View
214
Download
0
Category
Preview:
DESCRIPTION
kedokteran
Citation preview
Gagal Jantung Kronik
Novy Triandani Limbong
102011095
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510
e-mail: novytriandani@yahoo.co.id
Pendahuluan
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan
penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Kejadian gagal jantung akan
semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan
berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup
penderita dengan penurunan fungsi jantung. Gagal jantung susah dikenali secara klinis,
karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda – tanda klinis
pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal
jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas
hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan
kelangsungan hidup.
Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara antara dokter dengan pasien/penderita atau
keluarganya/orang yang mempunyai hubungan dekat dengan pasien, mengenai semua data
info yang berhubungan dengan penyakitnya. Anamnesis terbagi menjadi dua jenis, yaitu :
Autoanamnesis, yaitu wawancara yang dilakukan antara dokter dan pasiennya secara
langsung, dimana pasien sendirilah yang menjawab semua pertanyaan dokter dan
menceritakan permasalahannya. Ini adalah cara anamnesis terbaik karena pasien
sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan apa yang sesungguhnya dia rasakan.
Alloanamnesis, yaitu wawancara yang dilakukan antara dokter dan orang yang
mempunyai hubungan dekat dengan pasien, seperti keluarga, pembantu, atau babysitter,
dikarenakan pasien yang tidak sadar, sangat lemah atau sangat sakit untuk menjawab
pertanyaan, atau pada pasien anak-anak, sehingga perlu orang lain untuk menceritakan
permasalahnnya.
Pada anamnesis ditanyakan tentang :
Biodata pasien
Identitas Pasien.
Menanyakan kepada pasien :
Nama lengkap pasien, umur,tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan,agama,
pekerjaan,suku bangsa.
Data yang lain harus ditanyakan kepada pasien dengan jelas.
Keluhan utama.
- Keluhan utama pasien, yaitu keluhan yang menjadi alasan pasien datang ke dokter.
Pada penderita gagal jantung, umumnya keluhan utamanya berupa kelemahan saat
beraktivitas dan sesak nafas
- Keluhan tambahan
Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian riwayat penyakit sekarang yang mendukung keluhan utama dilakukan
dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik penderita secara
PQRST, yaitu :
- P = Provoking incident. Kelemahan fisik terjadi saat melakukan aktivitas ringan
sampai berat sesuai dengan derajat gangguan pada jantung (lihat klasifikasi
jantung)
- Q = Quality of Pain. Seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang
dirasakan atau digambarkan penderita. Biasanya setiap beraktivitas klien
merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernapasan).
- R = Region; radiation, relief. Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau
mempengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai
ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
- S = Severity (Scale) of Pain. Kaji tentang kemampuan penderita dalam melakukan
aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan penderita dalam beraktivitas menurun
sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.
- T = Time. Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya
timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya
setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.1,2
Riwayat penyakit dahulu
Pada riwayat penyakit dahulu perlu ditanyakan apakah sebelumnya pasien pernah
menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, penyakit jantung koroner, infark
miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia. Tanyakan juga mengenai obat-
obatan yang biasa diminum oleh pasien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan
kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat beta bloker,
dan antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan
reaksi alergi yang timbul. Sering kali pasien menafsirkan suatu alergi sebagai efek
samping obat.
Riwayat penyakit keluarga
Pada riwayat penyakit keluarga, tanyakan pada pasien tentang penyakit yang pernah
dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif,
dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya
pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik
pada keturunannya.
Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Tanyakan mengenai situasi tempat pasien bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan
sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat
tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah
berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.
Pengkajian Psikososial
Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, maupun
kesulitan biaya ekonomi. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat terjadi
ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau tampak kebingungan.1,2
Pemeriksaan fisik
a. Menilai kesadaran umum pasien: kompos mentis (sadar sepenuhnya), apatis (pasien
tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), delirium (penurunan kesadaran
disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang terganggu),Somnolen
(keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila
rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), sopor/stupor (keadaan mengantuk yang
dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang
nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban
verbal yang baik).
b. Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan
pasien ketika datang.
c. Tanda- Tanda Vital
d. B 1 (Breathing)
Pada penderita gagal jantung, ditemukan gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal
meliputi dispneu, ortopneu, dispneu nokturnal paroksismal, batuk, dan edema
pulmonal akut.
