Upload
others
View
0
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMU
Doc. MUDr. Ján Porubský, CSc.
Ústav patologickej anatómie LFUK a FNsPpracovisko Staré mesto
Sasinkova 4, Bratislava
Mnohobunkový jedinec využíva dva rozdielne systémy pre
komunikáciu medzi jednotlivými systémami a jednotlivými
bunkami. Jeden systém je známy už storočia – je to nervový
systém, ktorý zabezpečuje rýchly prevod všetkých signálov
cestou svojej štrukturálne stabilnej siete.
Druhý systém – endokrinný – pôsobí pomalšie, využíva
chemické látky, ktoré pôsobia v miestach, ktoré sú vzdialené
od miesta ich produkcie.
Činnosť celého systému je zabezpečovaná chemickými látkami –
hormónmi, ktorých produkcia je zabezpečovaná určitými typmi
buniek, ich účinok sa prejaví na cieľovom orgáne alebo tkanive
v organizme, vzdialenom od miesta produkcie. Hormón je
definovaný ako chemická látka – posol, ktorá účinkuje na
receptory buniek, ktoré sú buď na povrchu alebo vo vnútri
cieľových buniek. Účinkuje priamo na cieľové bunky, alebo na iné
žlazy s vnútornou sekréciou, ktoré produkujú cieľový hormón.
PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO
SYSTÉMU
Patológia hypofýzy
Skladá sa z dvoch lalokov – predného, ktorý tvorí až 80%
hypofýzy a nazýva sa adenohypofýza a zo zadného, ktorý sa
nazýva neurohypofýza. Oba laloky sú anatomicky aj
morfologicky rozdielne a odvodzujú sa od rozdielneho
embryologického základu.
Typy buniek adenohypofýzy:
Kortikotropné bunky – ide o typ bazofilných buniek, ktoré produkujú
adrenokortikotropný hormón, regulujúci sekréciu kortikoidov v nadobličke.
Laktotropné bunky – ide o určitý typ acidofilných buniek, ktoré produkujú
prolaktín, regulujúci laktáciu a má množstvo rôznych iných metabolických
aktivít.
Somatotropné bunky – ide o acidofilné bunky, ktoré produkujú rastový hormón
a tvoria polovicu všetkých hormóny produkujúcich buniek adenohypofýzy.
Tyreotropné bunky – ide o bledo bazofilné bunky, ktoré tvoria 5% všetkých
buniek adenohypofýzy a produkujú tyreotropný hormón.
Gonadotropné bunky – patria k bazofilným bunkám, ktoré produkujú folikuly
stimulujúci hormón a luteinizačný hormón. Folikuly stimulujúci hormón stimuluje
tvorbu Grafových folikulov v ováriu, luteinizačný indukuje ovuláciu a tvorbu
žltého telieska v ováriu.
Chromofóbne bunky sú vytvárané malými, kmeňovými bunkami a veľkými,
degranulovanými chromofilnými bunkami.
Typy buniek neurohypofýzy:
Histologicky pozostáva neurohypofýza zo zvláštnych
buniek – pituicytov / zvláštne gliové bunky bez
sekretorickej funkcie/, a zo spletí nervových,
nemyelinizovaných vlákien, ktoré obsahujú
antidiuretický hormón/ ADH/ - vazopresín a oxytocín.
Oba tieto hormóny sú produkované v jadrách
hypotalamu a transportované do vlákien
v neurohypofýze. ADH / vazopresín/ reguluje spätnú
rezorpciu vody z distálnych tubulov v obličke, oxytocín
stimuluje kontrakciu maternice v tehotnosti a umožňuje
vylučovanie mlieka z laktačnej mliečnej žľazy.
Z Á P A L Y
Akútny hnisavý zápal vzniká hypofýzy najčastejšie
prechodom z okolia pri meningitídach, sinusitídach, otitídach,
osteomyelitídach, pri tromboflebitídach kavernózneho
sínusu.. Hematogénne abscesy vznikajú pri septikopyémii
najmä v neurohypofýze. Zvláštnou formou je chronický
lymfocytárny nehnisavý zápal, pravdepodobne autoimúnnej
povahy, vyskytujúci sa u žien, veľmi často je spojený
s lymfocytárnou tyreoiditídou , paratyreoiditídou a
pernicióznou anémiou. Granulomatózne zápaly / tuberkulóza,
sarkoidóza, syfilis, ale aj nejasnej etiológie / sú veľmi
zriedkavé.
