View
87
Download
5
Category
Preview:
DESCRIPTION
ouoo
Citation preview
1
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE
„GR. T. POPA” IAŞI
FACULTATEA DE MEDICINĂ DENTARĂ
CONTRIBUŢII LA STUDIUL PATOLOGIEI
SISTEMULUI STOMATOGNAT LA VÂRSTNIC
REZUMAT
Conducător ştiinţific,
Prof. Dr. MARIA URSACHE
Doctorand,
DR. ADINA MOŞNEGUŢU
IAŞI 2011
0
CUPRINS
Pagina
INTRODUCERE
1
CAPITOLUL I - REFLECTAREA PROCESULUI DE IMBĂTRÂNIRE
GENERALĂ ASUPRA COMPONENTELOR SISTEMULUI
STOMATOGNAT
5
CAPITOLUL II - PATOLOGIA SISTEMULUI STOMATOGNAT LA
VÂRSTNIC VAZUTA PRIN PRISMA PROCESULUI DE
IMBĂTRÂNIRE A ŢESUTURILOR
28
CAPITOLUL III - FACTORI IMPLICAŢI IN PATOLOGIA
SISTEMULUI STOMATOGNAT LA VÂRSTNIC
42
CAPITOLUL IV - METODOLOGIA CERCETĂRII
63
CAPITOLUL V – STUDIU CLINICO-STATISTIC PRIVIND
INCIDENŢA ŞI PREVALENŢA PATOLOGIEI ORALE LA PACIENŢII
GERIATRICI
68
CAPITOLUL VI – STUDIUL PATOLOGIEI ODONTALE LA VÂRSTNIC
151
CAPITOLUL VII – STUDIUL ACTIVITĂŢII BOLII PARODONTALE
LA VÂRSTNIC PRIN EVALUAREA PROFILULUI ENZIMATIC ÎN
FGC
203
CAPITOLUL VIII - STUDIUL PATOLOGIEI SISTEMULUI
STOMATOGNAT LA VÂRSTNIC PRIN EXAMEN RADIOGRAFIC ŞI
IMAGISTI
221
CAPITOLUL IX - ASPECTE EVALUATIVE COMPLEXE ASUPRA
LEZIUNILOR MUCOZALE LA PACIENTUL GERIATRIC
261
BIBLIOGRAFIE
303
LISTA CU ARTICOLE PUBLICATE SI COMUNICATE PE
PARCURSUL DOCTORATULUI
321
1
INTRODUCERE
Ultimele decenii ale secolului al XX-lea se caracterizează din punct de vedere
demografic prin sporirea ponderii populaţiei încadrate în grupa a III-a de vârstă, fapt ce
determină o atenţie sporită problemelor complexe şi foarte variate ale acestui grup
populaţional.
Considerate vârste fragile de involuţie, etapele de după 65 de ani, au generat
conceptele despre bătrâneţe cu o largă răspândire interpretativă, având ca bază de pornire fie
veşnicia fatalismului, fie idealismul pragmatic, fie materialismul.
Gerontologia crează premisele unei abordări specifice a pacientului vârstnic in context
bio-psiho-social cu profund impact asupra inserţiei acestuia in circuitul social, fără a eluda
crearea unui cadru adecvat grefat pe cerinţele actúale ale calităţii vieţii.
Această etapă de viaţă trebuie privită ca o perioadă a unui neîntrerupt urcuş pe scara
vârstelor, bătrâneţea fiind în acest context, o creştere a unei puternice spiritualizări, a unei
obiectivizări epuizante şi a unui real câştig pe plan cognitiv.
Începând cu Hipocrat, Platon, Aristotel, apar concepţii cu o pronunţată optică
naturalistă şi filozofică asupra procesului de îmbătrânire. Evoluţia acestor concepţii şi a
cunoştinţelor despre procesele de îmbătrânire suferă modificări substanţiale în perioada
Renaşterii, pe fondul unei cunoaşteri a ciclurilor obligatorii ale existenţei umane, imprimând o
tentă optimistă cu recomandări şi remedii. Francisc Bacon a propus un program ştiinţific de
investigaţii epidemiologice privind longevitatea persoanelor ce locuiesc în diferite zone
[1,14,213].
Primele concepţii integraliste asupra proceselor evolutive se dezvoltă în a doua
jumătate a secolului al XIX-lea, etichetată ca epoca omului bătrân, ca rezultat al cunoaşterii
sistematice, interdisciplinare
Imbãtrânirea, este un proces biologic al întregului organism ce urmeazã unei perioade
de dezvoltare, fiind ultima perioadã a biomorfozei. Bătrâneţea reprezintă astfel, o măsură
formală, cu un caracter mai mult admistrativ, cu aspecte multiple şi dimensiuni diferite,
reprezentate prin complexe interacţiuni greu de concretizat într-o definiţie [213].