- Dispnea, dikarakteristikan dengan pernapasan cepat, dangkal, dan keadaan yang
menunjukkan bahwa pasien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang menekan
pasien. Terkadang pasien mengeluh adanya insomnia, gelisah, atau kelemahan,
yang disebabkan oleh dispnea.
- Ortopnea, adalah ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea,
merupakan keluhan umum lainnya dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan
dengan penyakit jantung.
- Dispnea Nokturnal Paroksismal, adalah keluhan napas pendek yang hebat, yang
terjadi pada malam hari.
- Batuk, merupakan salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering
tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat
produktif, tetapi biasanya kering dan batuk pendek.
- Edema Pulmonal, dicirikan oleh dispnea hebat, ortopnea, ansietas, sianosis,
berkeringat, kelainan bunyi pernapasan, sering nyeri dada, sputum berwarna merah
muda dan berbusa.
e. B2 (Blood)
- Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan
adanya edema ekstremitas.
- Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.
- Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.
Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila
penyebab kelainan jantung adalah kelainan katup.
- Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya
hipertrofi jantung (kardiomegali).1,2,3
- Penurunan curah jantung : kegagalan ventrikel kiri juga dihubungkan dengan
gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien
- dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi,
defisit memori, atau penurunan toleransi latihan.
- Bunyi jantung dan crackles : tanda fisik yang berhubungan dengan kegagalan
ventrikel kiri berupa bunyi jantung ketiga dan keempat (S3 san S4) dan crakles
pada paru-paru. Bunyi S4 menunjukkan adanya penurunan komplians miokardium.
Bunyi S3 (gallop ventrikel) menunjukkan adanya kegagalan ventrikel jika ada
penyakit jantung. Sedangkan crackles atau ronkhi basah halus umunya terdengar
pada dasar posterior paru dan merupakan bukti adanya kegagalan pada ventrikel
kiri jantung.
- Perubahan nadi : pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung menunjukkan
denyut nadi cepat dan lemah.
f. B 3 (Brain)
Kesadaran pasien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila
terjadi gangguan perfusi jaringan berat.
g. B 4 (Bladder)
Pengukuran volume urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Adanya oliguria
merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.
h. B 5 (Bowel)
- Hepatomegali : terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini
berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan
terdorong ke dalam rongga abdomen, menyebabkan tekanan pada diafragma
sehingga terjadi distres pernapasan.
- Anoreksia : terjadi karena pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga
abdomen.
i. B 6 (Bone)
- Edema : merupakan tanda terjadinya disfungsi ventrikel, terutama pada ventrikel
kanan. Edem akan ditemukan secara primer pada pergelangan kaki dan akan terus
berlanjut ke bagian atas tungkai bila kegagalan makin buruk.
- Mudah lelah : terjadi karena curah jantung yang berkurang dapat menghambat
sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembuangan sisa
hasil katabolisme.1,2,3
Pemeriksaan penunjang
EKG
Electrocardiography memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar
pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofit LV, gangguan
konduksi, aritmia.4
Radiologi
Radiografi toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR)
50%)), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Ukuran jantung yang normal tidak
menyingkirkan diagnosis dan bisa di dapatkan pada gagal jantung kiri akut, seperti yang
terjadi pada infark miokard, regurgitasi katup akut, atau defek septum ventrikel (VSD)
pascainfark. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LV, atau
kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel
kiri.4
Normalnya, perfusi paru terlihat lebih banyak di basis paru, namun dengan kongesti
vena paru (gagal LV) timbul diversi lobus atas dan, ketika tekanan vena pulmonalis
meningkat melebihi 20mmHg, terjadi edema interstisial yang menyebabkan garis septal
(kerley B) terutama pada basis. Ketika tekanan meningkat melebihi 25mmHg, terjadi edema
hilar dengan distribusi kupu-kupu atau sayap kalelawar, dan edema perivaskular
menyebabkan gambaran awan pada pembuluh darah. Pembesaran vena cava superior dan
vena azigos dapat terlihat. Bila gagal jantung menyebabkan efusi pleura, maka biasanya
bilateral namun bila unilateral cenderung lebih sering terjadi pada sisi kanan. Efusi sisi kiri
unilateral harus membuat seorang dokter berpikir mengenai kemungkinan penyebab lain
seperti keganasan atau infark paru.4
Echocardiografi
Echocardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal
jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolic), dan abnormalitas
gerakan dinding dapat dinilai, dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan. Regurgitasi
mitral seringkali disebabkan pembesaran ventrikel kiri yang menyebabkan dilatasi annulus
mitral.4
Pemeriksaan darah
Tes darah direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal
sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid (baik hiper – maupun hipotiroidisme) dapat
menyebabkan gaga jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
Dimasa datang, pengukuran penanda biokimiawi (seperti peptide natriuretik) dapat terbukti
berguna dalam diagnosis gagal jantung dan memonitor progresivitasnya.
Kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung harus dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner, pada
kasus kariomiopati atau miokarditis yang jarang, yang membutuhkan biopsy miokard, atau
bila penilaian resistensi vascular paru dibutuhkan sebelum mempertimbangkan transplantasi
jantung. Bila kateterisasi jantung diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras
dan juga memberikan pengukuran fungsi LV lain.4
Diagnosis banding
Gagal Jantung Akut (GJA)
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejala-
gejala atau tanda-tanda (symptom and sign) akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat
terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa
sistolik atau disfungsi diastolik. Keadaaan irama jantung yang abnormal atau
ketidakseimbangan dari preload atau afterload, seringkali memerlukan pengobatan
penyelamatan jiwa dan perlu pengobatan segera. GJA dapat berupa acute de noro (serangan
baru dari GJA, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari GJK,
GJA dapat timbul dengan satu atau beberapa kondisi klinis yang berbeda.
Manifestasi Klinis
Tekanan darah tinggi
Edema paru akut
Ronchi
Ortopnea5
Miokard Infark
Infark miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan
myokardium. Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh
darah koroner, mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium.6
Meskipun dengan tanda klinis pada pasien merupakan komponen penting dalam evaluasi
secara keseluruhan pada pasien dengan IM, banyak kejadian baik “silent” maupun tidak
diketahui secara klinik, membuktikan bahwa, pasien, keluarga, dan tim medis sering tidak
mengenal gejala dari IM. Kehadiran “cardiac marker” dalam sirkulasi umumnya
mengidentifikasikan nekrosis miokardium dan sangat berguna membantu menegakkan
diagnosis.
“Cardiac markers” membantu untuk mengklasifikasi IM, yang dipertimbangkan bagian
dari acute coronary syndrome yang didalamnya termasuk IM dengan elevasi ST (STEMI),
IM tanpa elevasi ST (NSTEMI), dan angina tak stabil. Klasifikasi ini berharga karena pasien
dengan ketidaknyamanan iskemik mempunyai/tidak mempunyai elevasi segmen ST pada
elektrokardiogram. Yang tidak mempunyai elevasi ST dapat didiagnosis dengan NSTEMI
atau dengan angina tidak stabil berdasarkan ada tidaknya ezim jantung. Sebagai tambahan,
pilihan terapeutic, seperti trombolisis intravena atau percutaneus coronary intervention,
sering menjadi dasar klasifikasi ini.6
Stabil Angina Pektoris
Serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menit setelah
gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat.
1. Etiologi
a. Arterosklerosis.
b. Aorta insufisiensi
c. Spasmus arteri koroner
d. Anemi berat.
2. Patofisiologi
Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke
arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke
miokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang
kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang
menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri.6
3. Gejala Klinis
Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.
Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.
Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.
Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa.
Diagnosis kerja
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung
memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang
sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak dibuat karena tidak
terdapat nilai batas tegas pada disfungsi ventrikel. Guna kepentingan praktis, gagal jantung
kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda
objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.7
Etiologi
Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, pericardium,
pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika
disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark
miokard yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul
hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data
rumah sakit di Plaembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul
penyakit jantung koroner dan katup.