Z hľadiska etiologického majú veľký význam aj zápaly
spôsobené vírusmi, ktoré podobne ako bakteriálne
spôsobujú výrazné poškodenie hypofýzy.
H Y P E R P L Á Z I E A N Á D O R Y
Hyperplázia môže byť uzlovitá alebo difúzna, môže sa týkať
jedného bunkového typu alebo viacerých typov súčasne.
Prechody uzlovitej formy hyperplázie do adenómu je veľmi
plynulý. Hyperplázie vznikajú často ako reakcia na poruchu
spätnej väzby pri znížení produkcie niektorého hormónu
endokrinnej žľazy, ktorá je funkčne závislá od hypofýzy
Adenómy hypofýzy sú najčastejšie, benígne nádory
predného laloku hypofýzy, veľmi často spojené
s hypersekréciou hypofyzárnych hormónov
Karcinómy hypofýzy patria k pomerne zriedkavým
nádorom. Pomerne časté však bývajú metastázy do
hypofýzy – veľmi často sem metastazuje karcinóm mliečnej
žľazy.
Hypofyzárne syndrómy
Hypopituitarizmus je súbor syndrómov, ktorý vzniká pri nedostatočnej sekrécii jedného, alebo viacerých hormónov adenohypofýzy a neurohypofýzy. Ojedinele môže ísť o úplne zlyhanie funkcie hypofýzy, vtedy hovoríme o panhypopituitarizme. Parciálny alebo selektívny hypopituitarizmus je charakterizovaný izolovanou nedostatočnou tvorbou jediného hormónu. Príčiny hypopituitarizmu sú rôzne. Môže ísť o funkčnú poruchu sekrécie spúšťacích hormónov hypotalamu, ale aj o hypopláziu, rôzne regresívne a metabolické zmeny, nekrózy, zápaly, obehové poruchy, jatrogénne poškodenie / rádioterapia, operačné odstránenie/, traumy a nádory hypofýzy a jej okolia.
Hypofyzárne trpazlíctvo / nanosomia pituitaria/ je prejavom
hypopituitarizmu v detskom veku. Ochorenie je podmienené
nedostatkom rastového hormónu v detskom veku. Veľkosť a
proporcie tela u poškodeného jedinca zodpovedajú detskému
veku, inteligencia býva normálna.
Sheehanov syndróm je spôsobený nekrózou hypofýzy, ktorá
vzniká ako následok pôrodného alebo popôrodného
posthemoragického šoku, ktorý spôsobí výraznú ischémiu a
následnú nekrózu hypofýzy. Zvyčajne dôjde k zastaveniu
laktácie, vzniká amenorea, stráca sa pubické a axilárne
ochlpenie, dochádza k vymiznutiu sexuálnych funkcií,
atrofujú gonády, kôra nadobličiek a štítna žľaza.
Simmondsova choroba /kachexia/ sa vyskytuje veľmi
zriedkavo, je typickým príkladom panhypopituitarizmu. Ide o
pokračujúcu kachektizáciu s prejavmi atrofizácie
endokrinných a pohlavných žliaz.
Dystrophia adiposogenitalis / Fröhlichov syndróm/ býva
obyčajne zapríčinený nádorom / kraniofaryngeóm/, zápalom
alebo léziou postihujúcou hypotalamus. Ochorenie sa
vyznačuje obezitou s typickým ukladním tuku na prsiach,
stehnách a zadku. Hypogonadizmus sa prejavuje hypopláziou
resp. atrofizáciou pohlavných ústrojov, chýbaním axilárneho
a pubického ochorenia, častejšie sa vyskytuje u detí, viac u
chlapcov ako u dievčat. Súčasne býva prítomná aj psychická
retardácia a spavosť.
Diabetes insipidus je predstaviteľom hypofunkčného
syndrómu hypotalamo – neurohypofyzárneho systému.
Príčinou je nedostatok antidiuretického hormónu –
vazopresínu. Nedostatok je zapríčinený deštrukciou
neurohypofýzy alebo prerušením stopky . Ochorenie je
klinicky charakterizované chorobným smädom, vylučovaním
veľkého množstva málo koncentrovaného moča, sklonom
k dehydratácii.
