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Polidipsia y poliuria endocrinas
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7/21/2019 Pd Pu Endocrinas
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Poliuria Polidipsia
Endócrinas
Universidad de Buenos Aires
Facultad de Ciencias Veterinarias
M.V. Graciela Esteban
Octubre 2007
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• Poliúria: Es el aumento en la produccin de orina
Mayor a 50 ml. / kg. día.
Volumen normal de orina 20 ! "# ml. $ %&. d'a
Definición
• Polidipsia: Es el aumento en la in&esta de l'(uidos
Mayor a 100 ml. / kg. día.
Volumen normal in&esta de a&ua 20 ! 70 ml. $ %&. d'a
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• Densidad Urinaria Hipostenùrica
1001 a 1008
Definición
• Densidad Urinaria Isostenùrica
1009 a 1020
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• )e sinteti*a en n+cleos ,ipotal-micos supraopticos paraventricular
• Via/a por va a1onal• )e almacena en &r-nulos secretores en euro,ip34isis
• El aumento de la osmolaridad plasm-tica es captado porosmoreceptores libera por e1ocitosis AV5 a la circulaci3n
• E/erce su acci3n en t+bulo contorneado distal t+bulo colector atrav6s de eceptore V28 abriendo los canales de a(uasporinas8permitiendo el paso de a&ua en 4orma pasiva a lo lar&o de un&radiente osm3tico
• E/erce su acci3n en endotelio vascular a trav6s de receptores V98produciendo vasoconstricci3n
Fisiologìa de la Vasopresina (AVP)
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Fisiologìa de la Vasoperina (AVP)
Poliuria Polidipsia Endocrinas
s!olalidad AVP V"Urinario
s!olalidad
#or!al
Acti$aci%n del
!ecanis!o de la sed
&i no alcan'a
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Causas de Poliuria Polidipsia
• Inducida por diuresis os!ótica
• Falta de Hor!ona Antidiurtica
• Falta de respuesta a la ADH en túulo renal
• Falta de unión de receptores tuulares a la ADH
• *a$ado de solutos !edulares
• Polidipsia pri!aria Psicog+nica
• Iatrog+nica
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Causas Poliuria , Polidipsia
• Inducida por diuresis os!%tica
! Diabetes Mellitus ! Glucosuria renal primaria ! alla renal cr3nica ! ;iuresis post < obstrucci3n
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Causas Poliuria , Polidipsia
• Falta de Unión de -eceptores .uulares ala ADH
! Diabetes Insípida Nefrogénica adquirida ! Hiperadrenocorticismo (Sind !us"ing# ! Hipoadrenocorticismo (Sind $ddison#
! Hipera%dosterismo &rimario ! Hipertiroidismo ! Hiperca%cemia ! $cromega%ia
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Causas Poliuria , Polidipsia
• Falta de Unión de -eceptores .uularesa la ADH
! 5imetra ! =nsu4iciencia >ep?tica Anastomosis 5orto
sist@mica
! >iperaldosterismo 5rimario ! 5ielone4ritis ! >ipopotasemia ! 5olicitemia
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Causas Poliuria , Polidipsia
• Falta de -espuesta de ADH en túulorenal
! ;iabetes =ns'pida e4ro&@nica 5rimaria
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Causas Poliuria , Polidipsia
• Falta de Hor!ona Antidiurtica
! ;iabetes =ns'pida entral otal
! ;iabetes =ns'pida entral 5arcial
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Causas Poliuria , Polidipsia
• Polidipsia pri!aria / Psicog+nica
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Causas Poliuria , Polidipsia
• Iatrog+nica (por !edica!entos)
! Glucocorticoides ! ;iur6ticos ! enobarbital ! )uplementaci3n con sal
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Causas Poliuria , Polidipsia
• *a$ado de solutos !edulares
! 56rdida de sodio urea ! ;iur6ticos cr3nicos ! Anormalidades circulatorias ! Obstrucci3n lin4-tica renal
! Vasculitis sist6micas
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0s el au!ento de 1lucosa en sangre2 dado por un
deficit en la producci%n /,o utili'aci%n de la Insulina
Diaetes 3ellitus
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Diaetes 3ellitus
• Fisiopatologìa
! uando la Glucemia supera la capacidad tubular renalde reabsorci3n de Glucosa8 esta aparece en orina act+a como un diur6tico osm3tico
• Gatos &lucemias maores a 2#0 m&. $ dl.