Sebagaimana diketahui keluhan dan gejala gagal jantung, edema paru dan syok sering
dicetuskan oleh adanya berbagai fakor pencetus. Hal ini penting diidentifikasi terutama yang
bersifat reversible karena prognosis akan menjadi lebih baik.7
Epidemiologi
Gagal jantung merupakan suatu kondisi yang telah diketahui selama berabad-abad
namun penelitian epidemiologi sulit dilakukan karena tidak adanya definisi tunggal kondisi
ini. Ketika masih sedikit pemeriksaan jantung yang tersedia, definisi gagal jantung cenderung
ke arah patofisiologi, lalu kemudian definisi ditempatkan pada penekanan pada gagal jantung
sebagai suatu diagnosis klinis. Sementara kondisi ini memang merupakan suatu sindrom
klinis, diagnosis dapat sulit ditegakkan pada tahap dini karena relatif tidak ada gejala. Maka
definisi terbaru membutuhkan bukti pendukung dari pemeriksaan jantung. Pemeriksaan
penunjang yang paling sering digunakan adalah ekokardiografi, dengan disfungsi ventrikel
kiri biasanya didefinisikan sebagai fraksi ejeksi <30-45% pada kebanyakan survei
epidemiologi. 4
Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan
prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65
tahun), dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan
ketahanan hidup setelah infark miokard akut. Di inggris, sekitar 100.000 pasien dirawat di
rumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung, merepresentasikan 5% dari semua perawatan
medis dan menghabiskan lebih dari 1% dana perawatan kesehatan. 4
Patofisiologi
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung,
otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal
yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang
menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta
kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan
jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan
pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung,
meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila
hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan
nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang
poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari
pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.
Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.
Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada
gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng
memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic
Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan
natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan
di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide
terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap
ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada
tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena
peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang
menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan
sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik
yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga
didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin
disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang
poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung
jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai
dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery
capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1
antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling
vaskular dan miokardial akibat endotelin. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan
relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance
ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan
kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung
amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung
memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering
ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul
sendiri.4,8
Saat ini dikenal istilah, gagal jantung kiri, kanan, dan kombinasi atau kongestif. Pada gagal
jantung kiri terdapat bendungan paru, hipotensi, dan vasokonstriksi perifer yang mengakibatkan
penurunan perfusi jaringan. Gagal jantung kanan ditandai dengan adanya edema perifer, asites,
peningkatan tekanan vena jugularis. Gagal jantung kongestif (CHF/Chronic Heart Failure)
adalah gabungan kedua gambaran tersebut. Namun demikian, definisi tersebut tidak terlalu
bermanfaat karena baik kelainan fungsi jantung kiri maupun kanan sering terjadi bersamaan.
Berikut klasifikasi gagal jantung kronik menurut New York Heart Association (NYHA).4,8
Kelas Aktivitas Fisik Istilah
I tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari,
gejala akan timbul pada aktivitas berat.
Disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatik
II gejala timbul pada aktivitas sedang. Gagal jantung ringan
III gejala timbul pada aktivitas ringan Gagal jantung sedang
IV gejala timbul pada saat istirahat. Gagal jantung berat
Tabel 1. Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA)4
Manifestasi klinis
- Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
- Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung
- Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler
paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
- Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
- Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
- Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal
menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume.4
Tatalaksana
Pendekatan terapi pada gagal jantung dalam hal ini disfungsi sistolik dapat berupa saran
umum, tanpa obat-obatan, pemakaian obat-obatan, pemakaian alat, dan tindakan bedah.
Penatalaksanaan umum, tanpa obat-obatan:
- Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila
timbul keluhan dan dasar pengobatan
- Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi pasien aktivitas seksual, serta rhabilitasi
- Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alcohol
- Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaika berat badan yang tiba-tiba
- Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas
- Hentikan kebiasaan merokok.
- Konseling mengenai obat, baik efek samping dan menghindari obat-obat tertentu seperti
NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan
trisiklik, steroid.7
Medika mentosa:
Mencegah perburukan gagal jantung:
Dengan pemberian obat dengan golongan penghambat ACE-inhibitor, β-blocker (penghambat
reseptor β).