Hyperpituitarizmus je syndróm z nadbytku hormónov
hypofýzy. Môže ísť o nadbytok jedného hormónu –
monohormonálny syndróm, nadbytok viacerých hormónov –
plurihormonálny syndróm.
Najčastejšou príčinou hyperpituitarizmu bývajú adenómy
hypofýzy, karcinómy iba zriedkavo.
Hypofyzárny gigantizmus vzniká ako následok nadprodukcie
rastového hormónu v období pred uzavretím
epifýzodiafyzárnych štrbín, ktoré umožňujú rast kostí do
dĺžky. Vplyvom rastového hormónu dochádza aj k typickému
zväčšeniu vnútorných orgánov – splanchnomegália. Súčasne
býva aj výskyt eunochoidných čŕt. Príčinou ochorenia je
najčastejšie acidofilný alebo chromofóbny adenóm hypofýzy.
Akromegália vzniká z tých istých príčin ako predchádzajúce
ochorenie, ale charakteristický výskyt je až v dospelosti, po
ukončení rastu dlhých kostí a uzatvorení
epifýzodiafyzárnych štrbín.
Hyperprolaktinémia býva veľmi častým prejavom
hyperfunkcie hypofýzy. Hypersekrécia prolaktínu býva
príčinou nepuerperálnej galaktorey, ktorá u žien býva
sprevádzaná amenoreou. Klinicky sa ochorenie prejavuje
galaktoreou, amenoreou, lobulárnou hyperpláziou mliečnej
žľazy, sterilitou, u mužov impotenciou a gynekomastiou.
Cushingova choroba / centrálny Cushingov syndróm/ vzniká
ako dôsledok nadprodukcie ACTH najčastejšie adenómom
hypofýzy s následnou nadprodukciou kortizolu kôrou
nadobličiek. Klinické príznaky sú totožné s Cushingovým
syndrómom
PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMU
Patológia štítnej žľazy (tyroxín, trijódtyronín, kalcitonín)
Struma: nenádorové zväčšenie štítnej žľazy
Hashimotova struma (tyreoiditída)
• Basedowova struma (Gravesova choroba)
Netoxická struma - difúzna
- uzlovitá
Zápaly štítnej žľazy
• Akútne zápaly : baktérie, mykózy, radiačné poškodenie
• Subakútne zápaly:
Granulomatózna tyreoiditída de Quervainova (vírusy)
Subakútna lymfocytová – popôrodná
Tuberkulóza štítnej žľazy
• Chronické tyreoiditídy
Autoimunitné tyreoiditídy – Hashimotova
Gravesova-Basedowova
Riedelova fibrózna tyreoiditída
Hashihomotova struma: struma lymphomatosa
autoimúnny zápal – vysoký titer protilátok proti
tyreoidálnym antigénom
1. difúzne zväčšenie štítnej žľazy
2. infiltrácia lymfocytmi
3. autoprotilátky proti štítnej žľaze-tyreoglobulín,
receptor TSH (a-TSH)
spojená vždy s hypofunkčným syndrómom – myxedém
tuhoelastické presiaknutie kože z nahromadenia
mukosubstancií
Hashimotova struma
Hashimotova struma
Hashimotova struma
Hashimotova struma
Graves Basedowova choroba:
hypertyreóza, difúzne zväčšenie štítnej žľazy, oftalmopatia
imunologicky navodená hyperplázia štítnej žľazy
protilátky proti TSH receptorom – imunoglobulíny TSH
stimulúce receptory a proliferáciu epitelu folikulov
5x častejšie u žien ako u mužov
hyperfunkčný syndróm.
exophtalmus, struma, zvýšený bazálny metabolizmus,
jemný tremor prstov, tachykardia, potenie
Basedowova struma
1 cm
Basedowova struma
Basedowova struma
Struma: deficit hormónov – nedostatok jódu v potrave,
strumigény (lieky, kapusta, karfiol, kel ....)