Omul este şi el o fiinţă care îmbătrâneşte, dar el nu este numai o fiinţă biologică, ci şi
o fiinţă socială, astfel încât îmbătrânirea se caracterizează prin modificări particulare, atât pe
plan corporal, morfologic şi fiziologic cât şi pe plan psihologic şi social, în sfera
comportamentului, a activităţii şi gândirii, a conduitei şi a atitudinilor, dar şi a activităţii şi
relaţiilor interpersonale.
Au existat mereu preocupãri de lãrgire a cadrului gnosologic al fenomenului de
îmbãtrânire a organismului şi a sistemului stomatognat dar şi propuneri multiple de clasificare
[135,140].
În 1962, Bernard Strehler [cit. 140], propune o descriere a procesului de îmbătrânire
bazată pe cinci criterii de bază:
- criteriul cumulativ: efectele îmbătrânirii cresc odată cu timpul;
- criteriul universal: toţi membrii unei specii prezintă semne ale îmbătrânirii;
- criteriul progresiv: îmbătrânirea este un proces de schimbări graduale, ireversibile;
- criteriul intrinsec: schimbările care apar odată cu îmbătrânirea au loc chiar şi într-un
mediu înconjurător ―perfect‖;
criteriul nociv: schimbările care apar prin îmbătrânire compromit funcţiile biologice
normale, fiind destructive pentru organismul uman.
Pornind de la aceste criterii, îmbătrânirea reprezintă alterarea inerentă, progresivă şi
ireversibilă a funcţiilor organismului, o insuficienţă biologică a funcţiilor normale, ce nu
poate fi înlăturată şi care determină o mai mare vulnerabilitate vârstnicului. Aceste modificări
2
au în consecinţă, un impact direct asupra abilităţii funcţionale a organelor, a sistemelor
organismului şi nu în ultimul rând asupra organismului ca întreg .
Procesul de îmbătrânire este considerat a fi suma tuturor alterărilor morfologice şi
funcţionale care au loc într-un organism şi care duc la reducerea funcţiilor, ceea ce scade
capacitatea de a rezista la stress. Acest proces nu trebuie considerat a fi patologic, dar ca şi
îmbătrânirea, boala este definită ca o insuficienţă a unei funcţii normale ce are loc într-un
organism viu.
Problematica complexă a vârstnicilor a impus astfel, o diversificare a cercetărilor
fundamentale şi clinice în medicină în general dar a deschis şi noi orizonturi în specialităţile
stomatologice [162].
Sistemul stomatognat, ca sistem integrat, compus dintr-o mare varietate de structuri
tisulare, prezintă o patologie intra şi extratisulară, care la vârstnici, deşi nu este specifică, are
o incidenţă crescută, cu forme clinice cartacteristice, determinate de scăderea proceselor
defensive şi epuizare a mecanismelor compensatorii. Abordarea sistemului stomatognat în
contextual bioreuticii vârstnicului impune totuşi, probleme specifice şi particularităţi care se
corelează cu aspectele involutive generale şi loco-regionale.
Aprecierea dishomeostaziei sistemului stomatognat al vârstnicilor privită cel mai
adesea în context sistemic, implică cercetări multidisciplinare orientate pe baze biologice
performante ce pot preciza unele aspecte particulare în acest context [219].
Succesul terapeutic şi funcţional la vârstnici, impune tehnici specific adaptate acestor
particularităţi, care să se integreze ecologic în fenomenologia îmbătrânirii şi să se raporteze la
―energia de adaptare‖ tot mai redusă a vârstnicului. Este ştiut faptul că vârstnicii au o
fragilitate imunologică, metabolică, circulatorie, osoasă, mai accentuată decât tinerii şi adulţii
de vârstă medie, ceea ce explică polipatologia lor, cu boli cronice pe care se suprapun şi
numeroase afecţiuni acute [202].
Declinul fiziologic şi asocierea afecţiunilor cronice pot contribui la scăderea
semnificativă a răspunsului terapeutic şi a limitei de siguranţă a medicamentelor folosite. Cele
mai multe boli cronice care afectează vârstnicii şi tratamentele făcute pentru a le atenua, pot
afecta sănătatea orală. Este unanim acceptată ideea că starea de sănătate orală reflectă starea
generală de sănătate. Persoanele vârstnice cu o stare generală precară prezintă un risc crescut
pentru apariţia diferitelor afecţiuni orale. De asemenea multiple maladii infecţioase (caria
dentară, boala parodontală, candidoza orală,etc.), pot fi consecinţa unei stări de sănătate orală
deficitare, astfel de situaţii fiind întâlnite în primul rând la adulţii vârstnici [54]
Se caută astăzi mijloace de protecţie a acestui segment populaţional pentru
ameliorarea sau eliminarea unor efecte negative ale îmbătrânirii asupra organismului în
general şi a patologiei sistemului stomatognat şi implicit asupra calităţii vieţii.