- ACE-inhibitor terbukti dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas pada semua pasien
gagal jantung sistolik (semua derajat keparahan, termasuk yang asimtomatik).6 Obat ini
menghambat enzim pengkonversi angiotensin I menjadi II. Merupakan pengobatan lini
pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun. ACE-inhibitor
harus diberikan bersama diuretic jika diberikan pada pasien dengan retensi cairan. Efek
samping yang mungkin timbul adalah hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia,
dan angioedema. Batuk dapat timbul karena obat ini juga mencegah pemecahan
bradikinin.4,9
Obat Dosis awal Dosis pemeliharaan
captopril 6,25 mg tid 25-50 mg tid
Enalapril 2,5 mg od 10-20 mg bid
Lisinopril 2,5 mg od 5-20 mg od
Ramipril 1,25 mg od/bid 2,5-5 mg bid
Trandolapril 1 mg 4 mg od
Kuinapril 2,5 mg od 5-10 mg bid
fosinapril 5-10 mg od 20-40 mg 0d
od= sekali sehari; bid= dua kali sehari; tid= tiga kali sehari
Tabel 2. Dosis ACE-inhibitor Untuk Pengobatan Gagal Jantung9
- Β-blocker
Bekerja terutama dengan menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis pada pasien
gagal jantung, dan efek ini jauh lebih menguntungkan dibandingkan dengan efek
inotropik negatifnya.6 Stimulasi adrenergic pada jantung memang pada awalnya
meningkatkan kerja jantung, akan tetapi aktivasi simpatis yang berkepanjangan pada
jantung yang telah mengalami disfungsi akan merusak jantung yang dicegah oleh β-
blocker. Merupakan penghambat reseptor β yang akan menyebabkan berkurangnya
automatisitas sel autumatik jantung, pengurangan kontraktil miokard, serta pengurangan
denyut jantung dengan demikian akan menghambat aritmia jantung. Pemberian obat ini
harus dimulai dengan dosis yang sangat rendah dan ditingkatkan perlahan-lahan yang
disesuaikan dengan respon pasien (umumnya 2x lipat setiap 1-2 minggu). Pada awal
terapi mungkin dapat terjadi:
a. Retensi cairan dan memburuknya gejala-gejala, sehingga perlu ditingkatkan
dosis diuretic
b. Hipotensi
c. Bradikardia
d. Rasa lelah
Tabel 3. Dosis Awal, Dosis Target dan Titrasi Dosis β-blocker9
Mengurangi gejala-gejala gagal jantung:
Diperlukan pengurangan overload cairan dengan diuretic, penurunan resistensi perifer
dengan vasodilator, dan penignkatan kontraktilitas miokard dengan obat inotropik.
- Diuretik
Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai dengan
kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atua edema
perifer. Penggunaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak napas dan meningkatkan
kemampuan melakukan aktivitas fisik. Diuretik mengurangi retensi air dan garam
sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, alir balik vena, dan tekanan pengisian
ventrikel (preload). Dengan demikian kongesti paru, edema perifer akan berkurang.
Untuk tujuan tersebut, awalnya pasien diberikan diuretic kuat seperti furosemid dosis
awal 40mg od atau bid dan ditingkatkan hingga diperoleh diuresis yang cukup.Diuretik
tidak mengurangi mortalitas sehingga harus dikombinasikan dengan ACE-inhibitor.
Namun diuretic tidak boleh diberikan kepada gagal jantung asimtomatik maupun yang
tanpa overload cairan.
Diuretik tiazid diberikan kombinasi dengan diuretic kuat . tiazid disertai dengan ekskresi
kalium yang tinggi. Diuretik hemat kalium contohnya adalah triamteren, amilorid.
Namun diuretik hemat kalium merupakan diuretik yang lemah.
- Vasodilator
Hidralazin-isosorbid dinitrat, nitropurusid intravena, nitrogliserin intravena. 4,9
Obat gagal jantung lainnya:
β-blocker Dosis Awal Titrasi Dosis Dosis Target
Periode Titrasi
Bisoprolol 1,25 mg od 2,5;3,75;5;7,5;10 10 mg od Minggu-bulan
Metoprolol suksinat CR
12,5/35mg od
25;50;100’200 200 mg od Idem
Karvedilol 3,125 mg bid
6,25;12,5;25;50 25 mg bid idem
- Antagonis aldosterone
Aldosteron memacu remodelling dan disfungsi ventrikel melalui penignkatan preload
dan efek langsung yang menybabkan fibrosis miokard dan proliferasi fibroblast. Karena
itu antagonis aldosteron akan mengurangi efek dari aldosteron itu sendiri.