zvýšená produkcia TSH – nové folikuly
▪ Difúzna struma – netoxická alebo koloidná
bez známok hyperfunkcie,
výskyt – sporadický alebo endemický (viac ako 10%)
▪ Nodózna struma – pri dlhodobo prebiehajúcej difúznej
strume
Komplikácie: tlak na pažerák – dysfágia
tlak na priedušnicu - dyspnoe
Nodózna struma
1 cm
Nodózna struma
Nodózna struma
Nádory štítnej žľazy:
Adenóm štítnej žľazy – jediný benígny nádor
Karcinómy štítnej žľazy:
- folikulárny – metastazuje do pľúc a kostí
- papilárny – najčastejší (50 – 70%), metastazuje do LU,
menej často do iných orgánov
prognóza priaznivá
- medulárny
- nediferencované karcinómy
prognóza mimoriadne zlá (niekoľko mesiacov)
Etiopatogenéza: žiarenie, genetický základ, nadbytok alebo
nedostatok jódu
Folikulárny karcinóm
Papilárny karcinóm
Medulárny karcinóm – karcinóm z C buniek
Prištítne telieska
Parathormón: spolu s vit. D a kalcitonínom – regulátor
hladiny vápnika a kostného metabolizmu
• stimuluje činnosť osteoklastov
• pôsobí na epitel tubulov obličiek – zvýšené spätné
vstrebávania Ca
• premena vit. D na aktívnu formu – vstrebávanie vit. D
v čreve
Hypoparatyreóza – operačné odstránenie, ožarovanie v
oblasti krku, zápaly
Primárna: hypokalcémia, hyperfosfatémia, hypokalciúria
• zvýšená neuromuskulárna dráždivosť
• trofické zmeny kože, nechtov, vlasov, katarakta šošovky
• poruchy vedenia vzruchu v srdci
• psychické zmeny – depresie, anxiózne stavy,
• poškodenie zubov
Pseudohypoparatyreóza – necitlivosť cieľových orgánov na
PTH
ide o dedičnú poruchu – hyperkalciúria, hypokalcémia
Hyperparatyreóza – solitárny adenóm, hyperplázia príštitnych
teliesok, karcinóm (2-3%)
Primárna:
• hyperkalcémia
• hyperkalciúria
• hypofosfatémia
Klinické prejavy: nefrolitiáza, metastatické zvápenatenie
(cievy, obličky, pľúca, žalúdok)
osteitis fibrosa cystica (von Reclighausen)
neuropsychické zmeny
hypertenzia
Sekundárna:
hypokalcémia-pokles sérovej hladiny Ca
• chronické zlyhávanie obličiek spojené so zadržiavaním
fosfátov, porucha tvorby aktívnej formy vit. D
• deficit vit. D
• malabsorpčný sy – porucha vstrebávania vit. D
Terciárna: pri dlhotrvajúcej sekundárnej hyperparatyreóze
Diabetes mellitus:
rôzne definície:
Osler: syndróm spôsobený porušením metabolizmu cukrov
z rôznych príčin, pri ktorom sa objaví cukor v moči, je
spojený so smädom, polyúriou, slabosťou a nedostatočnou
oxidáciou tukov.
1970: diabetes je komplex metabolického neporiadku,
charakterizovaný relatívnym alebo úplným nedostatkom
inzulínu
Patológia pankreasu
Diabetes mellitus I. typu, závislý od inzulínu
- inzulín dependentný (juvenilný)
Patogenéza: autoimunitné ochorenie – protilátky proti ß-
bunkám pankreasu => pomalší alebo aj rýchly zánik
a deštrukcia, ↓ tvorby inzulínu spúšťač: genetická
záťaž, vírusy, kravské mlieko
Morfológia: Ly infiltrácia Langerhansových ostrovčekov
(insulitis!!), postupný zánik ß-buniek, atrofia acínov,
interlobulárna a interacinárna fibróza
Diabetes mellitus II. typu, nezávislý od inzulínu
Non inzulín-dependentný (dospelý resp.starecký)
Patogenéza: nerovnováha medzi produkciou inzulínu a
účinkom v cieľových tkanivách = necitlivosť tkanív na
inzulín = zvýšená produkcia inzulínu = postupné
vyčerpanie ß-buniek, ↓ znižovanie produkcie inzulínu
=hyperglykémia a nástup klinických prejavov
spúšťač: genetika, nadváha, obezita
Morfológia: fibrotizácia, hyalinizácia,amyloidóza
Langerhansových ostrovčekov,
Iné špecifické formy diabetu (10%)
Choroby exokrinného pankreasu – zápaly, nádory
Lieky a chemikálie – steroidy, hormóny štítnej žľazy
Vírusové infekcie – cytomegália, vrodená rubeola
Genetické poruchy funkcie beta-buniek
Genetické sy: Downov sy, Klinefelterov sy
Komplikácie diabetu
1. Ateroskleróza:
• koronárne artérie: najčastejšia príčina smrti – infarkt myokardu
• mozgové artérie: encefalomalácia
• končatinové aa: gangrény, bolesti svalov
2. Diabetická mikroangiopatia:
a. Diabetická nefropatia – Kimmelstiel-Wilsonova
choroba (diabetická glomeruloskleróza)
b. Diabetická retinopatia – slepota!!
