View
246
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
PENGARUH SUPER OXIDE DISMUTASE ORAL TERHADAP KADAR
GLICATED ALBUMIN DAN HIGH SENSITIF C -REACTIVE PROTEIN (hs-CRP)
PADA PASIEN PENYAKIT GINJAL DIABETIK STADIUM V YANG
MENJALANI HAEMODIALISA
TESIS
OLEH
Oleh:
DIA IRAWATI
NIM : S 501102014
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I
ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNS
RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA
2016
ii
PENGARUH SUPER OXIDE DISMUTASE ORAL TERHADAP KADAR
GLICATED ALBUMIN DAN HIGH SENSITIF C -REACTIVE PROTEIN (hs-CRP)
PADA PASIEN PENYAKIT GINJAL DIABETIK STADIUM V YANG
MENJALANI HAEMODIALISA
Oleh
Dia Irawati
S 501102014
PEMBIMBING
Prof. Dr. dr. H.M. Bambang Purwanto, SpPD-KGH, FINASIM
Dr. dr. Sugiarto, SpPD-KEMD, FINASIM
Drs. Sumardi, MM
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I
ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNS
RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA
2016
v
MOTTO
“ Cukuplah Allah sebagai penolong kami dan Allah sebaik-baik pelindung”
(Ali Imran:173)
“Sebaik-baik manusia diantaramu adalah yang paling banyak manfaatnya bagi
orang lain” (Al Hadits)
vi
UCAPAN TERIMA KASIH
Alhamdulillahirabbil’alamin, segala puji bagi Allah SWT atas segala limpahan
kasih sayang, rahmat dan hidayahNya sehingga penyusunan tesis yang berjudul
“Pengaruh Super Oxide Dismutase terhadap Glicated Albumin dan high Sensitif- C
Reactie Protein (hs-CRP) Pada Pasien Penyakit Ginjal Diabetik Stadium V Yang
Menjalani Haemodialisis.” dapat terselesaikan. Penelitian ini disusun untuk
memenuhi persyaratan dalam menyelesaikan Program Pendidikan Dokter Spesialis
I bidang Ilmu Penyakit Dlaam. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan terima
kasih yang tulus dan penghargaan yang tinggi kepada:
1. Prof. Dr. Ravik Karsidi, M.S., selaku Rektor Universitas Sebelas Maret
Surakarta yang telah memberikan kemudahan penulis dalam melaksanakan
pendidikan Pasca Sarjana Program studi Magister Kedokteran Keluarga minat
utama Biomedik.
2. Prof. Dr. M. Furqon Hidayatullah, M.Pd, sebagai Direktur Program Pasca
Sarjana UNS beserta staf atas kebijakannya yang telah mendukung dalam
penulisan penelitian tesis ini.
3. Prof. Dr. A. A. Subiyanto, dr.,MS. sebagai Kepala Program Studi Magister
Kedokteran Keluarga yang telah memberikan dorongan dan arahan kepada
penulis untuk pelaksanaan dan penulisan tesis ini.
4. Dr. Hari Wujoso, dr.SpF,MM. sebagai tim penguji Magister Kedokteran
Keluarga yang telah memberikan dorongan dan arahan kepada penulis untuk
penulisan tesis ini.
5. Prof. Dr. H.M. Bambang Purwanto, dr. SpPD KGH, FINASIM selaku Kepala
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNS/RSUD Dr Moewardi dan Pembimbing I
yang telah membimbing dan memberikan pengarahan dalam penyusunan tesis
ini,serta memberikan kemudahan penulis dalam melaksanakan pendidikan PPDS
I Ilmu Penyakit Dalam.
6. Dr. Sugiarto, dr.SpPD KEMD, FINASIM sebagai Kepala Program Studi PPDS
I Ilmu Penyakit Dalam yang telah memberikan arahan dan dukungan dalam
penyusunan tesis
7. Dr. Sugiarto, dr.SpPD KEMD FINASIM sebagai pembimbing II, yang telah
membimbing dan memberikan pengarahan dalam penyusunan tesis ini,serta
vii
memberikan kemudahan penulis dalam melaksanakan pendidikan PPDS I Ilmu
Penyakit Dalam.