- Glikosida jantung
Saat ini hanya digoksin yang digunakan untuk terapi gagal jantung.6 Efek digoksin pada
pengobatan gagal jantung berupa inotropik positif, kronotropik negative (mengurangi
frekuensi denyut ventrikel pada takikardia atau fibrilasi atrium) dan mengurangi aktivasi
saraf simpatis.
- Inotropik lain
Dopamine, dobutamin. Dobutamin merupakan β agonis yang terpilih untuk pasien gagal
jantung dengan disfungsi sistolik.
- Antitrombotik
Warfarin (antikoagulan oral) diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi atrial,
riwayat kejadian tromboembolik sebelumnya atau adanya thrombus di ventrikel kiri,
untuk mencegah stroke atau tromboembolisme.
- Antiaritmia
Berupa β-blocker dan amiodaron. Amiodaron digunakan pada gagal jantung hanya jika
disertai dengan fibrilasi atrial dan dikehendaki ritme sinus. Amiodaron adalah satu-
satunya obat antiaritmia yang tidak disertai dengan efek inotropik negatif.4,9
Pengontrolan dari kongesti gagal jantung:
Dengan mengontrol retensi cairan, pengurangan asupan natrium.
Komplikasi
- Tromboemboli : risiko terjadinya bekuan vena (trombosis vena dalam dan emboli paru)
dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian
warfarin.
- Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF, yang dapat menyebabkan
perburukan. Hal ini merupakan indikasi untuk pemantauan denyut jantung dan pemberian
warfarin.
- Kegagalan pompa progresif bisa terjadi dengan penggunaan diuretik dengan dosis yang
ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihan pada pasien tertentu.
- Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung
mendadak (20-50%) pada CHF.
Pencgahan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok
dengan risiko tinggi:
- Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner
- Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan
- Pengobatan hipertensi yang agresif
- Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup
- Memerlukan pembahasan khusus
- Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain
modulasi progresi dari disfungsi asimptomatik menjadi gagal jantung.7
Prognosis
Mortalitas satu tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan
berkaitan dengan derajat keparahannya. Data framingham yang dikumpulkan sebelum
penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas satu tahun rata-rata
sebesar 30 % bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari
60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada
sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak
(diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama. Sejumlah faktor yang
berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung :
- Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin
buruk prognosis.
- Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi, semakin
buruk prognosis.
- Biokimia : terdapat hubungan terbalik yang kuat antara noreepinefrin, renin, vasopresin,
dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih
buruk.
- Aritmia : Fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengawasan
EKG ambulatorik menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia
ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia
merupakan penyebab kematian.4
Penutup
Gagal jantung dapat disebabkan oleh disfungsi miokard, endokard, pericardium,
pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Pemeriksaan jantung
dimulai dari anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang echocardiogram sebagai
golden standard. Berdasarkan fungsinya, obat gagal jantung memiliki dua tujuan yaitu mencegah
buruknya gagal jantung dengan menggunakan obat-obatan ACE-inhibitor dan β-blocker serta
mengurangi efek samping dari gagal jantung dengan menggunakan obat golongan diuretic serta
vasodilator. Komplikasi yang dapat terjadi adalah tromboemboli, fibrilasi atrium, kegagalan
pompa, sinkop atau kematian. Gagal jantung dapat dicegah dengan pola hidup yang sehat.
Daftar pustaka
1. Gleadle J. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: EGC; 2005. h.62.
2. Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan dengan gangguan kardiovaskular. Jakarta:
Salemba medika; 2009. h.88-103.
3. Burnside John W, McGlynn Thomas J. Diagnosis fisik. Edisi ke-17. Jakarta: EGC; 2006. h.
213-255
4. Gray HH, Dawkins KD. Lecture notes on cardiology. 4th Ed. Jakarta: Erlangga. 2005. h. 80-
9.
5. Sibuea Herdin W. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: Rineka cipta; 2005. h.193-204.
6. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s
principles of internal medicine. 15th Ed. USA : Mc-Graw-Hill Companies. 2001. h. 1318-28
7. Ghanie A, Manurung D. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. Edisi ke-5. Jakarta: Internal
publishing; 2009. h.1586-601.
8. Corwin EJ. Patofisiologi. Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2004. h. 376-80.
9. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI. 2009.h. 299-313
Recommended