3. Periférna polyneuropatia: postihnutie senzitívnej,
motorickej aj autonómnej inervácie- bolesti, parestézie,
poruchy motility čriev, impotencia, hypotónia močového
mechúra
Morfológia: abnormality axónov, nervových buniek,
nepravidelná demyelinizácia
4. Infekcie: baktérie, huby
- najčastejšie močový systém
5. Tehotenstvo: veľký plod, 5 – 10% vrodené anomálie
- srdce, CNS
Interkapilárna glomeruloskleróza a artérioloskleróza
kalcifikát
arterioloskleróza
Interkapilárna glomeruloskleróza a artérioloskleróza
Interkapilárna glomeruloskleróza a artérioloskleróza
Nádory pankreasu:
- exokrinný pankreas: adenómy, fibrómy, leimyomyómy
karcinóm – zlá prognóza
- endokrinný pankreas: (apudómy)
Inzulinóm – z B buniek pankreasu
Gastrinóm – non B bunky ( ako G bunky sliznice žalúdka
VIP-óm (vazoaktívne črevné peptidy)
Glukagonóm – A bunky – tvorba glukagómu
Somatostatinóm – D bunky – tvorba somatostatínu
PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMU
Patológia nadobličiek
Ide o párový orgán, ktorý pozostáva z dvoch rozdielnych
endokrinných orgánov – kôry a drene. Obe zložky nie sú
rozdielne len anatomicky ale aj embryologicky. Nadobličky
sú lokalizované na hornom póle obličiek, veľkosti 4 – 6 cm,
hmotnosti okolo 4 g.
Zona glomerulosa je najvrchnejšou štruktúrou kôry
nadobličky a je miestom sekrécie aldosteronu
Zona fasciculata tvorí až 75% objemu kôry nadobličiek a je
dôležitým miestom sekrécie glukokortikoidov / kortizol/.
Zona reticularis je lokalizovaná na rozhraní kôry a drene, je
významným producentom androgénov a estrogénov.
Hypofunkčné syndrómy
Akútna insuficiencia kôry nadobličiek, alebo nadobličková
kríza je život ohrozujúca príhoda, ktorá vzniká pri náhlej
strate funkcie kôry nadobličiek. Akútna nadobličková kríza
vzniká z troch príčin - pri prerušení kortikosteroidnej terapie
u pacientov s atrofiou nadobličiek, pri strese a infekcii najmä
u chirurgických pacientov a pri obojstrannej deštrukcii
parenchýmu nadobličiek krvácaním a nekrózou Klasickým
príkladom je Waterhouse - Friederichsenov syndróm. K
podobným zmenám dochádza aj u novorodencov so
známkami pôrodného traumatizmu.
Chronická insuficiencia kôry nadobličiek je zložitý syndróm,
ktorý vzniká pri nedostatočnej produkcii glukokortikoidov,
mineralokortikoidov a androgénov. Typickým ochorením,
reprezentujúcim chronické zlyhanie kôry nadobličiek je
Addisonova choroba
Hyperfunkčné syndrómy
Do tejto skupiny syndrómov zahrňujeme všetky syndrómy
spojené s nadprodukciou sexuálnych steroidov /
adrenogenitálny syndróm/, glukokortikoidov, najmä kortizolu
/ Cushingov syndróm/, mineralokortikoidov, najmä
aldosterónu / Connov syndróm/ a zmiešané syndrómy.
Adrenogenitálny syndróm vzniká pri nadprodukcii
pohlavných hormónov - androgénov a estrogénov. Syndróm,
ktorý vzniká nadprodukciou androgénov - androgénový
syndróm je kongenitálny a získaný. Účinok nadmernej
produkcie androgénov sa u chlapcov prejavuje vo forme
macrogenitosomia praecox a pseudopubertas isosexualis, u
dievčat vo forme pseudohermaphroditismus femininus.