8. Drs. Sumardi, M.Si selaku pembimbing statistik penelitian, yang dengan
kesabaran telah membimbing dan memberikan pengarahan dalam penyusunan
tesis.
9. Endang Agustinar, dr. M.Kes sebagai Direktur RSUD Dr. Moewardi beserta
seluruh jajaran staf direksi yang telah berkenan dan mengijinkan untuk
menjalani program pendidikan PPDS Ilmu Penyakit Dalam.
10. Seluruh Staf Pengajar Ilmu Penyakit Dalam FK UNS/ RSUD Dr Moewardi
Surakarta.Prof. Dr. H A Guntur Hermawan dr. SpPD KPTI FINASIM (alm),
Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr. SpPD KR FINASIM, Prof. Dr. Djoko
Hardiman, dr. SpPD KEMD FINASIM, Prof. Dr. Bambang Purwanto, dr. SpPD
KGH FINASIM, Suradi Maryono, dr. SpPD KHOM FINASIM, Sumarmi
Soewoto dr. SpPD KGER FINASIM, Tatar Sumandjar, dr. SpPD KPTI
FINASIM, Tantoro Harmono, dr. SpPD KGEH FINASIM, Trianta Yuli
Pramana, dr. SpPD KGEH FINASIM, P Kusnanto, dr. SpPD KGEH FINASIM,
Dr. Sugiarto, dr. SpPD KEMD FINASIM, Supriyanto Kartodarsono, dr. SpPD
KEMD FINASIM, Supriyanto Muktiatmojo, dr. SpPD FINASIM, Dhani
Redhono, dr. SpPD KPTI FINASIM, Wachid Putranto, dr. SpPD FINASIM,
Arifin, dr. SpPD KIC FINASIM, Fatichati Budiningsih, dr. SpPD KGer
FINASIM, Agung Susanto, dr. SpPD, Arief Nurudin, dr. SpPD, Agus Joko
Susanto, dr. SpPD, Yulyani Werdiningsih, dr. SpPD, Marwanta, dr. SpPD, dan
Aritantri, dr. SpPD, Bayu Basuki W, SpPD MKes, R. Satriyo, dr.SpPD MKes,
Evi Nurhayatun, dr. SpPD Mkes, Eva Nia, dr. SpPD MKes, Yudhi Hajianto N,
dr.SpPD Mkes, Diding Heri P, dr. SpPD MKes, SpPD MKes, Ratih Tri KD, dr.
SpPD, Agus Jati SpPD, yang telah memberi dorongan dan bimbingan dalam
segala bentuk sehingga penulis bisa menyelesaikan penyusunan tesis.
11. Kepada Rina A. Sidharta, dr. SpPK-K yang telah memberikan arahan dan ijin
untuk melaksanakan proses penelitian di laboratorium Patologi Klinik RSUD
Dr. Moewardi.
12. Kepada edy susatyo dr.SpPD yang telah memberikan bimbingan dalam
menyelesaikan penyusunan tesis ini.
viii
13. Suamiku yang tercinta Danang Hari Purnomo S.kom dan anakku Nandia
Ghaiza Intifadha yang telah memberikan dukungan semangat selalu memberikan
doa, semangat, keceriaan dan inspirasi dalam menjalani pendidikan PPDS I
Interna.
14. Kedua orang tuaku tercinta, Ayahanda Dr.Ir. Suyoto Msc, ibu dr. Tri
Wuryaningsih Mkes, dan orang tua yang kami hormati ibu Hj.Isnainiyah Spd,
saudara kandung, saudara ipar yang telah memberikan kasih sayang dan
semangat dengan sabar dan tulus memberikan dorongan moril dan materiil
dalam penyelesaian tesis ini dan proses menjalani program pendidikan Pasca
Sarjana dan PPDS I Ilmu Penyakit Dalam
15. Seluruh teman sejawat Residen Penyakit Dalam dan Patologi Klinik yang telah
memberikan dukungan dan bantuan kepada penulis baik dalam penelitian ini
maupun selama menjalani pendidikan.
16. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu, yang telah
membantu penulis baik dalam menjalani pendidikan maupun dalam penelitian
ini
Penyusun menyadari bahwa dalam penyusunan dan penulisan tesis ini
masih banyak terdapat kekurangan, untuk itu penyusun mohon maaf dan sangat
mengharapkan saran serta kritik yang membangun dalam rangka perbaikan
penulisan penelitian tesis ini.
Surakarta, 1 JUNI
2016
Penyusun
ix
RINGKASAN
PENGARUH SUPER OXIDE DISMUTASE ORAL TERHADAP KADAR
GLICATED ALBUMIN DAN HIGH SENSITIF C -REACTIVE PROTEIN (hs-CRP)
PADA PASIEN PENYAKIT GINJAL DIABETIK STADIUM V
YANG MENJALANI HAEMODIALISA
Dia Irawati
Penyakit Ginjal Diabetik atau Diabetic Kidney Disease ( DKD ) merupakan
suatu masalah kesehatan yang global, penyakit ini dihubungkan dengan morbiditas dan
mortalitas yang tinggi. Komplikasi kardiovaskular merupakan penyebab utama
kematian pada penderita penyakit ginjal diabetik. Disfungsi endotel merupakan
prekursor munculnya ateroskerosis dan berhubungan dengan peningkatan risiko
terjadinya komplikasi kardiovaskular.
Penelitian ini menganalisa pengaruh pemberian SOD terhadap penurunan kadar
Glicated Albumin dan high sensitif- C Reactive Protein (hs-CRP) pada pasien penyakit
ginjal diabetik stadium V yang menjalani hemodialisa.
Metode yang digunakan Randomized double blind placebo-controlled trial,
dengan sampel 28 orang yang telah memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. SOD
diberikan secara oral 1000 mg/hari selama 4 minggu pada 14 pasien kelompok
perlakuan dan sisanya sebagai kelompok kontrol diberikan plasebo. Kadar Glicated
albumin dan high sensitivity-C Reactive Protein (hs-CRP). Analisa statistik
menggunakan uji t dan Mann Whitney dengan signifikansi p<0,05.
Hasil Penelitian didapatkan kadar Glicated albumin pada kelompok kontrol dan
perlakuan sebelum perlakuan ( 29,84 ± 12,97 vs 30,53 ± 6,69, P: 0,224 ) sedangkan
kadar high sensitif-C Reactive Protein pada kelompok kontrol dan perlakuan sebelum
perlakuan ( 4,67 ± 1,46 vs 5,24 ± 0,94, P: 0,860 ). Kadar Glicated Albumin kelompok
kontrol dan perlakuan kondisi setelah perlakuan ( 32,67 ± 15,30vs 21,88 ± 7,36, P:
0,005) dan kadar high senstitif-C Reactive Protein pada kelopmpok kontrol dan
perlakuan kondisi setelah perlakuan ( 5,13 ± 1,56 vs 3,73 ± 0,66, P: 0,025).
Perbandingan Kadar Glicated Albumin dan hs-CRP Sebelum dan Sesudah Pemberian
Plasebo pada Kelompok Kontrol (29,84 ± 12,97 vs 32,67 ± 15,30, P: 0,058 dan 4,67 ±
1,46 vs 5,13 ± 1,56; P: 0,403 ). Perbandingan Kadar Glicated Albumin dan high senstif-
C Reactive Protein Sebelum dan Sesudah Pemberian SOD pada Kelompok Perlakuan (
30,53 ± 6,69 vs 21,88 ± 7,36 P: 0,002 dan 5,24 ± 0,94 vs3,73 ± 0,66; P: 0,001 ).
Perbandingan Delta-Glicated Albumin dan Delta-high sensitif-C Reactive Protein pada
Kelompok Kontrol dan Kelompok Perlakuan (+2,84 ± 4,56 vs -8,65 ± 4,14; P: 0,043
dan +0,46 ± 1,99 vs -1,51 ± 1,37; P: 0,001 ).