• 5erros Glucemias maores a 9C0 m&. $ dl.
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Diaetes 3ellitus
• &ignos
! Poliuria / Polidipsia ! Polifagia ! Pèrdida de peso ! Cataratas
! Hepato!egalia ! 1atos4 falta acicala!iento2 !al pela5e2
plantìgrados
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Diaetes 3ellitus
• Diagn%stico
! )i&nos ! An-lisis san&re:
• >iper&lucemia leve 920 ! 9C0 m&. $ dl. Dno produce5u $ 5d
• >iper&lucemia elevada maor 9C0 m&. $ dl.
! An-lisis orina:• Glucosuria
Siempre tiene que aber !iperglu"emia "on #lu"osuria
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0s el e6ceso cr%nico de cortisol en sangre2
dado por4
! una soreesti!ulaci%n de las gl7ndulasadrenales por AC.H (AC.H dependiente)
! Producci%n e6cesi$a de cortisol en gl7ndulas
adrenales (AC.H independiente)
Hiperadrenocorticis!o (&indro!e de Cus8ing)
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P l P l d E d
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Hiperadrenocorticis!o (sindro!e Cus8ing)
• Fisiopatologìa
! Fos &lucocorticoides in,iben en 4orma directaa la AV5 dentro del ,ipot-lamo oneuro,ip34isis.
! 5roducen inter4erencia a la acci3n de la AV5
en t+bulos colectores o depresi3n directa dela permeabilidad tubular del a&ua
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Hiperadrenocorticis!o (sindro!e Cus8ing)
• &ignos
! Poliuria , Polidipsia
! Polifagia ! Obesos8 abdomen p6ndulo ! ;ebilidad muscular ! Alopeca sim6trica bilateral
! 5iel 4ina ! >iperpi&mentaci3n ! alcinosis cutis ! >epatome&alia
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Hiperadrenocorticis!o (sindro!e Cus8ing)
• Diagn%stico
! )i&nos
! An-lisis san&re:• >emo&rama:
! Feucocitosis ! Fin4openia ! Eosinopenia ! eutro4ilia
• Bio(umica: ! Aumento os4atasa Alcalina DA) ! Aumento G5 $ GO ! >ipercolesterolemia
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Hiperadrenocorticis!o (sindro!e Cus8ing)
• Diagn%stico
! An-lisis Orina
! ;ensidad urinaria menor a 909#
! ortisol $ reatinina urinario
! Valor maor a #
! A> end3&ena ! Eco&ra4a ! esonancia Ma&n6tica
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0s el deterioro de la funci%n adrenal 9ue lle$a a la 8ipoproducci%n de !ineralcorticoides/,o glucocorticoides
Hipoadrenocorticis!o (0nf" Addison)
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Hipoadrenocorticis!o (0nf" Addison)
• Fisiopatologìa
! Fa de4iciencia de mineralcorticoides produceuna disminuci3n sodio8 lavado de solutosmedulares p6rdida del &radiente,ipert3nico medular
! ;eterioro en el acoplamiento AV5 ! eceptor
adenilato ciclasa
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Hipoadrenocorticis!o (0nf" Addison)
• &ignos
! Poliuria , Polidipsia ! V3mitos8 diarrea ! Anore1ia8 ca(ue1ia ! ;ebilidad
! ;epresi3n ! emblores8 convulsiones ! Bradicardia8 ,ipotensi3n
