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PRODUÇÃO DIDÁTICO-PEDAGÓGICA
PARANÁ
GOVERNO DO ESTADO
FICHA CATALOGRÁFICA PRODUÇÃO DIDÁTICO-PEDAGÓGICA
PROFESSOR PDE 2010
Titulo: Educação como perspectiva de transformação na promoção
de ações que visem a prevenção de lesões do pé diabético
Autor: Neide Akemi Nagaya Miyano
Escola de Atuação: Colégio Estadual Rui Barbosa – EFM e Profissionalizante
Município da escola: Jacarezinho – PR
Núcleo Regional de Educação: Jacarezinho – PR
Orientador: Profª Ms. Emiliana Cristina Melo
Instituição de Ensino Superior: Universidade Estadual do Norte do Paraná – UENP
Disciplina/Área: Assistência de Enfermagem Clínica
Produção Didático-pedagógica: Unidade Temática
Relação Interdisciplinar: Saúde Coletiva
Público Alvo: Alunos do 2º semestre Curso Técnico em Enfermagem
Localização: Avenida Manoel Ribas, 500
Apresentação
Na área de saúde são os profissionais de enfermagem que
mantêm o maior contato presencial com os diabéticos; logo,
é imprescindível que os mesmos tenham um conhecimento
mais abrangente sobre a doença, e nesse caso, os pés,
considerado uma área sensível da doença. Portanto, é
preciso criar condições para que os alunos tenham
segurança ao detectar qualquer sinal considerado anormal,
como por exemplo, perda da sensibilidade nos pés, e
repassando orientações educacionais para o cuidado com os
mesmos.
Priorizam-se como objetivos: instrumentalizar os alunos
para que tenham à disposição conhecimentos sobre o pé
diabético; refletir sobre o papel do futuro profissional de
saúde objetivando formar cidadãos atuantes e profissionais
competentes na efetivação do cuidado ao paciente
diabético; dar noções específicas para futuros profissionais
atuantes na área de saúde quanto aos problemas decorrentes
das lesões do pé diabético; e capacitar o aluno a orientar o
paciente com diabetes para que o mesmo possa
responsabilizar-se pela sua saúde a partir de ações
individuais referentes aos cuidados com os pés,
possibilitando melhor qualidade de vida e saúde por meio
de mudanças no estilo de vida.
A metodologia que norteará esse trabalho será de cunho
bibliográfico, contemplando especialistas renomados da
área.
Palavras-chave: Diabetes; prevenção; pé diabético.
2
SECRETARIA DE ESTADO DA EDUCAÇÃO – SEED
SUPERINTENDENCIA DA EDUCAÇÃO – SUED DIRETORIA DE POLÍTICAS E PROGRAMAS EDUCACIONAIS - DPPE
PROGRAMA DE DESENVOLVIMENTO EDUCACIONAL – PDE Av. Água Verde, 2140 – CEP 80240-900 – Curitiba – Paraná
PRODUÇÃO DIDÁTICO PEDAGÓGICA
DADOS DE IDENTIFICAÇÃO
Professor PDE:
Neide Akemi Nagaya Miyano
Área PDE:
Disciplinas Técnicas
NRE:
Jacarezinho
Professor Orientador IES:
Prof. Ms. Emiliana Cristina Melo
IES vinculada:
Universidade Estadual do Norte do Paraná – UENP
Escola de Implementação:
Colégio Estadual Rui Barbosa – EFM e Profissionalizante
Público objeto da intervenção:
Alunos do 2º semestre do Curso Técnico em Enfermagem, Disciplina: Assistência de
Enfermagem Clínica
Produção Didático-pedagógica: Caderno Temático
3
UNIVERSIDADE ESTADUAL DO NORTE DO PARANÁ CAMPUS DE JACAREZINHO
SECRETARIA DE ESTADO DA EDUCAÇÃO PROGRAMA DE DESENVOLVIMENTO EDUCACIONAL - PDE
NEIDE AKEMI NAGAYA MIYANO
EDUCAÇÃO COMO PERSPECTIVA DE TRANSFORMAÇÃO NA
PROMOÇÃO DE AÇÕES QUE VISEM A PREVENÇÃO
DE LESÕES DO PÉ DIABÉTICO
JACAREZINHO 2011
4
LISTA DE QUADROS
Quadro 1: Glicemia em jejum ................................................................... 08 Quadro 2: Tolerância à glicose.................................................................. 08 Quadro 3: Detecção precoce da cetoacidose diabética............................ 26 Quadro 4: Classificação da Retinopatia diabética..................................... 29 Quadro 5: Estágios da Nefropatia diabética: valores de albuminúria utilizados para o diagnóstico de acordo com o tipo de coleta de urina.......................................................................... 31 Quadro 6: Classificação de risco do pé diabético..................................... 40 Quadro 7: Manejo do pé diabético de acordo com o nível de risco......... 40 Quadro 8: Orientações educacionais básicas para cuidados dos pés.... 42
5
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
A1C Hemoglobina glicada
CAD Cetoacidose diabética
DG Diabetes Gestacional
DM Diabetes mellitus
DM1 Diabetes mellitus tipo 1
DM2 Diabetes mellitus tipo 2
DVP Doença Vascular Periférica
g grama
GAD Glutamic acid decarboxilase
HbA1C Hemoglobina glicada
HLA Human Leukocyte Antigens
hPL Hormônio Lactogênico Placentário (Human Placental Lactogen)
mg/dl miligrama por decilitro
Mmol milimole por litro/unidade de conversão
ND Nefropatia diabética
OMS Organização Mundial da Saúde
PDE Programa de Desenvolvimento Educacional
RD Retinopatia Diabética
SBD Sociedade Brasileira de Diabetes
SUS Sistema Único de Saúde
UBS Unidade Básica de Saúde
6
SUMÁRIO
1. APRESENTAÇÃO........................................................................ 07
2. CONCEITO.................................................................................... 07
2.1. HEMOGLOBINA GLICADA (A1C).............................................. 09
2.2. EPIDEMIOLOGIA........................................................................ 11
2.3. TIPOS DE DIABETES................................................................. 13
2.3.1 Diabetes Mellitus Tipo 1.......................................................... 13
2.3.2.Diabetes Mellitus Tipo 2.......................................................... 15
2.3.3.Diabetes Gestacional.............................................................. 17
2.3.4.Outros Tipos de Diabetes....................................................... 18
2.4. A IMPORTÂNCIA DA INSULINA................................................. 19
2.5. COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS............................ 19
2.5.1. Hipoglicemia........................................................................... 21
2.5.2. Hiperglicemia.......................................................................... 23
2.5.2.1. Cetoacidose diabética........................................................... 24
2.5.2.2. Síndrome Hiperosmolar não cetótica..................................... 26
2.5.3. Retinopatia Diabética.............................................................. 27
2.5.4. Nefropatia Diabética................................................................ 30
2.5.5. Neuropatia Diabética............................................................... 31
2.6. PÉ DIABÉTICO............................................................................. 35
2.6.1. Locais de Maior Risco Para o Aparecimento das Lesões... 37
2.6.2. Prevenção das Lesões no pé Diabético................................ 39
REFERÊNCIAS.................................................................................... 47
7
1 APRESENTAÇÃO
O presente material didático, Caderno Temático, elaborado a partir de
estudos durante o Programa de Desenvolvimento Educacional (PDE), da Secretaria
de Estado da Educação do Paraná, tem por objetivos proporcionar ao professor
informações/conhecimentos básicos e sistematizados, indicações bibliográficas e
sites de pesquisa para uma atualização e aprofundamento sobre Diabetes mellitus –
DM no contexto da formação profissional em Enfermagem, do Curso Técnico em
Enfermagem, melhorando sua prática pedagógica, e aos alunos proporcionar
conceitos básicos para o desenvolvimento de conhecimentos, habilidades e atitudes
que favoreçam o entendimento da prática social de sua profissão. Estes poderão
situar os trabalhadores da saúde na condição de agentes ativos na mudança do
modelo assistencial, cuidando da saúde e não da doença, principalmente a
prevenção de complicações do diabetes, em especial o “pé diabético”, dando-lhes
oportunidade para refletir sobre a realidade em que vivem e atuam, buscando
soluções para os problemas, aprimorando sua formação com qualidade, ética e
responsabilidade.
2 CONCEITO DE DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus,
é um grupo de doenças metabólicas caracterizado por hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sanguíneos. Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina, envolvendo processos patogênicos específicos, por exemplo, destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção de insulina, dentre outros (BRASIL, 2006, p.9).
Para Gamba (1998), Diabetes mellitus - DM é um distúrbio metabólico crônico
e se caracteriza pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, um dos hormônios
8
secretados pelas células pancreáticas, afetando o metabolismo dos carboidratos,
gorduras e das proteínas. Ocorre um aumento na concentração de glicose
sanguínea e dependendo da duração da doença, pode estar acompanhado por
alterações vasculares e neurológicas responsáveis pelas complicações crônicas do
Diabetes mellitus.
Vomero (2002) refere que diabetes é uma desordem no metabolismo da
glicose e se caracteriza pelo excesso desse nutriente no sangue. Todas as células
necessitam de energia para funcionar, e essa energia vem dos alimentos, em
especial os carboidratos (pães, massas e tubérculos) que depois de digeridos
transformam em açúcar (glicose), indo para a corrente sanguínea a fim de ser
distribuído para todas as células do corpo. Para que a glicose seja absorvida
necessita-se da insulina, um hormônio produzido pelo pâncreas especialmente para
essa tarefa. O nível de glicose no sangue, chamado de glicemia, mantém-se
equilibrado graças à ação da insulina, e a quantidade de insulina aumenta ou diminui
de acordo com a disponibilidade de glicose na corrente sanguínea. A cada missão
cumprida, o hormônio insulina presente é degradado naturalmente, sendo assim,
novos estoques de hormônios precisam ser fabricados pelas células pancreáticas.
Segundo recomendação da WEBMDHealt (apud www.portalendocrino.com.br,
2010, p.1) , instituição americana e que serve de parâmetro para o Brasil, os testes
para verificação de diabetes compreendem comumente duas avaliações: a medida
dos níveis de glicemia em jejum e os níveis de tolerância a glicose.
