

Patológia pankreasu

Diabetes mellitus I. typu, závislý od inzulínu

- inzulín dependentný (juvenilný)

Patogenéza: autoimunitné ochorenie – protilátky proti ß-

bunkám pankreasu => pomalší alebo aj rýchly zánik

a deštrukcia, ↓ tvorby inzulínu spúšťač: genetická

záťaž, vírusy, kravské mlieko

Morfológia: Ly infiltrácia Langerhansových ostrovčekov

(insulitis!!), postupný zánik ß-buniek, atrofia acínov,

interlobulárna a interacinárna fibróza

Diabetes mellitus II. typu, nezávislý od inzulínu

Non inzulín-dependentný (dospelý resp.starecký)

Patogenéza: nerovnováha medzi produkciou inzulínu a

účinkom v cieľových tkanivách = necitlivosť tkanív na

inzulín = zvýšená produkcia inzulínu = postupné

vyčerpanie ß-buniek, ↓ znižovanie produkcie inzulínu

=hyperglykémia a nástup klinických prejavov

spúšťač: genetika, nadváha, obezita

Morfológia: fibrotizácia, hyalinizácia,amyloidóza

Langerhansových ostrovčekov,

Iné špecifické formy diabetu (10%)

Choroby exokrinného pankreasu – zápaly, nádory

Lieky a chemikálie – steroidy, hormóny štítnej žľazy

Vírusové infekcie – cytomegália, vrodená rubeola

Genetické poruchy funkcie beta-buniek

Genetické sy: Downov sy, Klinefelterov sy

Komplikácie diabetu

1. Ateroskleróza:

• koronárne artérie: najčastejšia príčina smrti – infarkt myokardu

• mozgové artérie: encefalomalácia

• končatinové aa: gangrény, bolesti svalov

2. Diabetická mikroangiopatia:

a. Diabetická nefropatia – Kimmelstiel-Wilsonova

choroba (diabetická glomeruloskleróza)

b. Diabetická retinopatia – slepota!!

3. Periférna polyneuropatia: postihnutie senzitívnej,

motorickej aj autonómnej inervácie- bolesti, parestézie,

poruchy motility čriev, impotencia, hypotónia močového

mechúra

Morfológia: abnormality axónov, nervových buniek,

nepravidelná demyelinizácia

4. Infekcie: baktérie, huby

- najčastejšie močový systém

5. Tehotenstvo: veľký plod, 5 – 10% vrodené anomálie

- srdce, CNS

Interkapilárna glomeruloskleróza a artérioloskleróza

kalcifikát

arterioloskleróza

Interkapilárna glomeruloskleróza a artérioloskleróza

Interkapilárna glomeruloskleróza a artérioloskleróza

Nádory pankreasu:

- exokrinný pankreas: adenómy, fibrómy, leimyomyómy

karcinóm – zlá prognóza

- endokrinný pankreas: (apudómy)

Inzulinóm – z B buniek pankreasu

Gastrinóm – non B bunky ( ako G bunky sliznice žalúdka

VIP-óm (vazoaktívne črevné peptidy)

Glukagonóm – A bunky – tvorba glukagómu

Somatostatinóm – D bunky – tvorba somatostatínu

PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMU

Patológia nadobličiek

Ide o párový orgán, ktorý pozostáva z dvoch rozdielnych

endokrinných orgánov – kôry a drene. Obe zložky nie sú

rozdielne len anatomicky ale aj embryologicky. Nadobličky

sú lokalizované na hornom póle obličiek, veľkosti 4 – 6 cm,

hmotnosti okolo 4 g.

Zona glomerulosa je najvrchnejšou štruktúrou kôry

nadobličky a je miestom sekrécie aldosteronu

Zona fasciculata tvorí až 75% objemu kôry nadobličiek a je

dôležitým miestom sekrécie glukokortikoidov / kortizol/.

Zona reticularis je lokalizovaná na rozhraní kôry a drene, je

významným producentom androgénov a estrogénov.

Hypofunkčné syndrómy

Akútna insuficiencia kôry nadobličiek, alebo nadobličková

kríza je život ohrozujúca príhoda, ktorá vzniká pri náhlej

strate funkcie kôry nadobličiek. Akútna nadobličková kríza

vzniká z troch príčin - pri prerušení kortikosteroidnej terapie

u pacientov s atrofiou nadobličiek, pri strese a infekcii najmä

u chirurgických pacientov a pri obojstrannej deštrukcii

parenchýmu nadobličiek krvácaním a nekrózou Klasickým

príkladom je Waterhouse - Friederichsenov syndróm. K

podobným zmenám dochádza aj u novorodencov so

známkami pôrodného traumatizmu.

Chronická insuficiencia kôry nadobličiek je zložitý syndróm,

ktorý vzniká pri nedostatočnej produkcii glukokortikoidov,

mineralokortikoidov a androgénov. Typickým ochorením,

reprezentujúcim chronické zlyhanie kôry nadobličiek je

Addisonova choroba

Hyperfunkčné syndrómy

Do tejto skupiny syndrómov zahrňujeme všetky syndrómy

spojené s nadprodukciou sexuálnych steroidov /

adrenogenitálny syndróm/, glukokortikoidov, najmä kortizolu

/ Cushingov syndróm/, mineralokortikoidov, najmä

aldosterónu / Connov syndróm/ a zmiešané syndrómy.