Din moment ce procesul de îmbătrânire conduce la o insuficienţă biologică, nu este
deloc surprinzător ca unele din modificările legate de îmbătrânire să se manifeste ele însele ca
o boală. Evidenţa a demonstrat existenţa unor legături între mecanismele de îmbătrânire şi
apariţia unor boli legate de înaintarea în vârstă [188,199).
Gorman [cit.202] arată că procesul de îmbătrânire este o realitate biologică, având
propria sa dinamică şi fiind independent de controlul omului. Acest fenomen este un subiect
pe care fiecare societate îl construieşte în raport de propria dezvoltate economică, dar şi in
funcţie de cultura specifică. În tările dezvoltate, timpul cronologic are un rol suprem în a
defini bătrâneţea, persoanele de peste 65 de ani, corespunzând vârstei de retragere din
activitate, deci, pensionării şi sunt considerate ca fiind la începutul vârstei a III-a. În multe
dintre ţările în curs de dezvoltare, sunt luate în considerare alte aspecte sociale, ca de exemplu
pierderea rolului social datorită declinului fizic. Autorul concluzionează că în contrast cu
lumea dezvoltată, unde timpul cronologic marchează etapele vieţii, în tările în curs de
dezvoltare, bătrâneţea pare să înceapă atunci când contribuţia activă în societate nu mai este
posibilă.
3
Prin prisma acestor tendinţe de restructurare demografică pe plan populaţional, prin
care numărul vârstnicilor creste progresiv şi implicit ponderea problemelor de sănătate
specifice acestei categorii de vârstă, diagnosticarea patologiei orale căpătând o importanţă
deosebită, prin complexitatea problemelor ce derivă din aceasta, conturându-se astfel
necesitatea unei bune cunoaşteri a statusului bolnavului vârstnic, a unei evaluări corecte si
complete atât a afecţiunii de bază cât si a comorbidităţilor associate [1].
Adresabilitatea mai crescutã a acestui grup de populaţie, precum şi necesitatea
introducerii asistenţei stomatologice profilate pe caracteristicile biologice şi sociale ale
vârstnicului, impune o reconsiderare a preocupãrilor pentru fenomenele de involuţie
fiziologicã şi patologicã specificã a sistemului stomatognat ca şi relaţiile existente între
sãnãtatea generalã şi cea oralã, şi la studii mai aprofundate asupra modificărilor involutive ce
au loc la acest nivel [54,100]. Cu toate acestea, o abordare analitică aşa cum este realizată de
medicina modernă, nu a permis până acum studii deosebit de performante din punctul de
vedere al sistematicii biologice iar studiile sinergetice sunt încă limitate de exigenţele etice şi
financiare care influenţează aplicarea lor în practica medicală şi cu atât mai mult în
stomatologie [2,15,16]
Importanţa dezvoltării unei problematici mereu actuale în această teză de doctorat rezidă
în individualizarea incidenţei şi prevalenţei patologiei orale la pacientul vârstnic pe teritoriul
Moldovei in contextul analizei cumulului factorial ce influienţează in mod cert evoluţia şi
finalitatea clinică, având la bază elementele comparative cu lotul martor, ancorat in sfera
vârstei adulte.
Prin abordările efectuate în contextul cercetărilor interdisciplinare, ne propunem să
stabilim în ce măsură formele clasice ale dishomeostaziei sistemului stomatognat la vârstnici,
se succed sau interpătrund şi care sunt metodele cele mai eficiente de evaluare a unor factori
implicaţi în patologie, avându-se în vedere şi particularităţile de management impuse de
această categorie de vârstnici.
Evaluarea specifică a etiologiei principalelor entităţi clinice ale patologiei orale,
prefaţate de studii fundamentale, stau astfel, la baza unei abordări ţintite, în deplin acord cu
modificările morfo-funcţionale şi constituie o necesitate terapeutică, cu posibilităţi de
predictibilitate a longevităţii soluţiei terapeutice alese în viziune integrativă holistică.
Acordând o deosebită atenţie literaturii şi studiilor de specialitate, elaborând analize
statistice şi cercetări proprii adecvate bolnavului vârstnic, în stabilirea unor patologii la
nivelul sistemului stomatognat am putut remarca importanţa interdisciplinarităţii la aceşti
bolnavi.