Quadro1 Glicemia em jejum
RESULTADO DIAGNÓSTICO
Menor que 100mg/dl. Normal
Entre 100 e 150mg/dl. Glicemia de jejum alterada
Maior (ou igual) a 126mg/dl (em duas medidas)
Diabete
Fonte: www.portalendocrino.com. br (2010, p.1)
Quadro 2 Tolerância à glicose
RESULTADO (2 horas após 75g de glicose)
DIAGNÓSTICO
Menor que 140mg/dl Normal
Entre 140 e 199mg/dl Intolerância a glicose
Maior (ou igual) a 200mg/dl. Diabete
Fonte: www.portalendocrino.com. br (2010,p.1)
9
Atualmente são três os critérios aceitos para o diagnóstico de DM
(DIRETRIZES SBD, 2009, p.18) :
Sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia
casual acima de 200mg/dl. Compreende por glicemia casual aquela
realizada a qualquer hora do dia, independente do horário das refeições;
Glicemia de jejum igual ou superior a 126 mg/dl (7 mmol). Em caso de
pequenas elevações da glicemia deve-se confirmar o diagnóstico pela
repetição do teste em outro dia;
Glicemia de duas horas após sobrecarga de 75g de glicose acima de
200mg/dl.
Por sua vez, Champe, Harveu, Ferrier (2006), comentam que pode ocorrer
resultado falso positivo para diabetes. O teste de tolerância à glicose origina muitos
resultados, como a liberação de adrenalina, fazendo com que esse hormônio
diminua a liberação de insulina das células, prejudicando a resposta à ingestão de
glicose. Assim o Teste de Tolerância à Glicose é usado geralmente em situações em
que o diagnóstico é inconclusivo ou como teste para Diabetes Gestacional. O teste
de glicose sanguínea em jejum é o teste de diagnóstico mais utilizado para a
população em geral.
Assim como para Fraige Filho (2006), normalmente o diagnóstico do diabetes
é feito tardiamente devido a instalação lenta da doença, ausência de sintomas
característicos ou mesmo ausência de sintomas, permitindo uma evolução da
doença entre 7 a 10 anos sem diagnóstico e muitas das vezes o diagnóstico é feita
com o surgimento de complicações tardias.
2.1 HEMOGLOBINA GLICADA (A1C)
A hemoglobina glicada, conhecida antigamente como Hemoglobina
glicolisada (não se usa mais este termo), também denominada de glicohemoglobina,
ou HbA1C, atualmente apenas A1C. Desde 1958 utilizada como ferramenta de
diagnóstico na avaliação do controle glicêmico em pacientes diabéticos, a partir de
1993 a dosagem de A1C passa a ser mais empregada.
10
SAIBA MAIS. A hemoglobina glicada (A1C) refere a um conjunto de substâncias
formadas a partir de reações entre a hemoglobina A (HbA) e alguns açúcares
(GRUPO INTERDISCIPLINAR DE PADRONIZAÇÃO DA HEMOGLOBINA
GLICADA A1C, 2009, p.8)
Tratando deste tema, Smeltzer; Bare (1998), mostram que é um teste que
reflete os níveis médios de glicose no sangue num período de aproximadamente
dois a três meses. Quando elevados níveis de glicose no sangue, uma molécula de
glicose se liga à hemoglobina em uma hemácia. Quanto mais tempo a glicose
permanecer acima dos valores normais no sangue, maior número de hemoglobina
glicada será formada, sendo esse complexo (hemoglobina ligada à glicose)
permanente e dura por toda a vida da hemácia, ou seja 120 dias. Níveis de glicose
próximo ao normal, com elevações esporádicas, o valor geral não será muito
elevado. Se os valores de glicose sanguínea forem persistentemente elevados, o
resultado do teste também será elevado.
IMPORTANTE. Quanto mais glicose no sangue, maior vai ser o nível de A1C,
que permanece 90 a 120 dias na circulação sanguínea, por isso, um exame de
dosagem de A1C vai indicar como foi a média de glicemia nos últimos dois e três
meses.
O Grupo Interdisciplinar de Padronização da Hemoglobina Glicada A1C
(2009), observa que a manutenção do nível de A1C abaixo de 7% é considerada
como uma das principais metas no controle do Diabetes. Esses exames devem ser
feitos regularmente em todos os pacientes com Diabetes, seja na avaliação inicial
para documentar o grau de controle da glicemia e posteriormente no atendimento
contínuo. Deve ser realizado pelo menos duas vezes por ano em todos os pacientes
e quatro vezes por ano para pacientes que se submeteram a alteração no esquema
terapêutico.
11
2.2 EPIDEMIOLOGIA
De acordo com as Diretrizes da Sociedade Brasileira do Diabetes - SBD
(2009), uma epidemia de DM esta em curso. Estimativas de 1985 mostram que
havia 30 milhões de adultos com DM no mundo, atingindo 153 milhões em 1995 e
em 2002, 173 milhões, com projeção para 2030 de 300 milhões de pessoas.
Para Gomes; Cobas (2009), o DM é considerado uma das principais doenças
crônicas devido ao aumento de sua prevalência, morbidade e mortalidade. De
acordo com o Sistema Único de Saúde – SUS, o DM é a quinta indicação de
hospitalização e está entre as dez maiores causas de óbitos no país.
Tal como citado por Grossi (1998, 2009), Brasil (2006), Smeltzer; Bare (1998),
sendo uma doença crônica é de grande importância e um sério problema de Saúde
Pública, apresentando altas taxas de morbimortalidade no país e no mundo. Além do
desenvolvimento de complicações potencialmente crônicas e incapacitantes como
as retinopatias, nefropatias, neuropatias, doença vascular, comprometendo de forma
significativa a qualidade de vida de seus portadores e sua família (dor e ansiedade)
bem como o alto custo financeiro para o sistema de saúde gerado pelo tratamento
demorado e complexo, também pela redução da capacidade de trabalho em idade
produtiva, aposentadoria precoce, sobrecarregando o sistema previdenciário.
SAIBA MAIS. O número de pessoas diabéticas está aumentando devido ao
crescimento e ao envelhecimento populacional, à maior urbanização, à crescente
prevalência de obesidade e sedentarismo, bem como à maior sobrevida de
pacientes com DM (DIRETRIZES SBD,2009, p.9).
A prevenção do DM e de suas complicações (Brasil, 2006) é prioridade do
Serviço Público. Na Atenção Básica, ela pode ser feita por meio de prevenção de
fatores de risco como o sedentarismo, a obesidade e hábitos alimentares
inadequados; da identificação e tratamento de indivíduos de alto risco para DM
(prevenção primária);da identificação de casos não diagnosticados de DM para
tratamento (prevenção secundária) e intensificação do controle de pacientes
12
diagnosticados visando a prevenção de complicações agudas e crônicas (prevenção
terciária).
IMPORTANTE. Prevenção efetiva significa mais atenção à saúde de forma eficaz,
mediante prevenção do início da DM (prevenção primária) ou de suas
complicações agudas e crônicas (prevenção secundária)” (DIRETRIZES SBD,
2009, p.10).
Por sua vez, Grossi (1998; 2009) comenta que a partir de observações
clínicas, epidemiológicas e bioquímicas indicam que mudanças no estilo de vida,
alimentação adequada, manutenção de parâmetros glicêmicos, da pressão arterial,
do peso corporal e de lipídios no sangue, próximo à normalidade, pode reduzir a
incidência e a severidade das complicações neuropáticas, microvasculares e
macrovasculares em consequência do DM, bem como prevenir ou ao menos
retardar o aparecimento do DM.
As Diretrizes SBD (2009), priorizam os programas de prevenção primária do
DM através de intervenções dietéticas e na prática de atividade física, objetivando
combater o excesso de peso em indivíduos com maior risco de desenvolver DM, em
particular nos com tolerância à glicose diminuído.
SAIBA MAIS. Mudanças no estilo de vida reduziriam 58% da incidência de
diabetes em 3 anos [...]. Essas mudanças visam discreta redução do peso [...]
restrição de gorduras [...] aumento da atividade física (Brasil, 2006, p.15).
Na prevenção secundária, um controle metabólico tem papel de destaque na
prevenção do surgimento ou da progressão de suas complicações crônicas.
Medidas importantes (DIRETRIZES SBD, 2009) como:
tratamento da hipertensão arterial e dislipidemias, reduz o risco de
complicações;
13
prevenção de ulceração nos pés e amputação de membros inferiores, por
meio de cuidados específicos;
rastreamento para diagnóstico e tratamento precoce da retinopatia;
rastreamento para microalbuminúria para prevenir ou retardar progressão
da insuficiência renal;
tabagismo: medidas para reduzir o consumo auxilia no controle do DM e na
prevenção de hipertensão arterial e doença cardiovascular.
2.3 TIPOS DE DIABETES
A classificação proposta pela SBD e a Organização Mundial da Saúde –
OMS - inclui quatro classes clínicas, baseando-se na etiologia e não no tipo de
tratamento, deve-se eliminar o DM insulino-dependente e DM insulino-independente.
Há duas categorias como o pré-diabetes que são glicemia de jejum alterada e
tolerância à glicose diminuída, não são entidades clinicas, mas fatores de risco para
desenvolver a DM e doença cardiovascular (GAMBA, 1998);( GOMES; COBAS,
2009); (DIRETRIZES SBD, 2009); são elas:
Diabetes mellitus tipo 1 (DM1);
Diabetes mellitus tipo 2 (DM2);
Outros tipos;
Diabetes Gestacional (DG).
2.3.1 Diabetes Mellitus Tipo 1 ( DM1 )
De acordo com Brasil (2006), Diretrizes da SBD (2009) e Gomes; Cobas
(2009), o DM1 conhecido anteriormente como Diabetes juvenil compreende cerca de
5 a 10% do total de casos. Tem inicio na infância ou adolescência, com pico de
incidência entre 10 e 14 anos.
14
Geralmente ocorre abruptamente o inicio da DM1 com sintomas indicando de
maneira sólida a enfermidade (DIRETRIZES, 2009, p.18; SMELTZER; BARE, 1998,
p. 876).
IMPORTANTE. O tipo 1 é o mais raro (10% dos casos) e agressivo [...]. Suas
vitimas tem de tomar várias picadas de agulha durante o dia para medir as taxas
de glicose no sangue e injetar a insulina. Sem as doses de hormônio artificial eles
simplesmente não sobrevivem (BUCHALA; NEIVA, 2004, p.91-92).