Terapi SOD oral secara signifikan menurunkan kadar Glicated Albumin dan
high sensitif-C Reactive Protein pada pasien DKD stadium V yang menjalani
hemodialisa
x
SUMMARY
EFFECT OF SUPER OXIDE DISMUTASE THERAPY GLICATED ALBUMIN AND
HIGH SENSITIF- C REACTIE PROTEIN ( HS-CRP) IN PATIENTS DIABETIC
KIDNEY DISEASE STADIUM V UNDERGOING HAEMODIALISIS
Dia Irawati
Diabetik Kidney Disease (DKD) is a Global health problem, the disease is
associated with high morbidity and mortality. Cardiovascular complication are the main
cause of death in patients with diabetik kidney disease. Endotelial dysfunction is the
emergence of atherosclerosis and assotiated with an increase risk of cardiovascular.
This study is and hs-CRP in diabetic kidney disease patientsto analyzing the
effect of SOD oral on decrease Glicated albumin and high sensitif-C Reactive Protein in
diabetic kidney disease patients hemodialysis.
Research methods Randomized double blind placebo-controlled trial, with
sample 30 people who have met the inclusion and exclusion criteria. SOD was given
oral 1000 mg/hari for 4 weeks in 14 patients the treatment group and the rset as control
group given a placebo. Kadar Glicated albumin dan high sensitivity C Reactive Protein
(hs-CRP). Analisa statistik with uji t dan Mann Whitney signifikansi p<0,05.
Research result Glicated albumin level in control and intervension group before
threatment ( 29,84 ± 12,97 vs 30,53 ± 6,69, P: 0,224 ) high sensitif-C Reactive Protein
level in control and intervension group before treatment ( 4,67 ± 1,46 vs 5,24 ± 0,94, P:
0,860 ). Glicated albumin level in cotrol and intervension group after treatment ( 32,67
± 15,30vs 21,88 ± 7,36, P: 0,005) and high sensitif-C Reactive Protein level cotrol and
intervension group after treatment ( 5,13 ± 1,56 vs 3,73 ± 0,66, P: 0,025). Level
comparison glicated albumin and high sensitif-C Reactive Protein before and after
plasebo in control group ( 29,84 ± 12,97 vs 32,67 ± 15,30, P: 0,058 and 4,67 ± 1,46 vs
5,13 ± 1,56; P: 0,403 ) Level comparison glicated albumin and high sensitif-C Reactive
Protein before and after treatment SOD in group intervension ( 30,53 ± 6,69 vs 21,88 ±
7,36 P: 0,002 and 5,24 ± 0,94 vs3,73 ± 0,66; P: 0,001 ), with Delta-Glicated Albumin
and Delta-high sensiti-C Reactive Protein in control and intervension group (+2,84 ±
4,56 vs -8,65 ± 4,14; P: 0,043 and +0,46 ± 1,99 vs -1,51 ± 1,37; P: 0,001 )
Therapi oral SOD oral significant decrease level Glicated Albumin and high
sensitif-C Reactive Protein in patient Diabteic Kidney Disease stadium V with
haemodialisis
xi
Dia irawati. S 961102006. 2016. Pengaruh Super Oxide Dismutase terhadap Glicated
Albumin dan high Sensitif- C Reactie Protein ( hs-CRP) Pada Pasien Penyakit Ginjal
Diabetik Stadium V Yang Menjalani Haemodialisis.Pembimbing I : Prof. Dr. dr. HM
Bambang Purwanto, SpPD-KGH, FINASIM. Pembimbing II : Dr. dr. Sugiarto, SpPD-
KEMD, FINASIM. Program Studi Kedokteran Keluarga, Program Pasca Sarjana,
Universitas Sebelas Maret Surakarta.