4
CCAAPPIITTOOLLUULL IIVV
MMEETTOODDOOLLOOGGIIAA CCEERRCCEETTĂĂRRIIII
IV.1. CONSIDERAŢII GENERALE
Îmbătrânirea este un proces extreme de variabil, influenţat fiind de numeroşi factori ce
includ predispoziţia genetic, boala şi factori de mediu. Prevalenţa bolilor şi infecţiilor la
diferite nivele creşte cu înaintarea în vârstă la nivel populaţional şi afectează calitatea vieţii şi
abilităţile funcţionale .
Având în vedere tendinţa de îmbătrânire a populaţiei şi curba cu direcţie ascendentă
prin scăderea natalităţii şi creşterea speranţei de viaţă, se prefigurează un număr din ce în ce
mai mare de pacienţi vârstnici, care să antreneze o geriatrizare a populaţiei
Date statistice recente publicate de EUROSTAT arată că populaţia României se va
reduce drastic până în anul 2060, cu aproximativ 4,5 milioane de locuitori ajungând la 16,9
milioane. Rata de dependenţă a vârstnicilor se va tripla în această perioadă de la 21,3% anul
acesta la 65,3% în 2060, România urmând să ajungă printre statele cu cele mai mari presiuni
demografice din Europa. .[1,153] Ca o consecinţă a modificărilor demografice, odată cu
creşterea numărului de pacienţi vârstnici creşte patologia prin afecţiuni sistemice dar şi
morbiditatea prin afecţiuni stomatologice .Problemele existenţiale întâlnite la pacientul
vârstnic, sunt influenţate de o serie de parametri (fizici, medicali, psihologici, sau sociali) care
le creează dificultăţi în desfăşurarea activităţilor normale şi pot amplifica patologia acestei
categorii fragile a populaţiei.
Calitatea vieţii este în strânsă legătură cu menţinerea sănătăţii orale, parte a sănătăţii
generale de care este influenţată sau pe care o influenţează, având în final, un impact deosebit
asupra stării psihice şi integrării sociale.
IV.2. MOTIVAŢIA ALEGERII TEMEI
Medicina dentară trebuie să considere vârstnicul ca o fiinţă complexă, o entitate cu o
structură bio-psiho-socială specifică, cu o patologie individualizată a sistemului stomatognat
survenită pe fondul unei involuţii fiziologice.
Sistemul stomatognat reprezintă în cadrul organismului uman, o ,,unitate morfologică
şi funcţională a tuturor ţesuturilor care participă la exercitarea funcţiilor globale‖. El trebuie
înţeles ca un tot unitar, în care afectarea unui element poate antrena manifestări la nivelul
celorlalte elemente componente, dar şi ca un subsistem integrat al organismului uman
Echilibru biologic complex în care se găsesc elementele sale componente este
dezorganizat o dată cu înaintarea în vârstă, când mecanismele reglatorii şi protective sunt
dereglate şi organismul nu reuşeşte să-şi păstreze toţi parametric în limite normale. De aceea
este necesară cunoaşterea şi înţelegerea unor aspecte particulare, la întreaga lor dimensiune şi
care să fie privite şi interpretate în contextul general al organismului, printr-o evaluare
gerontologică complexă, şi adecvată unui tratament de succes.
În acest context, fiecare entitate clinică a patologiei sistemului stomatognat prezintă
faţete diferite, manifeste clinic sau evolutive in contextul abordării bio-psiho sociale a
pacientului vârstnic dar şi faţete nemanifeste clinic ce indică o stare dishomeostazică de de
susceptibilitate la patologie, ce necesită a fi studiată paraclinic în interdisciplinaritate.
Aspectele esenţiale, uneori particulare ale patologiei elementelor stomatognate sub
diferitele lor forme de manifestare, derivă dintr-un cumul factorial ce îşi pune amprenta
decisiv pe finalitatea clinică, reunind calitatea ţesuturilor influenţate de procesul involutiv şi
factorii generali şi locali implicaţi ce influenţează particularitatea cazului clinic.
5
Caracteristicile sistemice ale patologiei vârstnicului particularizează patologia orală
prin modificarea terenului local asupra căruia intervin, Interacţiunea tuturor acestor modificări
şi a afecţiunilor generale asociate, în contextul scăderii funcţiei compensatorii a organismului,
reclamă abordarea complexă, integrată a pacientului vârstnic. Nu trebuie subestimată nici
implicarea factorilor locali (calitatea protezelor, biomaterialele) ce acţionează pe ţesuturi cu
reactivitate scăzută (dinţi, mucoasă, parodonţiu, os), cu inducerea unor forme particulare ale
patologiei ce implică studii ţintite pentru a le cuantifica şi a le înţelege mecanismele
etiopatogenice
Paleta de consecinţe ce derivă uneori din integrarea deficitară a unor soluţii
terapeutice, ancorate predilect în sfera soluţiilor clasice, oferă o imagine concretă asupra
realităţii practice cu care se confruntă practicianul şi stă la baza nevoii de identificare a
binomului proteză – particularitate a câmpului protetic, materializându-se într-o pledoarie
pentru derularea studiilor cuprinse în prezenta teză de doctorat [79].