Segundo Smeltzer, Bare (1998) e Diretrizes da SBD (2009) são produzidos
quantidade inadequada de insulina pelo pâncreas ou mesmo destruição das células
beta pancreáticas que eventualmente leva a estágio de deficiência absoluta de
insulina, resultando em injeções de insulina para controlar a glicose sanguínea.
Comumente desencadeado por um processo autoimune (sendo uma resposta
anormal nas quais os anticorpos se voltam contra os tecidos do corpo, respondendo
a estes tecidos como se fossem exógenos) e idiopáticos (DIRETRIZES SBD, 2009,
p. 13; GOMES; COBAS, 2009, p. 8; SMELTZER; BARE, 1998, p. 877).
Para as Diretrizes SBD (2009), o DM1 idiopático é a minoria dos casos,
caracterizado pela ausência de marcadores de autoimunidade contra as células beta
e não associação com haplotipos do sistema HLA, podendo desenvolver
cetoacidose e apresentar graus variados de deficiência de insulina.
Gomes; Cobas (2009), refere que destruição progressiva e insidiosa das
células beta produtoras de insulina (pâncreas) caracteriza a DM1 autoimune,
levando a uma deficiência absoluta de insulina, podendo ser detectada por auto-
anticorpos circulantes como anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-
ilhotas e anti-insulina.
Havendo uma diminuição da produção de insulina pelas células beta
pancreáticas ocorre hiperglicemia de jejum como resultado descontrolado de glicose
pelo fígado. Assim sendo, a glicose derivada dos alimentos ingeridos não pode ser
estocada e permanece na corrente sanguínea, levando à hiperglicemia pós-prandial
(SMELTZER; BARE, 1998, p. 874).
15
Para o mesmo autor , quando a concentração de glicose mantiver elevada no
sangue, os rins podem não absorver toda essa glicose filtrada e então ela surge na
urina (glicosúria) e isso vem acompanhado de excesso de líquidos e perda de
eletrólitos, chamado de diurese osmótica. Em conseqüência da perda excessiva de
líquidos, o paciente apresenta aumento do volume de diurese (poliúria) e sede
intensiva (polidipsia). Essa deficiência de insulina prejudica o metabolismo das
proteínas e gorduras, ocasionando a perda de peso, com isso os pacientes podem
sofrer um aumento de apetite (polifagia) devido à diminuição do armazenamento de
calorias. Podem surgir fraqueza e fadiga.
Portanto, a glicogenólise (quebra de glicose armazenada) e a gliconeogênese
(produção de glicose a partir de aminoácidos e outros substratos) contribui para a
hiperglicemia. Somando, ocorre a quebra de gorduras resultando num aumento da
produção de corpos cetônicos (subprodutos da quebra de gordura). Esses corpos
cetônicos são ácidos que perturbam o equilíbrio ácido-básico do corpo quando
acumulados em grandes quantidades. A cetoacidose diabética resultante pode
ocasionar sinais e sintomas como: dor abdominal, náuseas, vômitos,
hiperventilação, respiração com odor de frutas (maçã podre) e se não tratada
alteração do nível de consciência, coma e morte.
2.3.2 Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)
Anteriormente conhecida como diabetes do adulto (BRASIL, 2006, p.12).
Cerca de 90 a 95% das pessoas com DM tem o tipo 2, acometendo pessoas de
qualquer idade, mais freqüentemente diagnosticada após os 40 anos (BRASIL,
2006; DIRETRIZES SBD, 2009).
O DM2 se apresenta comumente na maturidade mantendo uma lenta
evolução, e freqüentemente em pessoas com história familiar da doença e em
obesos (SMELTZER; BARE; 1998, p. 876). Ocorre forte predisposição genética
(GOMES; COBAS, 2009, p.9). Nos estágios iniciais da doença é assintomática o que
retarda o seu diagnóstico durante anos, favorecendo o desenvolvimento de
complicações microvasculares, macrovasculares e neuropáticas, de modo a
apresentar nas pessoas com DM2 disfunções e falhas em vários órgãos,
16
principalmente olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos (OCHOA-VIGO;
PACE, 2005).
IMPORTANTE. Os pacientes com DM2 apresentam uma combinação de
resistência à insulina e disfunção das células beta [...] mas não necessitam de
insulina para manter a vida, embora ela possa ser requerida para controlar a
glicemia em alguns pacientes (CHAMPE, HARVEY, FERRIER, 2007, p.337-339).
Para Gomes; Cobas (2009) é resultante de um defeito na secreção e na ação
da insulina (resistência à insulina). Em 80% dos casos de DM2 apresentam
obesidade e mesmo aqueles com peso normal, pode ocorrer predomínio de gordura
abdominal, aumentando a resistência do organismo à ação da insulina, resultando
num acúmulo de glicose na corrente sanguínea. Muitos portadores de DM2 não
apresentam sintomas clássicos, permanecendo durante anos sem diagnóstico da
doença e o risco de desenvolver DM2 aumenta com a idade, a vida sedentária, a
obesidade, associados à hipertensão arterial e dislipidemias.
Conforme Smeltzer, Bare (1998), quanto à resistência à insulina ocorre uma
sensibilidade dos tecidos à insulina. Esta normalmente se liga a receptores especiais
nas superfícies celulares, como resultado ocorre reações envolvidas no metabolismo
da glicose dentro da célula. No DM2 a resistência à insulina está associada a uma
diminuição nas secreções intracelulares, fazendo com que a insulina seja menos
efetiva na estimulação da captação de glicose pelos tecidos. Para superar a
resistência à insulina e impedir a elevação de glicose no sangue, deverá ter um
aumento na quantidade de insulina secretada, isso interfere na tolerância à glicose,
na qual um nível normal ou pouco elevado de glicose só é mantido pela secreção
excessiva de insulina. Portanto, se as células beta forem incapazes de atender a
demanda de insulina, o nível de glicose no sangue aumenta desenvolvendo o DM2.
Para as mesmas autoras, no DM2 existe insulina suficiente para impedir a
quebra de gordura e a conseqüente produção de corpos cetônicos, portanto a
cetoacidose diabética não ocorre no DM2. Em casos de diabetes mellitus tipo 2
descontrolado pode ocorrer a Síndrome Hiperosmolar não cetônica. Os sintomas,
quando surgem, são brandos, podendo incluir: fadiga, irritabilidade, poliúria,
17
polidipsia, feridas na pele com difícil cicatrização, infecções vaginais e visão turva. A
resistência à insulina esta relacionada à obesidade, sendo assim o tratamento
primário do DM2 é a redução ou perda de peso. Os exercícios auxiliam na ação da
insulina. E os hipoglicemiantes orais são introduzidos se a dieta e os exercícios não
controlarem os níveis de glicose no sangue. E, em alguns casos faz-se necessário o
uso de insulina de forma contínua ou durante período de estresse fisiológico
(doenças ou cirurgias).
Por sua vez, Gomes; Cobas (2009) comentam que esses pacientes não
precisam de insulina para sobrevivência, mas com a evolução da patologia pode
haver necessidade de insulinoterapia para obtenção de controle glicêmico
satisfatório.
Da mesma forma “os pacientes não dependem de insulina exógena para
sobreviver, porém, necessitam de tratamento com insulina para obter controle
metabólico adequado” (DIRETRIZES SBD, 2009, p.14).
2.3.3 Diabetes Gestacional (DG)
O diabetes gestacional (DG), segundo o Ministério da Saúde, Brasil (2006) é
a hiperglicemia diagnosticada durante a gestação, de intensidade variada,
geralmente se resolvendo no período pós-parto, mas retornando anos depois em
grande parte dos casos.
Existe 10 a 63% de risco de desenvolver a DM2 dentro de 5 a 16 anos após
o parto (DIRETRIZES SBD, 2009).
IMPORTANTE. Os fatores de risco para seu desenvolvimento incluem: idade
superior a 25 anos, obesidade ou ganho excessivo de peso durante a gestação
atual, deposição central excessiva de gordura corporal, história familiar de diabetes
em parente de primeiro grau, baixa estatura (<1,5 m), crescimento fetal excessivo,
polidrâmnio, hipertensão arterial ou pré-eclâmpsia, antecedentes obstétricos de
morte fetal ou neonatal, macrossomia ou DM prévio (GOMES; COBAS, 2009, p. 10).
18
Por sua vez, Gomes; Cobas (2009) refere que a morbimortalidade
materna/fetal pode aumentar com o diabetes gestacional. E filhos de mães com DG
têm maior risco de evoluírem para a macrossomia (crianças anormalmente grandes)
e hipoglicemia neonatal. Esses pacientes devem ter acompanhamento pré-natal
incluindo programa de educação por uma equipe multiprofissional e após 4-6
semanas do puerpério devem ser reclassificados quanto ao diagnóstico.
“A gestação costuma sobrecarregar as ilhotas pancreáticas, que não
consegue dar conta da demanda de insulina” (VOMERO, 2002 p.46). E para
Smeltzer; Bare (1998, p.875), “os hormônios secretados pela placenta inibem a ação
da insulina”.
A tolerância à glicose só é patológica durante a gravidez, retornando à normalidade finda a gravidez. É tipo de diabetes latente que se exterioriza pelo estresse diabetogênico suscitado pela gestação, ou seja, hormônios contra insulínicos: hPL, estrogênio, progesterona e cortisol (REZENDE; MONTENEGRO, 1995, p. 390 -91).
O DG ocorre em 1 a 14% de todas as gestações (GOMES ; COBAS, 2009,
p.10; DIRETRIZES SBD, 2009, p.16) e associa-se tanto à resistência à insulina
quanto à diminuição da função das células beta (DIRETRIZES SBD, 2009, p. 16).
2.3.4 Outros Tipos de Diabetes
Dentro das concepções de Gomes; Cobas (2009) são elas: defeitos genéticos
das células beta; os defeitos genéticos na ação da insulina; doenças do pâncreas
exógeno (pancreatite crônica); endocrinopatias (Síndrome de Cushing, acromegalia,
diabetes quimicamente induzido ou induzido por drogas (glicocorticóides) e
infecções.