Cushingov syndróm vzniká masívnou sekréciou
kortikosteroidov, najmä kortizolu / hyperkortizolizmus/. Ide
o primárny / periférny/ typ, ktorý je zapríčinený hyperpláziou
kôry nadobličky, alebo hormonálne aktívnym adenómom
alebo karcinómom kôry nadobličky. Inými príčinami vzniku
Cushingovho syndrómu sú dlhodobá liečba kortikosteroidmi
pri rôznych zápalových ochoreniach, poruchách imunity, pri
zvýšenej produkcii ACTH v nádoroch nehypofyzárneho
pôvodu. . K typickým príznakom patrí charakteristická tvár
/ mesiačikovitá/, výrazná typická obezita šije / býčia šija/,
celého trupu, kým končatiny sú vzhľadom k trupu relatívne
tenké. Na koži sa nachádzajú typické červenofialové strie na
podbruší, bokoch a stehnách. Na kostiach sa prejavujú
známky vystupňovanej osteoporózy, bývajú kompresívne
fraktúry stavcov. K ďalším klinickým príznakom patrí
hypertenzia, tzv.steroidný diabetes, polyglobúlia. Pacienti
majú často sklon k depresiám, suicidálne sklony, u oboch
pohlaví dochádza ku strate libida.
Hyperaldosteronizmus je syndróm, ktorý vzniká pri
nadprodukcii mineralokortikoidov. Primárny
hyperaldosteronizmus, ktorý je vyvolaný adenómom, alebo
zriedkavejšie karcinómom kôry nadobličky sa nazýva Connov
syndróm. Ku klinickým prejavom patrí predovšetkým sklon k
metabolickej alkalóze, pretože dochádza k výrazným stratám
kália - hypokaliémia, k tubulárnej rezorpcii nátria.
Morfologické zmeny pri hyperaldosteronizme sú najmä
následkom ťažkej hypokaliémie a káliopénie - vakuolárna
dystrofia obličkových tubulov, kostrových svalov a
myokardu, dochádza až k nekrózam kardiomyocytov. Ku
klinickému obrazu patrí aj výrazná svalová slabosť, únava,
polyúria a polydypsia, asymptomatická diastolická
hypertenzia.
PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMU - nádory
Adenómy a karcinómy kôry nadobličiek
Myelolipóm
Feochromocytóm (nádor drene)
• častejší u dospelých
z chromafinných buniek (katecholamíny)
• u detí je častejší neuroblastóm (sympatoblastóm)
metastázy: lebka, pečeň,
pľúca, LU
Feochromocytóm
Kôra nadobličky
Feochromocytóm
Neuroblastóm
PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMU
Neuroendokrinné nádory (NET):
v GIT a v pankreatiko-biliárnom systéme – 14 typov
rozdielnych buniek – enterochromafinné bunky,
produkcia hormónov do ciev
Klasifikácia nádorov – rôzne kritéria
❑ podľa diferenciácie
❑ podľa produkcie hormónov (glukagón, inzulín,
gastrín, serotonín, histamín, bradykinín a pod.....
Všetky sú považované za malígne!!
PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMU
Podľa diferenciácie:
benígny/malígny: všetky majú malígny potenciál
Ki 67 – marker proliferačnej aktivity
gr. 1: menej ako 3%
gr. 2: 3 – 20 %
gr. 3: nad 20%
Mitózy: počet mitóz na 10 zorných polí (40x)
gr. 1: menej ako 2 mitózy
gr. 2: 2 – 20 mitóz
gr. 3: viac ako 20 mitóz
PATOLÓGIA ENDOKRINNÉHO SYSTÉMU
Výskyt: apendix, terminálne ileum, hrubé črevo, tenké črevo,
bronchus, pankreas
Charakteristika:
▪ Solitárny (submukózny uzol
▪ Dobre ohraničený, množstvo strómy v okolí (nie v uzloch)
▪ Vzhľad a usporiadanie buniek – závisí od diferenciácie)
Karcinoid
• neuroendokrínny nádor
hrubé črevo, tenké črevo, bronchy, pankreas, iné
(serotonín, kalikreín... „karcinoidový syndróm“)
Karcinoid v hrubom čreve
sliznica
K A R C I N O I D
Karcinoid v hrubom čreve
Karcinoid v hrubom čreve
KARCINOID
slizničná žliazka