Motivatia alegerii prezentei teme de doctorat ancorată in teritoriul
gerontostomatologiei este guvernată de trei aspecte esenţiale prezente in realitatea clinică
cotidiană:
- Creşterea frecvenţei vârstnicilor în structura generală a populaţiei
- Incidenţa crescută a unor forme clinice caracteristice ale patologiei elementelor
stomatognate, determinate de scăderea proceselor defensive şi de potenţialul limitat
sau epuizarea mecanismelor compensatorii şi de adaptabilitate ce intervin în
menţinerea homeostaziei ca şi numărul redus de studii realizate în interdisciplinaritate
în acest sens.
- Implicaţiile puternice pe care le are complexitatea patologiei sistemului stomatognat în
instituirea şi succesul tratamentului stomatologic la vârstnic, influenţat pe de o parte
de interrelaţia existentă între elementele sale componente iar pe de altă parte de curba
descendentă biologică caracteristică vârstnicului, coroborată cu patologia sistemică de
cele mai multe ori decompensată.
IV.3. SCOPUL SI OBIECTIVELE CERCETĂRII
IV.3.1. Scopul studiului
Studiul a fost realizat cu scopul de a evalua unele aspecte ale patologiei sistemului
stomatognat la vârstnic privită în contextul fenomenelor involutive cu care se asociază dar şi
prin prisma unor factori sistemici şi locali ce intervin. Complexitatea aspectelor ce derivă din
tabloul clinic asociat cu multitudinea de factori implicaţi in declanşarea patologiei geriatrice,
creează premizele derulării unor studii complementare care să permită înţelegerea
mecanismelor prin care aceştia intervin, conducând la măsuri de optimizare a algoritmului
terapeutic la pacientul geriatric.
IV.3.2. Obiectivele cercetarii
Pentru asigurarea scopului propus, cercetarea este focalizată pe următoarele obiective:
Cuantificarea incidenţei si prevalenţei patologiei geriatrice a sistemului
stomatognat, comparativ cu un lot martor de adulţi, şi un lot de pacienţi geriatrici
institutionalizaţi, rezultate ce stau la baza individualizării unei terapii ţintite de
reabilitare;
Realizarea unui studiu clinic longitudinal privind prevalenţa si factorii de risc
în caria radiculară la vârstnic ;
Evidenţierea factorilor implicaţi în etiologia leziunilor carioase radiculare,
compararea nivelului de afectare prin boala carioasă şi a riscului cariogen individual la
persoanele vârtnice cu cele ale persoanelor adulte Să se cuantifice modificarea unor
componente ale fluidului gingival crevicular în studiul patologiei parodontale la
vârstnicul geriatric;
6
Determinarea experimentală a durităţii ţesuturilor dure ale dinţilor vârstnici, la
diferite nivele structurale prin metoda indentaţiilor, folosind o sarcină constantă;
Evaluarea în ce măsură activitatea AST din FGC reflectă răspunsul ţesutului
parodontal la solicitările produse de elementele unor proteze parţiale amovibile la
vârstnic in diferite situatii clinice;
Evaluarea radiografică morfologică şi dimensională a elementelor osoase a
articulaţiei temporo-mandibulare şi a rapoartelor statice şi dinamice instalate la pacientul
geriatric în comparaţie cu adultul tânăr;
Analiza computer tomografica a oaselor maxilare apreciind valoarea densitatii
acestora element previzional in reusita reabilitarii orale prin metode clasice sau
moderne;
Cuantificarea leziunilor de mucoasa la pacientiigeriatrici prin studii
imunohistochimice;
IV.4. DIRECŢII DE CERCETARE
Studiu epidemiologic privind incidenta si prevalenţa patologiei sistemului
stomatognat la pacientul geriatric;
Evaluarea factorilor de risc ce particularizează caria vârstnicului prin studiul
clinic statistic şi experimental al riscului carios
Studiu uzurii dentare la pacientul geriatric şi a factorilor implicaţi:
- Studiu clinico- statistic al uzurii dentare la vârstnic
- Studiu experimental al microdurităţii Vickers a structurilor dentare la
vârstnici.
Evaluarea modificarilor activitatii AST din FGC ce reflectă răspunsul
ţesutului parodontal la solicitările produse de elementele unor proteze parţiale amovibile
la vârstnic in diferite situatii clinice.