ABSTRAK
Latar belakang
Penyakit Ginjal Diabetik atau Diabetic Kidney Disease ( DKD ) merupakan suatu
masalah kesehatan yang global, penyakit ini dihubungkan dengan morbiditas dan
mortalitas yang tinggi. Komplikasi kardiovaskular merupakan penyebab utama
kematian pada penderita penyakit ginjal diabetik. Disfungsi endotel merupakan
prekursor munculnya ateroskerosis dan berhubungan dengan peningkatan risiko
terjadinya komplikasi kardiovaskular.
Tujuan Penelitian
Penelitian ini menganalisa pengaruh pemberian SOD terhadap penurunan kadar
Glicated Albumin dan high sensitif- C Reactive Protein (hs-CRP) pada pasien penyakit
ginjal diabetik stadium V yang menjalani hemodialisa.
Metode Penelitian
Randomized double blind placebo-controlled trial, dengan sampel 28 orang yang telah
memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. SOD diberikan secara oral 1000 mg/hari
selama 4 minggu pada 14 pasien kelompok perlakuan dan sisanya sebagai kelompok
kontrol diberikan plasebo. Kadar Glicated albumin dan high sensitivity-C Reactive
Protein (hs-CRP). Analisa statistik menggunakan uji t dan Mann Whitney dengan
signifikansi p<0,05.
Hasil Penelitian
Kadar Glicated albumin pada kelompok kontrol dan perlakuan sebelum perlakuan (
29,84 ± 12,97 vs 30,53 ± 6,69, P: 0,224 ) sedangkan kadar high sensitif-C Reactive
Protein pada kelompok kontrol dan perlakuan sebelum perlakuan ( 4,67 ± 1,46 vs 5,24 ±
0,94, P: 0,860 ). Kadar Glicated Albumin kelompok kontrol dan perlakuan kondisi
setelah perlakuan ( 32,67 ± 15,30vs 21,88 ± 7,36, P: 0,005) dan kadar high senstitif-C
Reactive Protein pada kelopmpok kontrol dan perlakuan kondisi setelah perlakuan (
5,13 ± 1,56 vs 3,73 ± 0,66, P: 0,025). Perbandingan Kadar Glicated Albumin dan hs-
CRP Sebelum dan Sesudah Pemberian Plasebo pada Kelompok Kontrol (29,84 ± 12,97
vs 32,67 ± 15,30, P: 0,058 dan 4,67 ± 1,46 vs 5,13 ± 1,56; P: 0,403 ). Perbandingan
Kadar Glicated Albumin dan high senstif-C Reactive Protein Sebelum dan Sesudah
Pemberian SOD pada Kelompok Perlakuan ( 30,53 ± 6,69 vs 21,88 ± 7,36 P: 0,002 dan
5,24 ± 0,94 vs3,73 ± 0,66; P: 0,001 ). Perbandingan Delta-Glicated Albumin dan Delta-
high sensitif-C Reactive Protein pada Kelompok Kontrol dan Kelompok Perlakuan
(+2,84 ± 4,56 vs -8,65 ± 4,14; P: 0,043 dan +0,46 ± 1,99 vs -1,51 ± 1,37; P: 0,001 )
Kesimpulan
Terapi SOD oral secara signifikan menurunkan kadar Glicated Albumin dan high
sensitif-C Reactive Protein pada pasien DKD stadium V yang menjalani hemodialisa
Kata kunci:SOD oral , Glicated Albumin, high sensitif-C Reactive Protein ( hs-CRP),
Penyakit ginjal Diabetik
xii
Dia irawati. S 961102006. 2016. Effect of Super Oxide Dismutase Therapy Glicated
Albumin and High Sensitif- C Reactie Protein ( hs-CRP) in Patients Diabetic Kidney
Disease Stadium V undergoing Haemodialisis. Thesis Supervisor I : Prof. Dr. dr. HM
Bambang Purwanto, SpPD-KGH, FINASIM. Supervisor II : Dr. dr. Sugiarto, SpPD-
KEMD, FINASIM. Study Program of Family Medicine, Graduate School, University
of Sebelas Maret Surakarta.