19
2.4 A IMPORTÂNCIA DA INSULINA PARA O DIABETES
Dentro da concepção de Smeltzer; Bare (1998), a insulina é um hormônio
secretado pelas células beta pancreáticas das ilhotas de Langerhans. Atua
reduzindo a glicose sanguínea após as refeições, facilitando a captação e a
utilização de glicose pelos músculos, células hepáticas e gorduras. O DM1, o
pâncreas não produz insulina suficiente, assim ela tem que ser administrada
indefinidamente. Já o DM2, a insulina pode ser necessária para controlar os níveis
de glicose se a dieta e os agentes hipoglicemiante orais falharem ou podem
necessitar de insulina durante uma doença, infecção, gestação, cirurgia ou qualquer
evento estressante.
A insulinoterapia
envolve muito mais que injeções de insulina Engloba um conjunto de medidas que inclui educação em diabetes, regimes ”fisiológicos” de injeção de insulina (esquema basal bolus), avaliação do controle glicêmico através de automonitorização da glicose, ajuste na dose de insulina, plano alimentar e exercícios físicos (OLIVEIRA,2009, p.57).
2.5 COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS
Os níveis elevados de glicose no sangue podem resultar em complicações
agudas e crônicas.
Dentre as complicações agudas, segundo Smeltzer; Bare (1998, p.876) têm-
se:
Hipoglicemia (diminuição de açúcar no sangue);
Hiperglicemia (excesso de açúcar no sangue) e quando não controladas
pode ocorrer a Cetoacidose Diabética (CAD) no DM1 e a Síndrome
hiperosmolar não cetótica no DM2.
20
O controle glicêmico estável – satisfatório – pressupõe variações ao longo do dia na faixa de 80 a 160 mg/dl. Pequenos desvios podem ocorrer para mais ou para menos, sendo facilmente controlados com ajustes de dieta, atividade física, ou medicações. Em algumas situações, no entanto, esses desvios são mais acentuados, caracterizando a descompensação hiperglicêmica aguda e a hipoglicemia, respectivamente. As duas situações requerem ação efetiva do paciente – família ou amigos – e do serviço de saúde. O automonitoramento do controle glicêmico [...] são fundamentais para auxiliar o paciente a impedir que pequenos desvios evoluam para complicações mais graves (BRASIL, 2006, p.29).
E as complicações crônicas, geralmente ocorrem de 10 a 15 anos após o
início da doença. São elas, de acordo com Smeltzer; Bare (1998, p.876):
Doenças macrovasculares: Acidente Vascular Cerebral, Infarto do
Miocárdio, Doença Vascular Periférica.
Doenças microvasculares: Retinopatias e Nefropatias.
Neuropatias: neuropatia sensório-motor e autonômica.
Essas complicações crônicas
são responsáveis por expressiva morbimortalidade, com taxas de mortalidade cardiovasculares e renal, cegueira, amputação de membros e perda de função e qualidade de vida [...] a duração do DM e seu controle interagem com outros fatores de risco, como a hipertensão arterial, fumo, dislipidemia, determinando o curso da micro e macroangiopatia. O controle intensivo desses fatores através de medidas não farmacológicas e farmacológicas pode reduzir quase todas as complicações em pelo menos a metade. Parte expressiva do acompanhamento do indivíduo deve ser dedicada à prevenção, identificação e manejo destas complicações (BRASIL, 2006, p.34-35).
Portanto, é necessário que a pessoa com diabetes fique ciente da gravidade
dessas complicações, e que só depende dela manter suas condições de saúde
dentro do desejável, para que não venha a agravar sua condição.
21
2.5.1 Hipoglicemia
É a diminuição dos níveis de glicose no sangue. A SBD adotou como nível de
referência a glicemia igual ou inferior a 50 mg/dl e que a partir desse limiar poderá
ocorrer prejuízos cerebrais, surgimento de sintomas hipoglicêmicos, bem como para
alteração desses limites em função da faixa etária, objetivos de tratamento e
sensibilidade à hipoglicemia (NOVATO, 2009, p. 116).
Apresentam vários sinais e sintomas, de acordo com Novato (2009) e
Smeltzer; Bare (1998), que podem ocorrer isolados ou combinados, uns mais
evidentes que outros, porém, sempre de forma abrupta. Os sintomas da
hipoglicemia podem ser decorrentes de mecanismos autônomos e / ou
neuroglicopênicos. São eles:
HIPOGLICEMIA LEVE: é mediado pelo sistema autônomo (adrenérgico),
caracterizado por tremores, aumento da freqüência cardíaca, palpitações,
nervosismo, sudorese e fome.
HIPOGLICEMIA MODERADA: manifesta por sintomas autônomos e
glicopênicos como dor de cabeça, alteração do humor, diminuição da
atenção, apreensão, confusão, visão dupla e sonolência.
HIPOGLICEMIA SEVERA: caracterizada por mecanismos
neuroglicopênicos (diminuição de glicose no cérebro): desorientado, perda
da consciência, convulsão e o coma hipoglicêmico.
Para Novato (2009) e Brasil (2006), a hipoglicemia pode ser decorrente:
a) administração de insulina: doses superiores recomendadas ou comumente
usadas sem controle de glicemia capilar; dose única de insulina no período da
manhã;
b) variação no padrão da dieta: redução significativa da alimentação
mantendo a mesma dose de insulina do dia anterior; distração ou esquecimento
quanto à ingestão de lanche entre as grandes refeições; intervalo de mais de 3
horas entre as refeições; omissão de refeições; condições agudas que resultam em
menor ingestão alimentar como náuseas e vômitos;
22
c) exercícios físicos mais intensos e não programado. Uma forma simples de
evitar hipoglicemia durante ou após exercícios é ingerir alimentos suplementares,
preferencialmente uma hora antes do exercício, de fácil absorção como suco e leite;
d) consumo excessivo de álcool: principalmente distante das refeições, de
forma abusiva e quando associada a exercícios físicos intensos;
e) hipoglicemiantes orais: as sulfoniluréias (Daonil, Diabinese, Minidiab,
Diamicron, Lisaglucon), sendo mais freqüentes a hipoglicemia em pacientes com
insuficiência renal e hepática.
Algumas medidas práticas na prevenção de episódios de hipoglicemia se
fazem necessário. Dessa forma Novato (2009); Smeltzer; Bare (1998), consideram
importante:
manter um equilíbrio na tríade: alimentação – medicação – exercício físico;
monitorização da glicemia capilar;
carregar consigo carboidratos facilmente absorvíveis, como balas, açúcar,
caramelo, tomar assim que iniciar os sintomas de hipoglicemia. Ou tomar
sucos, água com açúcar, refrigerantes não dietéticos;
os portadores de Diabetes devem ter sempre a mão um cartão de
identificação no bolso ou outros documentos pessoais, com orientação
acerca de sinais e sintomas de hipoglicemia e hiperglicemia, e aos
procedimentos a serem executados;
processo contínuo de educação.
Novato (2009), observa que na presença de inconsciência, a ingestão de
alimentos deve ser evitado para que não haja perigo de broncoaspiracão. E que os
episódios de hipoglicemia devem ser monitorados, por meio de glicosímetro, quando
possível, com maior freqüência, com objetivo de verificar a reversão do quadro e
possível hiperglicemia de rebote.
Smeltzer; Bare (1998), Novato (2009), afirmam que, na hipoglicemia
moderada ou severa, pacientes que estiverem inconscientes, incapacitados para
deglutir ou que recusam tratamento, há prescrição de glucagon, administrado por via
subcutânea, em ambiente hospitalar e devidamente monitorado. O glucagon é um
hormônio produzido pelas células alfa do pâncreas e estimula o fígado a liberar
glicose (pela quebra de glicogênio, a glicose estocada).
23
2.5.2 Hiperglicemia
É o aumento dos níveis de glicose no sangue. “A SBD considera que valores
acima de 126 mg/dl em jejum caracterizam indícios de diabetes. E que valores
acima de 200 mg/dl, em qualquer ocasião, confirma o diagnóstico” (KENJ, 2009,
p.89).
Para a mesma autora, muitos portadores de DM2 não sabem da doença (35 a
50%) ou mesmo, o diagnóstico é feito tardiamente, esses indivíduos apresentam
alterações micro e macrovasculares, devido a longos períodos de hiperglicemia
crônica (+ou- 10 anos) sendo um fator causador de morbimortalidade nesses
indivíduos, podendo levar a lesões, disfunções e falência de vários órgãos,
especialmente olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos. Como complicações
tardias como retinopatia, nefropatia, neuropatias e amputações, bem como elevado
risco para doenças cardiovasculares, vascular periférica e cerebral.
Os sintomas da hiperglicemia podem ser:
poliúria
polidipsia
perda de peso
infecções
IMPORTANTE. O processo contínuo de gestão do Diabetes inclui o planejamento
das refeições, planejamento da atividade física, monitorização da glicemia capilar,
utilização de medicações, resolução das situações de doença súbita e de hiper e
hipoglicemia, o gerenciamento de situação fora da rotina diária (viagens), etc.
(KENJ, 2009, p. 95).
Sendo assim, as causas mais comuns são:
doses de medicamentos ou insulina inferior ao necessário;
medicação utilizada não é a mais indicada para o caso;
omissão de uma ou mais doses de medicação oral ou insulina;
24
na ocorrência de infecções;
abusos alimentares ou ingestão de doces;
falta de atividade física de rotina.
2.5.2.1 Cetoacidose diabética (CAD) ou estado hiperosmolar cetótico
É uma complicação potencialmente letal com índice de mortalidade entre 5 a
15%, sendo que 50% dos casos podem ser evitados com medidas simples de
atenção (BRASIL, 2006, p.29). É mais freqüente nos portadores de DM1 (BRASIL,
2006, p.30; KENJ, 2009, p.96).
Para Kenj (2009, p. 96), os fatores precipitantes são:
deficiência absoluta de insulina: diabetes recém diagnosticado, omissão do
tratamento insulínico e pancreatite;
deficiência relativa de insulina;
doença aguda (estresse): infecção (pulmonar, trato-urinário, influenza),
infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e hemorragia
gatrointestinal e queimadura;
distúrbios endócrinos: hipertiroidismo, feocromocitoma e acromegalia;
medicação: corticóide, agonista adrenérgico, fenitoína, beta bloqueadores,
clortalidona, diazoxido, pentamidina, dilantina e álcool;
desidratação: oferta inadequada de água, uremia e diarréia
A cetoacidose diabética é causada pela ausência ou quantidade inadequada de insulina, resultando distúrbios no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras. A ausência de insulina faz com que a quantidade de glicose que entre nas células seja reduzida, levando a uma produção irrestrita de glicose pelo fígado. Esses fatores levam à hiperglicemia. Na tentativa de liberar o corpo do excesso de glicose, os rins excretam glicose, água e eletrólitos (sódio e potássio). Essa diurese osmótica, que é caracterizada por volume excessivo (poliúria) leva a desidratação e a perda de eletrólitos (SMELTZER; BARE, 1998, p.897).