Studiu privind evaluarea radiologică a patologiei ATM la pacienţii geriatrici şi
a caracteristicilor crestelor edentate, prin intermediul metodelor non si minim invazive.
Evaluarea patologiei nonprotetice şi a patologiei paraprotetice a mucoasei orale
(stomatopatile paraprotetice) la pacientii geriatrici:
- evaluarea incidenţei şi prevalenţei formelor clinice în acord cu gradul de
involuţie a ţesuturilor suport şi cu implicarea factorilor sistemici şi locali.
- Studiu morfopatologic şi imunohistochimic al mucoasei orale la vârstnic.
.
IV.5. MATERIAL ŞI METODĂ
Iv.5.1. Material
Loturile incluse în studiu sunt variabile ca număr de cazuri, în funcţie de studiul
realizat.
Criteriile de includere în lot:
au fost incluşi pacienţi care au semnat şi datat formularul de consimţământ
informat;
pacienţi cu vârste cuprinse între 55 şi peste 85 ani dentaţi sau cu edentaţie
parţială , subtotala si totală, cu diverse grade de afectare a stării generale
dihotomizati in lot martor si lot de studiu;
pacienţi ce pot să participe la studiu pe perioadele determinate.
Criterii de excludere:
cei ce nu pot să participe la studiu pe întreaga perioadă;
pacienţi necooperanţi.
Loturile studiate sunt reprezentative statistic.
7
Pentru studiul epidemiologic - a fost evaluat un lot reprezentativ de 360 cazuri
prezentaţi în asistenţa la solicitare cu vârste cuprinse între 55 şi peste 85 ani,dihotomizat in
lot martor si lot de studiu, respectând exigenţele metodologice impuse de perspectiva
atingerii scopului şi obiectivelor generale şi specifice ale cercetării. Toţi pacienţii au fost
supuşi unui examen clinic şi evaluări geriatrice ce a permis stabilirea unui bilanţ biologic
specific vârstei, stabilirea lotului de studiu a patologiei mucozale şi a lotului de evaluare a
markerilor parodontali şi a cazuisticii adecvate patologiei odontale şi osoase. Al 2-lea lot de
pacienti, in numar de 60 provine de la Spitalul de Psihiatrie Bârnova si reuneste bolnavi
institutionalizaţi cu o patologie orală variată. Pacientii institutionalizaţi se disting ca o
categorie specifică de pacienţi având caracteristici bine reprezentate ce influienţează in mod
decisiv evoluţia elementelor componente ale sistemului stomatognat, aspect ce
individualizează aspectele patologiei orale.
Lot pentru studiul leziunilor carioase - un număr de 293 de pacienţi care s-au
prezentat la Baza Clinica de Invatamint a Facultatii de Medicina Dentara Iaşi în perioada
2008-2011. Toţi pacienţii şi-au dat acordul scris de participare la acest studiu. Pacienţii au fost
examinaţi pe fotoliul stomatologic, în condiţii optime de izolare şi iluminare a câmpului
operator. Anterior examenului clinic unităţile dentare au fost curăţate prin efectuarea unui
periaj profesional (cu ajutorul pastei Detartrine, Septodont antrenată de o periuţă montată la
piesa contraunghi şi care a acţionat la viteze convenţionale) şi a detartrajului (manual sau
ultrasonic, în funcţie de situaţia clinică).
Pentru studiul privind stabilirea prevalenţei leziunilor necariogene la vârstnic şi la persoanele adulte- subiecţii cuprinşi în acest studiu au fost reprezentaţi de293
de pacienţi selectaţi din asistenţa la solicitare ce şi-au dat acordul de participare la
studiu. Pacienţii au fost examinaţi în condiţii optime de izolare şi iluminare a
câmpului de examinat Pacienţii au fost împărţiţi în 4 grupe de vârstă după cum
urmează: 55-64 ani, 65-74 ani, 75-84 ani şi peste 85 ani. După o anamneză atent
condusă, s-a evaluat prin inspecţie şi palpare cu sonda (după o prealabilă
indepărtare a debriurilor prin clătire),
Pentru determinarea experimentală a microduritatii Vickers ţesuturilor dure
dentare au fost folosite luaţi în studiu un număr de 28 de dinţi. Dinţii selectaţi erau
extrasi de la persoane cu vârste diferite, atât persoane varstnice cat si adulţi tineri
din zone diferite ale arcadei dentare (frontali, premolari, molari) care au fost
păstraţi în soluţie de conservare până la începerea experimentului. Dinţii au fost
sortati şi grupaţi în 4 grupe şi li s-au atribuit numere pentru identificare si pentru a
asigura trasabilitatea incercării.