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Hipoadrenocorticis!o (0nf" Addison)
• Diagn%stico
!)i&nos ! An-lisis san&re:
• elaci3n )odio $ 5otasioH ormal maor a 27
! Estimulaci3n con A>• Medir cortisol basal 0 minutosH >iporespuesta 0 minutos
ortisol menor a 7 micro& $ dl
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Hipoadrenocorticis!o (0nf" Addison)
• Diagnostico
!adiolo&a ! microcardia
! EG ! Alteraci3n comple/o I)
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0s la e6cesi$a producci%n de 8or!onas
tiroideas
Hipertiroidis!o
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Hipertiroidis!o
• Fisiopatologìa
! El incremento del 4lu/o san&uneo medular
reduce la ,ipertonicidad de la m6dula deteriora la reabsorci3n de a&ua desde laporci3n distal del ne4r3n
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P liuri P lidipsi End crin s
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Hipertiroidis!o
• &ignos
! Poliuria , Polidipsia
! Polifagia ! Perdida de peso2 ca9ue6ia ! ambio de actitud ! E1citabilidad8 nerviosismo8 ,iperactividad ! a(uicardia ! >ipertermia ! ;iarreas intermitentes8 ,eces voluminosas
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Hipertiroidis!o
• Diagnostico
!)i&nos ! >ormonas iroideas
! Aumento " F8 "8 J
! =n,ibici3n con J
! Estimulaci3n c$ > ! Eco&ra4a ! entello&rama
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&indro!es Hipercalce!iantes
• Causas
! >iperparatiroidismo primario
! >ipervitaminosis ; ! eoplasia:
• Mieloma m+ltiple
• Fin4oma
• arcinomas mamarios8 &l. paraanales8 c6lulas escamosas• Osteosarcoma
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&indro!es Hipercalce!iantes
• Fisiopatologìa
! El e1ceso de calcio se deposita en los
ne4rones puede:• =n,ibir la uni3n de la AV5 a sus receptores ent+bulos renales.
• ;aKar los receptores para AV5• =nactivar la adenilciclasa
• educir el transporte de sodio cloruro dentrodel intersticio medular
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&indro!es Hipercalce!iantes
• &ignos
! Poliuria , Polidipsia
! #efrocalcinosis ! Urolitiasis ! Astenia $ ,ipore4le1ia ! Osteoporosis severa
! racturas patol3&icas ! Fetar&o8 somnoliencia8 inestabilidad8 ,ipotonia8
estupor ! Anore1ia8 v3mitos8 costipaci3n8 pancreatitis
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&indro!es Hipercalce!iantes
• Diagn%stico
! )i&nos
! An-lisis san&re:• A) Dindicadora de osteosntesis resorci3n
osea• alcio8 Alb+minas8 5rotenas totales8 3s4oro8
reatinina8 alcio i3nico
• adio&ra4a• entello&rama osea8 paratiroides
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Acro!egalia
• Fisiopatologìa
! El aumento de G> produce resistenciainsulna (ue lleva a una diabetes mellitus.
Fa poli+ria est- causada por la diuresisosm3tica resultante de la &lucosuria.