25
Por outro lado, Kenj (2009, p.98)), lembra que, “ quando a glicemia supera
300 mg/dl a capacidade de reabsorção do rim é esgotada, e começa a aparecer
glicose na urina, como a glicose é osmoticamente ativa, ela puxa água e eletrólitos,
ocasionando perda de sódio e potássio [...]”.
Da mesma forma que, como bem observa Smeltzer; Bare (1998), a
deficiência de insulina leva a um outro efeito, a quebra de lipídios e ácidos graxos
livres e glicerol. Os ácidos graxos livres são convertidos em corpos cetónicos pelo
fígado. Na CAD há produção excessiva de corpos cetónicos, que são ácidos e
quando acumulados na circulação, levam a acidose metabólica.
De acordo com os Cadernos de Atenção Básica, do Ministério da Saúde,
Brasil (2006) as manifestações clínicas consistem em polidipsia, poliúria, enurese,
hálito cetônico, fadiga, visão turva, náuseas e dor abdominal, além de vômitos,
desidratação, hiperventilação e alterações do estado mental. Este quadro pode se
agravar, levando a complicação como choque, distúrbio hidro-eletrolítico,
insuficiência renal, pneumonia de aspiração, síndrome da angústia respiratória do
adulto e edema cerebral em crianças.
IMPORTANTE. Podem apresentar hálito de cetona (odor de frutas) o que ocorre
com níveis elevados de cetona. Pode ocorrer uma hiperventilação (com respiração
profunda, mas não forçada). Essa respiração de Kusmaull representam uma
tentativa do corpo em diminuir a acidose, contrabalançando o efeito da fabricação
de cetona [...] os pacientes podem permanecer em estado de alerta, letárgicas ou
comatosos [...] (SMELTZER; BARE 1998, pág.897).
Para o tratamento da CAD faz necessário: ”identificação do fator precipitante,
melhorar a perfusão tissular, reduzir a glicemia, reverter a cetonemia e acidose,
corrigir as anormalidades eletrolíticas, manutenção de via aérea, suplementação de
oxigênio, ventilação mecânica e corrigir o déficit de líquido” (KENJ, 2009, p.98-99).
A prevenção da cetoacidose deve ser complementada com sua detecção
precoce, evitando sua evolução e necessidade de hospitalização, para isso –
paciente, família, equipe de saúde – devem integrar esforços, sumarizado no quadro
abaixo.
26
Quadro3 Detecção precoce da cetoacidose diabética.
Os pacientes com diabetes tipo I e sua família devem estar alertas para os efeitos
de doenças agudas – mesmo uma gripe - sobre o diabetes.
Os pacientes com diabetes e sua família devem conhecer os sintomas da
descompensação da doença, distinguindo aqueles sinais indicativos de gravidade
para a procura de serviços de emergência.
Quadro inicial: polidipsia, poliúria, enurese, visão turva, fadiga, náuseas.
Sinais de gravidade: desidratação, perda acentuada de peso, hiperventilação,
vômitos, dor abdominal, alteração do estado mental.
Os indivíduos com diabetes e sua família devem ser instruídos sobre como
proceder em caso de intercorrências.
O serviço de saúde que maneja o diabetes deve desenvolver um sistema de pronto-
atendimento (telefônico ou no local), com rotinas definidas para as intercorrências.
Fonte: Caderno de Atenção Básica - Ministério da Saúde - Diabetes Mellitus – Página 31 - Brasília-DF
- 2006.
2.5.2.2 Sindrome hiperosmolar não cetótica
A síndrome hiperosmolar não cetótica é
um estado de hiperglicemia grave (> 600 a 800 mg/dl), desidratação e alteração do estado mental – na ausência de cetose. Ocorre apenas do DM2, porque um mínimo de ação insulínica preservada nesse tipo de diabetes pode prevenir a cetogênese. A mortalidade é muito elevada, devido à idade e à gravidade dos fatores precipitantes (BRASIL, 2006, p.32).
Para Kenj, (2009, p.100), essa síndrome “é uma patologia de lenta
progressão, não sendo raro uma duração de sintoma de até uma semana”.
Os sinais e sintomas referidos por Smeltzer; Bare (1998) são: hipotensão,
desidratação profunda (mucosa seca, diminuição do turgor da pele), taquicardia,
sinais neurológicos variados (alteração sensorial, convulsão, hemiparesia).
Geralmente esses pacientes suportam a poliúria e a polidipsia por semanas,
27
somente quando ocorrem alterações neurológicas é que eles ou a família procura
atendimento médico, ou seja, a hiperglicemia e a desidratação são mais graves
devido à demora no tratamento.
Os indivíduos de maior risco são os idosos (> 60 anos), cronicamente
doentes, debilitados ou institucionalizados, com mecanismo de sede ou acesso à
água prejudicado. Fatores precipitantes são as doenças agudas (acidente vascular
cerebral, infarto do miocárdio ou infecções, particularmente pneumonia), uso de
glicocorticóides ou diuréticos, cirurgia, ou doses elevadas de glicose (nutrição
enteral ou parenteral e diálise peritonial) (BRASIL, 2006, p. 32).
2.5.3 Retinopatia Diabética
A retinopatia diabética (RD), segundo Gomes ; Cobas (2009) e Diretrizes da
SBD (2009) é a principal causa de cegueira em indivíduos em idade reprodutiva (16-
64 anos), sendo observado em 90% dos pacientes com DM1 e 60% dos DM2 com
mais de 20 anos da doença.
Para Gomes; Cobas (2009) na grande maioria dos pacientes a retinopatia,
evolui de forma assintomática sendo necessário seu rastreamento periódico, pois a
detecção em estágios precoces permite tratamento adequado diminuindo risco de
perda visual.
IMPORTANTE. A gravidade da retinopatia diabética aumenta com mau controle
glicêmico e o tempo da doença. Pessoas com DM1 tem maior risco de desenvolver a
retinopatia do que o DM2 . O controle e a estabilidade glicêmica são os fatores de
risco de maior impacto em que se pode intervir. [...] estudos tem demonstrado que
um controle intensivo de pressão arterial (PA) diminui o risco de evolução da
retinopatia diabética. [...] e outros fatores de risco para retinopatia em pessoas com
diabetes são a microalbuminúria, proteínuria, nível de colesterol, triglicérides séricos,
anemia e gravidez (DIRETRIZES, 2009, p.117).
28
Para Smeltzer; Bare (1998), a RD é decorrente de alterações nos pequenos
vasos sanguíneos da retina. É a retina a área do olho que recebe as imagens e
envia informações sobre essa imagem para o cérebro, sendo ricamente abastecida
por vasos sanguíneos. O vítreo é normalmente claro, possibilitando que a luz seja
transmitida para a retina, quando há hemorragia, o vítreo fica turvo e não transmite a
luz. Outra conseqüência dessa hemorragia é que a absorção do sangue leva à
formação de cicatrizes podendo tracionar a retina resultando no deslocamento da
mesma e consequentemente levando a perda da visão.
O excesso de açúcar deixa as paredes dos capilares oculares espessa que o
sangue não consegue passar para outras áreas da retina. Os novos vasos formados
às pressas para reverter esta situação podem ocasionar hemorragia no vítreo, uma
espécie de geléia no interior do olho, ou ainda o deslocamento da retina por tração,
causando cegueira, segundo Paulo Henrique Moraes da Universidade Federal de
São Paulo (apud VOMERO 2002; p. 47).
A classificação da RD foi elaborada com base na observação direta da retina,
juntando as alterações e relacionando com sua chance de evolução para a cegueira,
em consenso com o congresso mundial de oftalmologia de 2002.
29
Quadro 4 Classificação da retinopatia diabética
Classificação Significado
Sem retinopatia
Não apresenta lesões e deve realizar acompanhamento anual com
Retinopatia diabética não proliferativa leve Apresenta lesões com chance de evolução para cegueira baixa.
Retinopatia diabética não proliferativa moderada Apresenta lesões mais graves, sendo necessário acompanhamento
Retinopatia diabética não proliferativa severa
Alta chance de evolução para cegueira, devendo-se considerar tratamento com fotocoagulação.
Retinopatia diabética proliferativa
Alta chance de evolução para cegueira, devendo o paciente submeter-se ã fotocoagulação.
Retinopatia diabética proliferativa
Alta chance de evolução para cegueira, devendo o paciente submeter-se ã fotocoagulação. Por maior possibilidade de baixa de visão, o estadiamento da região de mácula (parte central da retina) independe do grau de retinopatia e obrigatoriamente consta na classificação.
Sem maculopatia
Não apresenta lesões próximas à mácula. Não altera a frequência do acompanhamento adicional.
Maculopatia aparentemente presente
Existem alterações próximas à mácula, mas que não aumentam a chance de perda visual. O acompanhamento deve ocorrer com intervalo inferior a seis meses.
Maculopatia presente
As alterações estão na parte central da mácula, induzindo a perda visual, independente do estágio da retinopatia. Indica-se tratamento.
Fonte: Congresso Mundial de Oftalmologia. In: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, 2009, p. 116-117.
30
2.5.4 Nefropatia Diabética
A nefropatia diabética - ND (Brasil,2006) é uma complicação comum e
devastadora em indivíduos portadores de Diabetes mellitus com uma freqüência
inferior à retinopatia.
Cerca de 20 a 30% de pacientes com DM1 ou DM2 desenvolvem evidências
de nefropatia, segundo Gomes; Cobas (2009). No Brasil, portadores de diabetes
constituem cerca de 25% da população em programa de diálise.
Nefropatia diabética “é uma patologia caracterizada pela perda da função dos
rins, devido à destruição dos néfrons pelo alto índice de glicose no sangue,
acarretando excreção de albumina pela urina, que piora com o agravamento da
doença” (FORTES et. al., 2005, p.23).