Pentru studiul privind evaluarea modificarii activitatii AST din FGC, ce
reflectă răspunsul ţesutului parodontal la solicitările produse de elementele unor
proteze parţiale amovibile la vârstnic in diferite situaţii clinice -au fost incluşi în
studiu un număr de 20 pacienţi vârstnici (12 femei şi 8 bărbaţi cu vârsta peste 65
de ani (limite de vârstă 65-74 de ani, media de vârstă 69, 20 ani), edentaţi parţial
neprotezaţi ce urmau să primească tratamente protetice amovibile şi un lot martor
format din 10 pacienţi adulţi, cu vârste între 45-54 de ani cu acelaşi tip de
edentatie). Vârstnicii au fost selectaţi din asistenţa la solicitare de la Disciplina de
Gerontostomatologie şi de la un cabinet privat, după explicarea clară a studiului şi
obţinerea consimţământului informat.
Pentru evaluarea radiografică, morfologică şi dimensională a elementelor
osoase a articulaţiei temporo-mandibulare şi a rapoartelor statice şi dinamice
instalate la pacientul geriatric în comparaţie cu adultul tânăr -studiul efectuat
include un lot de 28 de pacienţi vârstnici de sex feminin, pentru o cooperare mai
eficientă, selectaţi din asistenţa la solicitare în perioada 2007-2010, cu vârste
cuprinse între 65-75 de ani (media de vârstă 69 de ani), ce solicitau refacerea
funcţiilor afectate prin diferite forme de edentaţie (întinse, subtotale şi totale),
8
uzură dentară, şi pentru tratarea unor acuze ce influenţau funcţionalitatea
articulaţiei temporo mandibulare. Lotul martor era format din 12 pacienţi cu
vârste intre 45-55 ani ce prezentau în principal forme clinice de edentaţie parţială,
edentaţie subtotală (1 caz) şi edentaţie totală
Pentru analiza computer tomografică a oaselor maxilare apreciind valoarea
densităţii osoase a acestora element previzional in reuşita reabilitarii orale prin
metode clasice sau moderne-in acest studiu au fost selectaţi 35de pacienti pentru
dental CT-uri realizate cu un aparat Somatom Emotion, Siemens in vederea
aplicării de implanturi dentare si protezări amovibile. Au participat la studiu 20
femei si 15 barbati cu vârsta cuprinsă intre 65 – peste 85 de ani. Pentru comparaţie
au fost analizate 6 dental CT-uri ce proveneau de la grupul de pacienţi încadraţi in
grupa de vârsta sub 65 de ani.
Metodele statistice descriptive şi analitice utilizate au permis analiza, compararea
şi prelucrarea fidelă a datelor obţinute. În cadrul acestei cercetări s-a folosit pentru
prelucrarea statistică a datelor programul STATISTICA, dedicat cercetării
medicale. În cadrul studiului s-au aplicat teste specifice diverselor tipuri de date
analizate dintre care putem aminti teste de comparare a valorilor medii a unui
parametru corespunzător mai multor loturi de date dintre care testul ANOVA,
Scheffé, Spjotvol/Stoline, teste specifice de corelaţie pentru variabile cantitative
cât şi pentru variabile calitative dintre care putem menţiona: Pearson, Chi–pătrat
(2), Mantel-Haenszel, Fisher, Spearman, Kendall tau, Gamma.
În urma aplicării acestor teste s-au luat în discuţie principalii parametrii de interes
iar în funcţie de valorile acestora s-au stabilit concluziile. Astfel p parametrul de
referinţă calculat în cadrul testelor reprezintă nivelul de semnificaţie al testului,
care s-a comparat cu p=0,05 corespunzător unei încrederi de 95%, acesta având
valori semnificative pentru pcalculat<0,05.
9
CCaappiittoolluull VV
SSTTUUDDIIUU CCLLIINNIICCOO--SSTTAATTIISSTTIICC PPRRIIVVIINNDD IINNCCIIDDEENNŢŢAA ŞŞII
PPRREEVVAALLEENNŢŢAA PPAATTOOLLOOGGIIEEII OORRAALLEE LLAA PPAACCIIEENNŢŢIIII
GGEERRIIAATTRRIICCII
INTRODUCERE
Impactul patologiei sistemului stomatognat asupra stării de sănătate a fost multă vreme neglijat sau evitat. Focalizarea atenţiei lumii stomatologice asupra acestei problematici este strâns legată de studii recente ce vizează tendinţa de îmbătrânire a populaţiei şi creşterii speranţei de viaţă, ceea ce prefigurează un număr din ce în ce mai mare de vârstnici. Deşi patologia sistemului stomatognat a ocupat un loc important în patologia medical, aceasta a conştientizat abia recent dimensiunile problemei şi necesitatea unei abordări sistematice şi coerente. Importanţa abordării patologiei sistemului stomatognat la vârstnic rezultă astfel din conjugarea a două fenomene demografice majore:pe de o parte creşterea absolută şi procentuală a segmentului vârstnic de populaţie, pe de altă parte, creşterea cu vârsta a prevalenţei patologiei sistemului stomatognat, o problemă majoră a sănătăţii, care de regulă este ignorată, subevaluată şi chiar ocultată, în ciuda impactului incontestabil pe care îl are atât asupra duratei şi calităţii vieţii pacientului geriatric cât şi asupracostului asistenţei stomatologice.