ABSTRACT
Background
Diabetik Kidney Disease (DKD) is a Global health problem, the disease is associated
with high morbidity and mortality. Cardiovascular complication are the main cause of
death in patients with diabetik kidney disease. Endotelial dysfunction is the emergence
of atherosclerosis and assotiated with an increase risk of cardiovascular.
Researce purpose
This study is and hs-CRP in diabetic kidney disease patientsto analyzing the effect of
SOD oral on decrease Glicated albumin and high sensitif-C Reactive Protein in diabetic
kidney disease patients hemodialysis.
Research methods
Randomized double blind placebo-controlled trial, with sample 30 people who have met
the inclusion and exclusion criteria. SOD was given oral 1000 mg/hari for 4 weeks in
14 patients the treatment group and the rset as control group given a placebo. Kadar
Glicated albumin dan high sensitivity C Reactive Protein (hs-CRP). Analisa statistik
with uji t dan Mann Whitney signifikansi p<0,05.
Research result
Glicated albumin level in control and intervension group before threatment ( 29,84 ±
12,97 vs 30,53 ± 6,69, P: 0,224 ) high sensitif-C Reactive Protein level in control and
intervension group before treatment ( 4,67 ± 1,46 vs 5,24 ± 0,94, P: 0,860 ). Glicated
albumin level in cotrol and intervension group after treatment ( 32,67 ± 15,30vs 21,88 ±
7,36, P: 0,005) and high sensitif-C Reactive Protein level cotrol and intervension group
after treatment ( 5,13 ± 1,56 vs 3,73 ± 0,66, P: 0,025). Level comparison glicated
albumin and high sensitif-C Reactive Protein before and after plasebo in control group (
29,84 ± 12,97 vs 32,67 ± 15,30, P: 0,058 and 4,67 ± 1,46 vs 5,13 ± 1,56; P: 0,403 )
Level comparison glicated albumin and high sensitif-C Reactive Protein before and
after treatment SOD in group intervension ( 30,53 ± 6,69 vs 21,88 ± 7,36 P: 0,002 and
5,24 ± 0,94 vs3,73 ± 0,66; P: 0,001 ), with Delta-Glicated Albumin and Delta-high
sensiti-C Reactive Protein in control and intervension group (+2,84 ± 4,56 vs -8,65 ±
4,14; P: 0,043 and +0,46 ± 1,99 vs -1,51 ± 1,37; P: 0,001 )
Conclution
Therapi oral SOD oral significant decrease level Glicated Albumin and high sensitif-C
Reactive Protein in patient Diabteic Kidney Disease stadium V with haemodialisis
Key word :SOD oral , Glicated Albumin, high sensitif-C Reactive Protein, Diabetic
Kidney Disease
xiii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR........................................................................................ vi
ABSTRAK .........................................................................................................vii
DAFTAR ISI .......................................................................................................ix
DAFTAR GAMBAR ...........................................................................................xi
DAFTAR SINGKATAN .....................................................................................xii
DAFTAR LAMPIRAN ......................................................................................xiii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
A. Latar belakang .......................................................................................1
B. Rumusan masalah.................................................................................. 4
C. Tujuan penelitian ...................................................................................4
1. Tujuan umum .............................................................................4
2. Tujuan khusus ............................................................................4
D. Manfaat penelitian ..................................................................................4
1. Manfaat teoritis ...........................................................................4
2. Manfaat terapan ..........................................................................5
BAB II LANDASAN TEORI ..................................................................................6
A. TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................... 6
1. Penyakit Ginjal Diabetik...............................................................6
2. Inflamasi pada Penyakit Ginjal Diabetik ...................................10
3. Stress oksidatif pada penyakit ginjal diabetik........................... 15
4. Hemodialisis ...............................................................................16
5. Super oxide Dismutase ( SOD ) .................................................17
6. Glicated Albumin....................................................................... 19
7. HsCRP........................................................................................ 20
B. PENELITIAN YANG RELEVAN ..........................................................22
C. KERANGKA BERPIKIR ....................................................................... 23