A ND evolui em estágios. Para sua classificação a taxa de excreção urinária
de albumina é utilizada, onde a presença de microalbuminúria representa seu
estágio inicial ou incipiente (nefropatia incipiente), e em seu estágio clínico, a
macroalbuminúria ou proteinúria (nefropatia clinica) (GOMES; COBAS, 2009, p.11;
DIRETRIZES, 2009, p.20).
Por sua vez, Brasil (2006) a microalbuminúria é o melhor marcador para
identificar indivíduos em risco de desenvolver insuficiência renal. Deve ser dosado
em conjunto com a creatinina em todos os pacientes com DM2 no momento do
diagnóstico.
Diretrizes SBD (2009), refere que pode efetuar o diagnóstico de nefropatia
diabética utilizando-se diferentes tipos de coleta de urina, mas deve-se iniciar o
rastreamento da ND preferencialmente pela medida de albumina e amostra de urina
de acordo com a exatidão diagnóstica e facilidade de coleta do material. Todo teste
de albuminúria anormal deve ser confirmado em 2 de 3 amostras coletadas em um
intervalo de 3 a 6 meses, devido a variabilidade diária de excreção urinária de
albumina. Embora a presença de infecção urinária possa interferir na medida de
excreção urinária de albumina, recentemente se demonstrou que a presença de
bacterúria não intefere de forma apreciável na mensuração da medida de albumina,
não sendo necessário como rotina realizar a urocultura concomitante a excreção
urinária de albumina.
31
Quadro 5. Estágios da nefropatia diabética: valores de albuminúria utilizados para o diagnóstico de acordo com o tipo de coleta de urina.
Tipo de coleta de urina
Estágio Urina com
tempo marcado (μg/min)
Urina de 24 h (mg/24 h)
Amostra
Albumina creatinina (mg/l)
Concentração (mg/g)
Normoalbuminúria Menos de 20 Menos de 30 Menos de 30 Menos de 17
Microalbuminúria 20 a 199 30 a 299 30 a 299 17 a 173
Macroalbuminúria Igual ou
superior a 200 Igual ou
superior a 300* Igual ou superior
a 300 Igual ou superior
a 174*
*Valor de proteína total correspondente neste estágio: igual ou superior a 500 mg/24 h ou igual ou superior a 430 mg/l em amostra de urina.
Fonte: http://www.kidney. org/kls/professionals/gfr_calculator.cfm (fórmula do MDRD). In Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, 2009, p. 120-121.
Celso Amadeo, presidente do Fundo de Aperfeiçoamento em Pesquisa em
Cardiologia, órgão da Sociedade Brasileira de Cardiologia e Paulo Henrique Morales
da Universidade Federal de São Paulo (apud VOMERO, 2002, p.47) referem que os
glomérulos, emaranhados de capilares sanguíneos que fazem a filtração de
nutrientes para dentro dos rins, são progressivamente lesados em razão da
hiperglicemia. Por isso, os rins não retêm mais as proteínas do sangue que segue
direto para a urina. O tecido interno do órgão se expande devido ao excedente de
açúcar comprimindo os vasos sanguíneos. A pressão arterial aumenta e o quadro se
agrava levando à falência do órgão.
2.5.5 Neuropatia Diabética
A neuropatia periférica pode ser considerada como a “mais comum e mais
complexa das complicações a longo prazo do diabetes, estando presente em 8 a
12% dos portadores de DM2 quando do diagnóstico da doença e em 50 a 60% dos
pacientes após 20 a 25 anos da doença” (GROSSI, 1998, p. 378).
Neuropatia diabética
32
compreende um conjunto de síndromes clinicas que afetam o sistema nervoso periférico sensitivo, motor e autonômico, de forma isolada ou difusa, nos segmentos proximal ou distal, de instalação aguda ou crônica, de caráter reversível ou irreversível, manifestando-se silenciosamente ou com quadros sintomáticos dramáticos. A forma mais comum é a neuropatia simétrica sensitivo-motor distal. Pode manifestar-se por sensação de queimação, choques, agulhadas, formigamento, dor a estímulos não dolorosos, câimbras, fraqueza ou alteração de percepção da temperatura, pode ser em repouso, com exacerbação à noite e melhora com o movimento (BRASIL. CADERNOS DE ATENÇÃO BÁSICA, n 16, 2006, p.39).
“A neuropatia periférica constitui importante fator conduzindo à
lesão/ulceração do membro inferior, estando presente aproximadamente em 85 a
90% dos casos, comprometendo as fibras sensitivas, motoras e autonômicas”
(OCHOA-VIGO; PACE, 2005, p.101).
Para especialistas como Grossi (1998); Gambá (1991), e Ochoa-Vigo;Pace
(2005), o comprometimento das fibras motoras é menos comum e contribuem para
atrofia e fraqueza da musculatura intrínsica dos pés conseqüentemente da lesão dos
nervos motores, ocasionando os dedos em garra, hálux em martelo e diminuição do
coxim adiposo sobre as cabeças metatarsianas favorecendo o atrito repetitivo contra
os calçados desencadeando deformidades e alteração no modo de caminhar
predispondo a formação de calosidade, hipertrofia das unhas e ulcerações. As
deformidades são um dos fatores responsáveis pelas complicações e ulcerações
dos pés com seqüelas incapacitantes a que estão expostos os portadores de DM.
Dentre elas: articulação de Charcot, dedos em garra, hiperextensão
metatarsofalangeana, pés chatos, perda da dorso flexão em hálux que devem ser
rigorosamente observados para evitar amputações desnecessárias de membros
inferiores.
O comprometimento autonômico provoca alterações em quase todos os
órgãos do corpo, com manifestações clínicas que incluem: hipotensão postural,
taquicardia sinusal, infarto agudo do miocárdio com dor atípica ou indolor,
gastroparesia, enteropatia, bexiga neurogênica, disfunção sexual, hemeralopia,
ausência ou diminuição dos sinais e sintomas adrenérgicos da hipoglicemia,
anidrose de membros inferiores e hiperhidrose compensatória em hemicorpo
superior. Destas manifestações, a anidrose de membros inferiores decorrente da
inativação das glândulas sudoríparas é importante fator de risco para o
33
desenvolvimento de úlceras, pois favorece o ressecamento da pele, tornando-a fina
e passível de lesões.
O comprometimento dos nervos sensitivos, responsáveis pela sensibilidade
dolorosa, térmica e do tato, ocasiona alterações objetivas de diminuição ou ausência
da sensibilidade dolorosa e diminuição da sensibilidade térmica, deixando os
pacientes susceptíveis a traumas mecânicos, térmicos e químicos. Presentes
também alterações subjetivas como parestesias, disestesias que se manifestam
como dor, adormecimento, formigamento, picadas ou queimação e hiperestesias
que correspondem a um aumento da intensidade ou duração da sensação produzida
por um estímulo.
Para as mesmas autoras, as disfunções sensoriais objetivas que caracterizam
a neuropatia periférica e que compromete a integridade cutânea podem ser
avaliadas de forma simples e não invasiva:
Teste de sensibilidade vibratória: através de um vibrômetro ou diapazão,
onde estímulos mecânicos vibratórios e repetitivos são aplicados na pele
junto à saliência óssea da primeira cabeça metatarsiana, maléolo e região
medial da perna.
Teste de sensibilidade térmica: dois tubos de ensaio, contendo água fria e
outro contendo água morna. Solicitar ao paciente para que identifique a
diferença entre os dois estímulos.
Teste de sensibilidade tátil e dolorosa: realizado com um conjunto de
monofilamento de Semmens-Weinstein.
Pace, Carvalho (2009), refere que a avaliação da sensibilidade tátil
pressórica realizada com o monofilamento de Semmens-Weinstein 5,07, deve ser
feito em ambiente calmo, paciente em decúbito dorsal e previamente orientado. O
monofilamento deve ser aplicado a um ângulo de 90 graus, mediante resposta sim –
não ao toque da haste, a aplicação deverá ser por duas vezes em cada local,
alternada, e pelo menos uma simulada, na qual a haste não é aplicada. A sensação
protetora está presente se responder corretamente a duas das três aplicações.
34
Figura 1 Teste de sensibilidade com monofilamento de Semmes-Weinstein 5.07
Fonte: http://www2.eerp.usp.br
IMPORTANTE. Neuropatia periférica é destacada como principal fator de risco para
as amputações, está presente em algum grau em mais de 50% das pessoas com
diabetes acima de 60 anos e em estágio avançado leva a perda de sensibilidade
protetora. Outro importante fator causal é a excessiva pressão plantar, representada
pela mobilidade articular limitada e deformidade em pés, seguido pelo trauma,
especialmente quando for repetitivo (PACE; CARVALHO, 2009, p.125).
Com a finalidade de identificar risco para as úlceras em pé diabético, o
Consenso da SBD e Conselho Brasileiro (apud MANUAL DE ENFERMAGEM;
PACE; CARVALHO, 2009, p.130),nindicam uma avaliação clínica que inclui
inspeção e palpação da pele (coloração e temperatura), unhas, do subcutâneo, e da
estrutura dos pés, palpação dos pulsos arteriais tibeais posteriores e pediosa e a
avaliação da sensibilidade protetora plantar.
Os portadores de DM devem ser avaliados anualmente, para a presença de
neuropatia, pois o reconhecimento precoce e o manejo permitem o início de um
tratamento específico nos casos sintomáticos, por exemplo, na neuropatia periférica
35
e autonômica o tratamento requer um controle glicêmico, analgesia simples e anti-
depressivos tricíclicos, se necessário (BRASIL, 2006, p. 40).
Para as Diretrizes SBD (2009), para o tratamento da neuropatia diabética o
bom controle metabólico do diabetes é o principal fator preventivo, tanto inibindo o
aparecimento de lesões como sua intensidade e extensão. Da mesma forma, Brasil
(2006) não existe tratamento específico para lesão neural, além do controle
glicêmico que pode retardar a progressão da doença.
2.6 PÉ DIABÉTICO
Definida pela OMS, como “situação de infecção, ulceração ou também
destruição dos tecidos profundo dos pés, associada a anormalidades neurológica e
vários graus de doenças vascular periféricas nos membros inferiores de pacientes
com DM” (GOMES ; COBAS 2009; p. 11).
A síndrome do pé diabético é definida como quaisquer lesões agudas ou crônicas, que ocorrem no pé dos pacientes diabéticos, em geral causadas pela presença de neuropatias periféricas, doença oclusiva arterial periférica e redução da microcirculação na extremidade inferior (JORGE FILHO, 2006, p.31).