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Acro!egalia
• &ignos
! 0fectos Cata%licos(efecto directo 1H)4
• Poliuria , Polidipsia• 5oli4a&ia• ;iabetes Mellitus
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Acro!egalia
• &ignos
! 0fectos ana%licos (efecto indirecto dado
por I1F:;)4• 5roli4eraci3n ,uesos8 cartla&os or&anome&alia• Aumento de tamaKo• ume4acci3n de partes blandas de la cara
abdomen.• Iui/ada prominente8 pro&natismo in4erior • Estridor inspiratorio
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Acro!egalia
• Diagn%stico
! )i&nos
! esonancia Ma&netica
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Diaetes Insìpida Central
Es el sndrome poli+rico resultante de lade4iciencia total o parcial en la producci3n deVasopresina DAV58 produciendo una
incapacidad para concentrar la orina conservar el a&ua
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Diaetes Insìpida Central (DIC)
• &ignos
! Poliuria gra$e , Polidipsia
! icturia ! Gran avide* por el a&ua ! eurol3&icas ! Fos si&nos aparecen abruptamente
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Diaetes Insìpida Central (DIC)
• Diagn%stico
! )i&nos ! An-lisis orina:
• ;ensidad menor a 900
! 5rueba de privaci3n de a&ua modi4icada
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Diaetes Insìpida #efrog+nica Pri!aria (DI#)
Es el deterioro en la respuesta del ne4r3n a laacci3n de la Vasopresina DAV5
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Diaetes Insìpida nefrog+nica Pri!aria (DI#)
• Fisiopatologìa
! E1iste un de4ecto con&6nito en losmecanismos celulares responsables de abrirlos canales de a&ua
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Diaetes Insìpida #efrog+nica pri!aria (DI#)
• Diagnostico
! )i&nos ! An-lisis Orina:
• ;ensidad ,iposten+rica menor a 900
! 5rueba de privaci3n de a&ua modi4icada
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Polidipsia Psicog+nica Pri!aria
Es un sndrome (ue se caracteri*a por elconsumo compulsivo de a&ua
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Polidipsia Psicog+nica Pri!aria
• Fisiopatologìa
! E1iste una base psico&6nica o conductal (ue
produce el consumo compulsivo de a&ua. ! 5uede representar un comportamiento
aprendido lue&o de un cambio de ambientede la mascota.
! Fa 5oli+ria es compensatoria para prevenir lasobre,idrataci3n.
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Polidipsia Psicog+nica Pri!aria
• &ignos
! Polidipsia , Poliùria
! icturia
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Polidipsia Psicog+nica Pri!aria
• Diagnostico
! )i&nos
! 5rueba de privaci3n de a&ua modi4icada
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Pruea de pri$aci%n de agua !odificada
• Preparaci%n para la pruea
! on4irmar polidipsia
! ;isminuir consumo de a&ua:• 72 ,s. antes a 920<9#0 ml. $ %&. ;a• "C ,s. Antes a L0 ml. $ %&. ;a• 2" ,s. Antes a 0 ml. $ %&. ;a
! Auno s3lido de 92 ,s.
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Pruea de pri$aci%n de agua !odificada
• Ani!al llega al consultorio
! etirar alimento toda el a&ua
! Vaciar ve/i&a ! 5esar al animal ! Medir densidad urinaria ! Medir Urea8 reatinina8 )odio >ematocrito
Suspender la prueba si aumenta la urea o ay unadisminu"i$n del peso "orporal % & 5 '
ol ur a ol d ps a Endocr nas
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Pruea de pri$aci%n de agua !odificada
• Durante el procedi!iento
! ada 0 minutos:
• Vaciar ve/i&a• 5esar al animal• Medir densidad urinaria• Obtener Urea8 )odio8 >ematocrito• evisar >idrataci3n estado del sistema nervioso
Suspender la prueba si aumenta la urea o ay unadisminu"i$n del peso "orporal % & 5 '
p E
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Pruea de pri$aci%n de agua !odificada
• Final de la pruea
! )i la densidad urinaria es 'aor a 10)0
! )i el animal est- des,idratado ! uando pierde J ! # peso corporal:
• Vaciar ve/i&a• Medir densidad urinaria