Adrenogenitálny syndróm vzniká pri nadprodukcii

pohlavných hormónov - androgénov a estrogénov. Syndróm,

ktorý vzniká nadprodukciou androgénov - androgénový

syndróm je kongenitálny a získaný. Účinok nadmernej

produkcie androgénov sa u chlapcov prejavuje vo forme

macrogenitosomia praecox a pseudopubertas isosexualis, u

dievčat vo forme pseudohermaphroditismus femininus.

Cushingov syndróm vzniká masívnou sekréciou

kortikosteroidov, najmä kortizolu / hyperkortizolizmus/. Ide

o primárny / periférny/ typ, ktorý je zapríčinený hyperpláziou

kôry nadobličky, alebo hormonálne aktívnym adenómom

alebo karcinómom kôry nadobličky. Inými príčinami vzniku

Cushingovho syndrómu sú dlhodobá liečba kortikosteroidmi

pri rôznych zápalových ochoreniach, poruchách imunity, pri

zvýšenej produkcii ACTH v nádoroch nehypofyzárneho

pôvodu. . K typickým príznakom patrí charakteristická tvár

/ mesiačikovitá/, výrazná typická obezita šije / býčia šija/,

celého trupu, kým končatiny sú vzhľadom k trupu relatívne

tenké. Na koži sa nachádzajú typické červenofialové strie na

podbruší, bokoch a stehnách. Na kostiach sa prejavujú

známky vystupňovanej osteoporózy, bývajú kompresívne

fraktúry stavcov. K ďalším klinickým príznakom patrí

hypertenzia, tzv.steroidný diabetes, polyglobúlia. Pacienti

majú často sklon k depresiám, suicidálne sklony, u oboch

pohlaví dochádza ku strate libida.

Hyperaldosteronizmus je syndróm, ktorý vzniká pri

nadprodukcii mineralokortikoidov. Primárny

hyperaldosteronizmus, ktorý je vyvolaný adenómom, alebo

zriedkavejšie karcinómom kôry nadobličky sa nazýva Connov

syndróm. Ku klinickým prejavom patrí predovšetkým sklon k

metabolickej alkalóze, pretože dochádza k výrazným stratám

kália - hypokaliémia, k tubulárnej rezorpcii nátria.

Morfologické zmeny pri hyperaldosteronizme sú najmä

následkom ťažkej hypokaliémie a káliopénie - vakuolárna

dystrofia obličkových tubulov, kostrových svalov a

myokardu, dochádza až k nekrózam kardiomyocytov. Ku

klinickému obrazu patrí aj výrazná svalová slabosť, únava,

polyúria a polydypsia, asymptomatická diastolická

hypertenzia.

PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMU - nádory

Adenómy a karcinómy kôry nadobličiek

Myelolipóm

Feochromocytóm (nádor drene)

• častejší u dospelých

z chromafinných buniek (katecholamíny)

• u detí je častejší neuroblastóm (sympatoblastóm)

metastázy: lebka, pečeň,

pľúca, LU

Feochromocytóm

Kôra nadobličky

Feochromocytóm

Neuroblastóm

PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMU

Neuroendokrinné nádory (NET):

v GIT a v pankreatiko-biliárnom systéme – 14 typov

rozdielnych buniek – enterochromafinné bunky,

produkcia hormónov do ciev

Klasifikácia nádorov – rôzne kritéria

❑ podľa diferenciácie

❑ podľa produkcie hormónov (glukagón, inzulín,

gastrín, serotonín, histamín, bradykinín a pod.....

Všetky sú považované za malígne!!

PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMU

Podľa diferenciácie:

benígny/malígny: všetky majú malígny potenciál

Ki 67 – marker proliferačnej aktivity

gr. 1: menej ako 3%

gr. 2: 3 – 20 %

gr. 3: nad 20%

Mitózy: počet mitóz na 10 zorných polí (40x)

gr. 1: menej ako 2 mitózy

gr. 2: 2 – 20 mitóz

gr. 3: viac ako 20 mitóz

PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMU

Výskyt: apendix, terminálne ileum, hrubé črevo, tenké črevo,

bronchus, pankreas

Charakteristika:

▪ Solitárny (submukózny uzol

▪ Dobre ohraničený, množstvo strómy v okolí (nie v uzloch)

▪ Vzhľad a usporiadanie buniek – závisí od diferenciácie)

Karcinoid

• neuroendokrínny nádor

hrubé črevo, tenké črevo, bronchy, pankreas, iné

(serotonín, kalikreín... „karcinoidový syndróm“)

Karcinoid v hrubom čreve

sliznica

K A R C I N O I D

Karcinoid v hrubom čreve

Karcinoid v hrubom čreve

KARCINOID

slizničná žliazka