A partir das leituras de Hirota; Haddad; Guariente (2008); Ochoa-Vigo; Pace
(2005); Gamba (1998); Grossi (1998), conclui-se que o pé diabético, conhecido na
nomenclatura médica é uma síndrome clínica caracterizado por alterações /lesões
que surgem no pé de portadores de DM, decorrentes da combinação de 2 ou mais
fatores de risco, como a neuropatia (90% dos casos), doença vascular periférica –
DVP, consequentemente susceptibilidade a infecção e alteração biomecânica que
levam a um dano estrutural no pé.
Gamba (1991); Grossi (1998) mostram que o surgimento dessas
complicações crônicas aumenta quanto maior for a duração e a severidade da
hiperglicemia ao longo dos anos da doença. Caracterizam-se por profunda alteração
patológica nos tecidos e a patogênese dessas alterações deve ser considerada
36
dentro do processo que ocorre em vários estágios de modo progressivo. Dentre
essas alterações, muitas não reversíveis e passiveis de detecção, antes do
surgimento de lesões estruturais irreversíveis. Não somente a hiperglicemia, mas
outros fatores aparentes como a hipertensão arterial, o uso de álcool, o tabagismo,
excessos e deficiências alimentares, obesidade tem relevância na irreversibilidade
dessas complicações.
Ochoa-Vigo;Pace (2005), lembram que, no que se refere à Doença Vascular
Periférica (DVP), ela representa uma das principais causa do comprometimento das
úlceras nos pés dos diabéticos, decorrentes da aterosclerose das artérias
periféricas. Observam que esta doença é 4 vezes mais provável de ocorrer em
pessoas com DM do que na população em geral e sua incidência aumentam de
acordo com a idade e a duração da doença. É um importante fator de risco para
ulceração e amputação, devido ao comprometimento da perfusão sanguínea em
membros inferiores, pois priva os tecidos de um adequado aporte de oxigênio,
nutrientes e antibióticos, prejudicando a cicatrização das úlceras, podendo
consequentemente levar à gangrena.
Grossi (1998), escreve que a DVP está intimamente relacionada aos
processos ulcerativos. E sua severidade está diretamente relacionada ao mau
controle glicêmico, duração da doença, idade, tabagismo, hipertensão,
hiperlipidemia e obesidade central. Refere que o tabagismo tem importância no
agravamento da aterosclerose provocando vasoespasmo, deslocamento das placas
ateromatosas e aumento da possibilidade de formação de trombos.
As lesões dos pés dos diabéticos são acompanhadas de isquemia significante. A diminuição do fornecimento de sangue aos tecidos, devido ao processo oclusivo, mesmo que moderado, agravado pela perda do padrão fisiológico de vasomoção decorrente da neuropatia autonômica e pela presença de polineuropatia predispõem os pacientes às mudanças atrópicas da pele (fina e com ausência de pêlos), as ulcerações e a formação de pequenas áreas de gangrena, determinando a necessidade de pequenas amputações que com freqüência são acompanhadas de infecções (GROSSI 1998, p.378).
Ochoa-Vigo; Pace (2005), relatam que as alterações biomecânicas são
aquelas relacionadas ao movimento do corpo, abrangendo as forças verticais,
horizontais e de acomodação.
37
Na mensuração da biomecânica corporal destacam-se a força reação do solo e a distribuição da pressão plantar que ocorreu durante a fase de apoio. Qualquer limitação na extensão do movimento das articulações do pé, interrompe a mecânica da marcha, o que leva pessoa a desenvolver um passo disfuncional a qual, certamente produzirá um dano estrutural maior no pé [...] as deformidades ósseas desenvolvidas nas cabeças metatarsianas dos pés e do ante-pé representam áreas de excessiva pressão [...] quando o calcâneo se eleva do chão transfere-se o peso do corpo para o antepé e dedos. Assim, a força de pressão gerada depende da velocidade de marcha, ou seja, quanto maior a velocidade, maiores serão as força de reação e a pressão (OCHOA-VIGO; PACE, 2005, p.102).
Assim, até mesmo a forma de caminhar do diabetes deve ser considerada,
uma vez que os pés são os pontos fracos e qualquer dano causado pela marcha
pode vir a deformar os pés.
2.6.1 Locais de Maior Risco Para o Aparecimento das Lesões
Como descrita por Aun (2005), as áreas de risco para ulcerações do pé em
pacientes diabéticos são:
dedos: são comuns as deformidades devido à neuropatia. Estas
deformidades levam a formação de calosidades facilmente ulceráveis,
devido a pressões externas;
sulcos interdigitais: fácil local para o desenvolvimento de infecções
secundárias, devido à ocorrência de fissuras e pequenos cortes, onde
ocorre a colonização por fungos;
região distal: as proeminências dos metatarsos quando ulceradas, podem
originar focos de infecção capazes de penetrar nas articulações falangianas
levando a infecções e ou osteomielite;
região medial do pé: local de desenvolvimento de calosidades e lesões por
representar região de apoio.
38
Figura 2. Pé diabético. Áreas de risco para úlceras
Fonte: http://fisioterapiacampinho.blogspot.com
Para reconhecer os sintomas de úlceras do pé é preciso ser especialista
principalmente em se tratando de pessoas com diabete, mas, por outro lado, a perda
da sensibilidade faz com que qualquer lesão não seja sentida, por isso a importância
de orientações nesse sentido junto aos diabéticos.
Ochoa-Vigo; Pace (2005), destacam que a educação tem como objetivo
sensibilizar, motivar e mudar atitudes da pessoa, incorporando informações
recebidas sobre os cuidados com os pés e calçados no seu dia-a-dia, reduzindo
risco de ferimento, ulceração e infecção.
Portanto, faz-se necessário informar e conscientizar a pessoa com diabete
sobre os cuidados que deve ter com os membros inferiores.
39
2.6.2 Prevenção das Lesões no pé Diabético
As causas modificáveis do DM2 consistem na alimentação inadequada
(qualidade e quantidade) e inatividade física. Portanto, não é de surpreender que
mudanças positivas no estilo de vida, quando realizadas, sejam tão efetivas na
prevenção e controle do DM2, como mostra o Caderno de Atenção Básico da
Saúde, do Ministério da Saúde (BRASIL, 2006, p.22).
Evidências a partir de observações clínica, epidemiológicas e bioquímicas indicam que a manutenção dos parâmetros glicêmicos e da pressão arterial próximos à normalidade podem reduzir, de forma significativa, a incidência e a severidade das complicações neuropáticas e vasculares. [...] Um dos maiores desafios na prevenção de úlceras diabéticas é a incapacidade de manutenção da integridade cutânea que os pacientes apresentam devido à neuropatia, doença vascular periférica e imunocomprometimento. A avaliação criteriosa do grau desta incapacidade para a adequação de medidas de prevenção são os objetivos da assistência de enfermagem a estes pacientes (GROSSI, 1998, p. 378-380).
Pace; Carvalho (2009), afirmam que os portadores de DM são responsáveis
por cerca de 95% de seus próprios cuidados, por isso, necessitam ter preservadas
suas capacidades e desenvolvidas suas habilidades para o auto-cuidado,
especialmente com os pés, é parte fundamental para educação.
Da mesma forma, Ochoa-Vigo; Pace (2005), consideram que o manejo dos
pés dos portadores de diabetes é complexo, exigindo estreita colaboração e
responsabilidade dos pacientes, família e profissionais da saúde em rastrear os
problemas reais e potenciais, evitando o desenvolvimento de complicações, além da
oferta de programas de educação com medidas preventivas efetivas sobre o cuidado
com os pés. A avaliação da sensibilidade periférica deve fazer parte do exame físico
de rotina dos diabéticos, onde o profissional tem oportunidade de examinar os pés à
procura de sinais e sintomas precoces.
Assim sendo, é importante que os profissionais de enfermagem sejam os
primeiros a “educarem” os pacientes para evitar quaisquer fatores de risco que
venham a comprometer a integridade dos pés.
Para a monitoração do pé diabético nas Unidades Básicas de Saúde (UBS),
dever ser considerada a classificação, o manejo e as orientações do pé diabético
40
definidos pelo Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento
de Atenção Básica (Brasil, 2006).
Quadro 6 Classificação de risco do pé diabético.
Classificação Achados
Sem risco
adicional
Sem perda de sensibilidade sem sinais de doença arterial
periférica sem outros fatores de risco.
Em risco Presença de neuropatia um único outro fator de risco.
Alto risco Diminuição da sensibilidade associada à deformidade nos
pés ou evidência de doença arterial periférica.
Ulceração ou amputação prévia (risco muito elevado)
Com presença
de ulceração ou
infecção
Ulceração presente.
Fonte: (BRASIL. DIABETES MELLITUS. CADERNOS DE ATENÇÃO BÁSICA, nº 16, 2006, p.42).
Quadro 7. Manejo do pé diabético de acordo com o nível de risco. Classificação
a) Sem risco adicional
Elaborar um plano individualizado de manejo que inclua orientações
sobre os pés.
b) Em risco
Agendar consultas de revisão a cada 6 meses com uma equipe
multidisciplinar capacitada para manejar o pé diabético. Em cada
consulta deve-se:
Inspecionar ambos os pés; assegurar cuidado de problemas
identificados quando indicado.
Avaliar os calçados que o paciente usa; fornecer orientações
adequadas.
Aprimorar os conhecimentos do paciente sobre como cuidar de seu
pé diabético.
c) Alto risco
Agendar consultas de revisão a cada 3-6 meses com uma equipe
multidisciplinar capacitada para manejar o pé diabético. Em cada
41
consulta:
Inspecionar ambos os pés; assegurar cuidado de problemas
identificados quando indicado.
avaliar os calçados que o paciente usa; fornecer orientações
adequadas e, quando possível, palmilhas e sapatos especiais quando
indicado.
considerar a necessidade de avaliação vascular ou encaminhamento
para especialistas;
avaliar e assegurar o fornecimento de uma orientação mais intensiva
sobre cuidados com o pé diabético.
d) Com presença de ulceração ou infecção (incluindo emergências do
pé diabético). Manejo.