• Obtener urea8 sodio ,ematocrito
p
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Pruea de pri$aci%n de agua !odificada
• Final del procedi!iento
! O4recer a&ua D90 ! 20 ml. $ %&. cada J0 minutos
durante 2 ,oras ! Vi&ilar al paciente v3mitos8 ,idrataci3n sistema
nervioso ! )i el animal est- bien lue&o de 2 ,oras8 4inali*ar la
prueba dar a&ua ad libitum
p
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Pruea de pri$aci%n de agua !odificada
• Interpretaci%n de resultados
! )i la densidad urinaria es maor a 90J0 solo con lasupresi3n del a&ua
Polidipsia Psi"ogèni"a Primaria
! )i lue&o de la administraci3n de vasopresina ladensidad urinaria:
• Aumenta #0 ! 0
Diabetes (ns)pida "entral total • Aumenta 90 ! #0
Diabetes (ns)pida "entral par"ial • )i no ,a cambios
Diabetes (ns)pida *efrogèni"a Primaria
p
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Diagn%stico
;: Asegurar 9ue e6ista poliuria polidipsia
! Evaluar consumo de a&ua por el propietario
• Maor a 900 ml. $ %&. da
! ;ensidad urinaria• Menor a 90J0
p
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Diagn%stico
<: Ana!nesis / e67!en clìnico
! )e1o: ,embra: ;escartar posible 5i3metra
! Fin4oadenopata: ;escartar >ipercalcemia DFin4oma ! Estado de la piel: ;escartar >iperadronocorticismo ! 5oli4a&ia8 56rdida de peso: ;escartar ;iabetes
Mellitus 8 ,ipertiroidismo ! ;escartar in&esta de Glucocorticoides8 ;iur6ticos
sal
p
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Diagn%stico
=: An7lisis de orina
! ;ensidad urinaria menor a 900: ;escartar ;=8
;=8 )ndrome de us,in&8 5olidipsia psico&6nica ! 5roteinuria: ;escartar =nsu4iciencia renal8 5i3metra ! 5iuria8 Bacteriuria: ;escartar 5ielone4ritis8 us,in&8
5i3metra ! Glucosuria: ;escartar ;iabetes Mellitus8 Glucosuria
renal primaria
p
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Diagn%stico
>: An7lisis de sangre
! Feucocitosis: ;escartar 5i3metra8 5ielone4ritis
! >iper&lucemia: ;escartar ;iabetes Mellitus ! Aumento Urea reatinina: ;escartar =nsu4. enal8
5i3metra ! Elevaci3n de G5 $ GO $ A): ;escartar =nsu4.
>ep-tica8 )indrome de us,in&
! >ipercalcemia: ;escartar )indrome ,ipercalcemiante ! >ipo%alemia: ;escartar >ipopotasemia ! >iper%alemia: ;escartar >iperaldosterismo primario8
En4.Addison
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Diagn%stico
?: 0cografìa
! ;escartar 5i3metra8 )ndrome de us,in&8
=nsu4iciencia ,ep-tica8 =nsu4iciencia renal8 eoplasia
p
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Diagn%stico
@: Prueas diagn%sticas especìficas
! )ind. us,in&: ortisol $ creatinina Urinario8 A>
end3&ena8 M ! >ipertiroidismo: "Fibre8 "8 J ! Acrome&alia: esonancia Ma&n6tica ! >iperaldosterismo: estimulaci3n con A>
p
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Diagn%stico
: Pruea pri$aci%n de agua !odificada
! ;iabetes =nspida entral
! ;iabetes =nspida e4ro&6nica primaria ! 5olidipsia 5sico&6nica primaria
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Biliografa
• Da$ies C"2 &8ell *"
Q;ia&n3sticos 4recuentes en pe(ueKos animalesN
9 Edicin. 2002 Editorial McGraR < >ill =nteram6rica 5a&.90 < 9J
• Eir -"2 Bonagura G"
Qerapeutica Veterinaria de pe(ueKos animalesN Edicin P=. Editorial Mc. GraR<>ill =nteram@rica.5a&. J2 < JJ"
• .ille/ *"2 &!it8 F"
QFa consulta Veterinaria en # MinutosN Edicin 9LLC. Editorial =nter<m@dica
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Biliografa
• 1u/ton A" : Hall
Qratado de isiolo&a M6dicaN
90 Edicin. 2009 Editorial McGraR < >ill =nteram6rica 5a&.JLJ < JLL
• Qonsulta r-pida en la lnica ;iariaN 200#. Editorial =nter<m6dica ap.JL < "J
• atson Da$id
QSalt,am ocusN
200#. Vol. 9# ro.J 5a&. 27 < JJ
Universidad de Buenos Aires
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Poliuria / PolidipsiaEndòcrinas
Facultad de Ciencias Veterinarias
*racias por su participaci+n ,,,
Octubre 2007
M.V. Graciela Esteban
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