D. HIPOTESIS............................................................................................. 26
BAB III METODE PENELITIAN ............................................................................27
xiv
A. Jenis dan Rancangan Penelitian .......................................................... 27
B. Tempat Penelitian ................................................................................ 27
C. Populasi Sampel .................................................................................. 27
1. Populasi sasaran ........................................................................ 27
2. Populasi sumber ........................................................................ 27
3. Populasi sampel ......................................................................... 27
D. Tehnik Sampling ................................................................................. 27
E. Identifikasi Variabel ............................................................................ 33
1. Variabel tergantung ................................................................... 33
2. Variabel bebas ........................................................................... 33
F. Definisi operasional ............................................................................. 34
G. Analisa Statistik .................................................................................. 29
H. Alur Penelitian ...................................................................................... 36
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN............................................ 37
A. Hasil penelitian ..........................................................................................37
1. Proses analisis penelitian..................................................................37
2. Pengujian variabel utama .................................................................40
B. Pembahasan ...............................................................................................47
1. Pendekatan prinsip ontologi ..............................................................47
2. Pendekatan prinsip epistomologi ......................................................48
3. Pendekatan prinsip aksiologi ............................................................49
4. Nilai kebaruan penelitian ..................................................................49
5. Keterbatasan penelitian......................................................................50
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN .......................................................................51
A. Kesimpulan................................................................................................. 51
B. Saran ...........................................................................................................51
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................52
LAMPIRAN ..................................................................................................................56
xv
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal diabetik
6
Tabel 2. Perbandingan Jenis Kelamin Kelompok Kontrol dan Kelompok
Perlakuan
38
Tabel 3. Perbandingan Umur Kelompok Kontrol dan Kelompok Perlakuan
39
Tabel 4. Perbandingan variabel karakteristik klinis sebelum perlakuan
pada kelompok plasebo dan perlakuan SOD oral
40
Tabel 5. Perbandingan Kadar Glicated Albumin dan hs-CRP pada
Kelompok Kontrol dan Perlakuan di Kondisi Sebelum Perlakuan
42
Tabel 6. Perbandingan Kadar Glicated Albumin dan hs-CRP Kelompok
Kontrol dan Perlakuan pada Kondisi Sesudah Perlakuan.
43
Tabel 7. Perbandingan Kadar Glicated Albumin dan hs-CRP Sebelum dan
Sesudah Pemberian Plasebo pada Kelompok Kontrol
44
Tabel 8. Perbandingan Kadar Glicated Albumin dan hs-CRP Sebelum dan
Sesudah Pemberian SOD pada Kelompok Perlakuan
45
Tabel 9. Perbandingan Delta-Glicated Albumin dan Delta-hs-CRP pada
Kelompok Kontrol dan Kelompok Perlakuan
47
xvi
DAFTAR SINGKATAN
ADMA : Asimetric Dimethylarginine
AGE : advanced glycosylation end products
cAMP : cyclic Adenosine Monophosphat
CAPD : Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
CRP : C- Reactive Protein
EC : endothelial cell
GSHP : glutathioneperoxidase
Hs-CRP : High sensitivity-C- Reactive Protein
ICAM - 1 : Inter Cellulare Adhession Molecule-1
IFN – γ : Interferon Gamma
IL - 1ß : Interleukin- 1ß
IL – 6 : Interleukin-6
IL – 8 : Interleukin – 8
IL-12 : Interleukin-12
LFG : Laju Filtrasi Ginjal
MCP - 1 : Monocyte Chemoattractant Protein
NFκβ : Nuclear Factor Kappa Beta
NO : Nitrite Oxyde
PCT : prokalsitonin
PGE2 : Prostaglandin E2
PGES : Prostaglandin synthase
PGK : Penyakit Ginjal Kronis
PKV : Penyakit Kardio Vaskuler
ROS : Reactive Oksigen Species
SOD : superoxide dismutase
TNF-– α : Tumor Necrosis Factor – Alpha
TXA2 : Tromboxane A2
VEGF : Vascular Endothel Growth Factor
VICAM -1 : Vasculare Inter Cellulare Adhession Molecule-1
VSMC : vascular smooth muscle cell
Recommended