Encaminhar para uma equipe multidisciplinar de atenção ao pé
diabético em um prazo de 24 horas para manejar adequadamente os
ferimentos com curativo e desbridamento conforme indicado:
avaliar a indicação de antibioticoterapia sistêmica (frequentemente a
longo prazo) para celulite ou infecção óssea; o tratamento de
primeira linha consiste em penicilinas genéricas, macrolídeos,
clindamicina e/ou metronidazol, conforme indicado, e ciprofloxacina
ou amoxicilina-clavulanato como antibiótico de segunda linha.
Otimizar a distribuição da pressão (imobilização se indicado e não –
contra – indicado ), investigação e tratamento (referência) para
insuficiência vascular.
sondar o comprometimento do osso para a suspeita de osteomielite,
incluindo radiologia e imagens, ressonância magnética e biópsia
quando indicados.
assegurar um controle adequado de glicemia.
encaminhar para cuidados especiais (podólogos e sapatos
ortopédicos), e uma discussão individualizada sobre a prevenção de
recorrências, após a úlcera ter cicatrizado.
Fonte: (BRASIL. DIABETES MELLITUS. CADERNOS DE ATENÇÃO BÁSICA, nº 16, 2006, p.42).
42
Quadro 8. Orientações educacionais básicas para cuidados dos pés.
Examinar os pés diariamente. Se necessário, pedir ajuda a familiar ou usar
espelho.
Avisar o médico se tiver calos, rachaduras, alterações de cor ou úlceras.
Vestir sempre meias limpas, preferencialmente de lã, algodão, sem elástico.
Calçar sapatos que não apertem, de couro macio ou tecido. Não usar
sapatos sem meias.
Sapatos novos devem ser usados aos poucos. usar inicialmente, em casa
por algumas horas por dia.
Nunca andar descalço, mesmo em casa.
Lavar os pés diariamente, com água morna e sabão neutro. Evitar água
quente. Secar bem os pés, especialmente entre os dedos.
Após lavar os pés, usar um creme hidratante à base de lanolina, vaselina
líquida ou glicerina. Não usar entre os dedos.
Cortar as unhas de forma reta, horizontalmente.
Não remover calos ou unhas encravadas em casa; procurar equipe de
saúde para orientação.
Fonte: (BRASIL. DIABETES MELLITUS. CADERNOS DE ATENÇÃO BÁSICA, nº 16, 2006, p.43).
Outros cuidados com os pés são sugeridos por Smeltzer; Bare (1998), Grossi
(1998), e Gamba (2001), devendo ser repassados aos pacientes, e lembrados
sempre que eles procuram uma Unidade de Saúde.
Inspecionar os pés diariamente.
Observar as plantas dos pés diariamente para detectar hiperemia, bolhas,
fissuras, calos e calosidades, pontos de pressão e trauma, cor da pele,
encravamento de unhas e ulcerações.
Pessoas com déficit visual ou mobilidade articular diminuída, faz-se ne-
cessário o uso de um espelho para inspecionar a planta dos pés, ou solicitar
auxilio de um membro da família.
Sempre que for ao médico, solicite para que o mesmo examine seus pés.
Verificar mudanças de temperatura dos pés.
43
Higiene e lubrificação.
Lavar os pés com água morna corrente diariamente, nunca quente e
sabonete neutro (sabão de côco ou de glicerina), esses sabonetes não irritam
a pele. Aproveite esse momento para massagear as pernas e os pés.
Secar bem os pés, principalmente entre os dedos, evitando umidade e
consequentemente a presença de fungos e bactérias/ ou evitar micoses
freqüentes.
Se a pele estiver seca, descamando, é recomendável o uso de hidratante em
pequenas quantidades, cuidando para não permitir excesso de hidratante
entre os dedos, favorecendo a maceração da pele.
Não verificar a temperatura da água com os pés; usar um termômetro ou o
cotovelo, evitando queimaduras.
Corte de unhas e calos.
As unhas devem ser cortadas em ângulo reto e os cantos nunca devem ser
removidos, evitando encravamento e provocando lesões. Arredondar as
bordas com uma lixa de unha.
Os calos e calosidades devem ser mantidos finos com o uso regular e muito
cuidadoso de lixas finas ou pedras apropriadas para remoção de aspereza.
Não tratar os calos independentemente, não é recomendável o uso de
substâncias químicas. Quando os calos estiverem provocando dor é indicado
o tratamento com um podólogo, que adotará medidas necessárias e
adequada em cada caso.
Limpar os cantos das unhas com cotonetes.
Se for ao pedicure, previna-o que é diabético.
Calçados e meias.
Nunca andar descalço. Mesmo dentro de casa, para evitar de machucar os
pés.
Usar calçados confortáveis que adaptam bem e protejam os pés
44
Palpar dentro dos calçados antes de usá-los para assegurar-se que o
revestimento interno está liso e não existem objetos dentro dele.
Considerar a possibilidade de mandar confeccionar sapatos, especialmente
se tem deformidades nos pés (Charcot).
São considerados adequados os calçados que suportam e protegem os pés
contra traumas mecânicos de forma confortável.
Calçados devem estar sempre em bom estado de conservação. O uso de
calçado muito largo não é indicado, pois favorece o atrito e a formação de
bolhas.
Aquisição de calçados novos deve ser feita preferencialmente no período da
tarde, momento em que os pés tendem estar mais edemaciados.
Calçados novos devem ser utilizados aos poucos, de 1 a 2 horas inicialmente,
com aumento gradativo, para evitar formação de bolhas.
Alternar os calçados durante e/ou entre os dias. O uso de apenas um calçado
por longo período de tempo, favorece a formação de pontos de pressão,
podendo lesar a pele. O revezamento entre calçados alivia esses pontos de
pressão.
Evite calçados feitos com material sintético (plástico), pois causam suor e
odor desagradável.
Uso de meias e as mais indicadas são as de lã que esquentam os pés e as
de algodão que absorvem a umidade da transpiração, sem elástico pois
pode impedir a circulação.
As meias não devem ser excessivamente apertadas ou grandes. Não use
meias com furos ou que tenham remendos, favorecem o atrito e formação de
pontos de pressão. Trocar as meias diariamente. Opte por meias sem costura
ou calce-as pelo avesso para não provocar lesão nos pés.
Evite o uso de chinelos de dedo ou rasteirinhas, pois os dedos ficam mais
expostos a traumas/ferimentos.
Evite o uso de calçado com salto muito alto, pois pode desequilibrar, cair e
machucar. Um salto de no máximo 2 cm é recomendado.
45
Manter o fluxo sanguíneo e proteger os pés.
Usar à noite meias quando os pés estiverem frios.
Evitar bolsa de água quente ou aquecedores elétricos, porque não se pode
ter a sensação exata de quente e frio nos pés, podendo queimá-los
acidentalmente e desenvolver uma lesão e infecção.
Não andar descalço em superfícies quentes, beira de piscinas, perto de
lareiras ou em areia nos horários onde há um maior aquecimento do solo,
para evitar queimadura.
Colocar os pés para cima enquanto sentado, para melhorar o retorno venoso.
Ao sentar evitar cruzar as pernas por longos períodos de tempo, pois dificulta
a circulação do sangue para as pernas e pés.
Acenda a luz em quartos escuros e escadas para evitar de esbarrar ou bater
os pés e pernas nos cantos da cama ou outro lugar.
Não fumar. O tabaco provoca contração dos vasos sangüíneos, reduzindo a
circulação.
Observações importantes.
Sempre que acontecer um corte, úlcera, bolha ou escoriação no pé e não
cicatrizar, procurar um médico ou um Centro de Saúde o mais rápido
possível.
Não se automedicar. Não use medicamentos caseiros ou populares para
tratar os problemas com os pés.
Não passar medicamentos coloridos nos pés ao feri-lo. Os medicamentos
coloridos dificultam a observação da lesão.
Controlar o açúcar no sangue e pressão sangüínea, pois ajuda prevenir
problemas nos pés.
Os pacientes diabéticos confinados no leito são vulneráveis a trauma,
principalmente na região calcânea, devido diminuição da sensibilidade existe
a tendência de manter os pés sempre na mesma posição, propiciando a
formação de eritema, bolhas, e ulceração. Proteger e observar
continuamente.
46
SAIBA MAIS. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), em 2006 havia
cerca de 171 milhões de pessoas doentes do diabetes e esse índice aumenta
rapidamente. É estimado que em 2030 esse número dobre. No Brasil, a estimativa
da Sociedade Brasileira de Diabete e das Associações de Pacientes é de um
número aproximado entre 12 a 15 milhões. [...]. A diabetes apresenta um alto índice
de morte e incidência da doença, além de ter alto custo sociais e financeiro para a
sociedade e os sistemas de saúde. O Ministério da Saúde vêm implementando
programas de saúde pública para prevenir a diabetes e suas complicações, por meio
do cuidado integral a esse agravo de forma resolutiva e com qualidade. (QUEIROZ
et al., 2010, p.4)
Em 2007 entrou em vigor no Brasil, a Lei 11.347/2006, que dispõe sobre a
distribuição gratuita de medicamento e materiais necessários para o tratamento de
portadores de Diabetes.
O dia 14 de novembro é considerado o Dia Mundial do Diabetes. Em 2007 foi criado
o logotipo azul, “Unidos pelo diabético”; o círculo simboliza a vida e a saúde e o azul
reflete o céu que une todas as nações.
Ochoa-Vigo; Pace (2005) destacam a necessidade de que os profissionais de
saúde avaliem minuciosamente e com regularidade os pés dos portadores de DM2
(sensibilidade periférica) ao mesmo tempo desenvolver atividades educativas
visando o auto cuidado. Esse processo de educação deve ser feito a cada contato
de acordo com as necessidades relatadas e identificadas. Enfatizar sempre os
cuidados dispensados aos pés, o controle glicêmico, níveis de lipídios e pressão
arterial. Importante o parâmetro de medida de Hemoglobina glicada (A1C)
constituindo-se em uma das pedras angulares que podem retardar o
desencadeamento de doenças associadas ao diabetes e consequentemente
melhorar a qualidade de vida.
Gambá; Carboni (2006), por sua vez, recomendam a presença de uma equipe
treinada para prover cuidados em pacientes com pé diabético, incluindo médicos
com interesse especial na área, profissional capacitado para educação em saúde e
indivíduos com treinamento formal em cuidados com os pés, podendo ser podólogos
ou enfermeiras.
47
REFERÊNCIAS
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50
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