SCOP
Scopul studiului este reprezentat de stabilirea incidenţei şi prevalenţei patologiei orale
la pacientul geriatric pe teritoriul Moldovei, un accent deosebit revenind corelaţiei dintre
particularitea cazurilor clinice la pacienţii vârstnici, generată de aspectele evolutive ale
sistemului stomatognat ce poartă amprenta stării generale şi a factorilor de mediuşi varianta
terapeutică aleasă, rezultantă criteriilor terapeutice şi a principiilor ce guvernează alegerea
soluţiei terapeutice de elecţie.
MATERIAL ŞI METODĂ
Lotul de studiu cuprinde 364 pacienţi, aparţinând grupelor de vârstă 55-64 ani ce are
calitatea de lot martor, ancorat în sfera adultă i segmentul 65-peste 85 de ani, corespunzător
pacienţilor geriatrici ce sau prezentat la Baza Clinică de Învăţământ a Facultăţii de Medicină
Dentară Iaşi şi Cabinetul privat(CMI) în intervalul 2008-2011.
Al 2-lea lot de pacienti, în număr de 60 provine de la Spitalul Birnova şi reuneşte
bolnavi instituţionalizaţi cu o patologie orală variată. Pacienţii instituţionalizaţi se disting ca o
categorie specifică de pacienţi având caracteristici bine reprezentate ce influenţează în mod
decisiv evoluţia elementelor componente ale sistemului stomatognat, aspect ce
individualizează aspectele patologiei orale.
Pacienţii au fost supuşi unui examen clinic şi paraclinic în urma cărora s-a stabilit un
plan de tratament pentru fiecare subiect în parte.
10
Diferitele tipuri de edentaţii au fost împărţite în 3 clase mari: edentaţie totală, subtotală
și parţială (în continuare împărţită conform clasificării Kennedy în 4 clase de edentaţie,
luându-se în calcul și absenţa molarului al treilea).
Necesarul de tratament protetic a fost calculat ca fiind suma tuturor restaurărilor
necesare pentru înlocuirea dinților absenți neprotezați sau protezați necorespunzător și a
restaurărilor protetice necesare pentru dinții restanți care nu sunt în legătură directă cu breșele
edentate (nu sunt dinți stâlpi pentru restaurările fixe ale dinților absenți sau suport pentru
croșete în cazul restaurărilor amovibile). Astfel, necesarul de tratament protetic se exprimă
prin numărul total de restaurari (fixe sau amovibile) care să reconstiuie în totalitate pierderea
dinților (cu excepția molarului trei și a spațiilor închise prin migrări dentatre) precum și
pierderile de substanță ale dinților prezenți ce nu pot fi reconstiuite prin metode directe.
Necesarul de tratament protetic a fost calculat pe baza planurilor protetice întocmite pentru
fiecare subiect.
Prelucrarea statistică a fost realizată în SPSS 16.0.
REZULTATE ŞI DISCUŢII
Teritoriul rezultatelor şi discutiilor ne oferă imaginea clară a interferenţei segmentului
de vârstă geriatric cu specificul fiecărei entităţi clinice din sfera patologiei orale,
caracteristicile evolutive purtând amprenta factorilor de mediu precum şi al factorilor
individuali ce reunesc condiţiile de viaţă.Rezultatele obţinute constituie o pledoarie elocventă
pentru direcţiile de cercetare dezvoltate în următoarele capitole ale părţii de contribuţii
personale, în acelaşi timp individualizând incidenţa şi prevalenţa patologiei geriatrice pe
teritoriul Moldovei la populaţia civilă versus cea instituţionalizată.
Vârsta pacienţilor a fost cuprinsă între 55-64 ani în proporţie de 17,75%, intervalului
65-74 ani revenindu-i un procent de 51,88% segmentul de lot având vârste între 75-84ani,
atinge un procent 17,06%, categoria de vârstede peste 85 de ani detine un procent de 13,31%,
intervale de vârstă care deşi ancorate în culoarulgerontostomatologiei, prezintă caracteristici
morfofuncţionale diferite, ce stau la baza alegerii sau excluderii uneia sau alteia din soluţiile
terapeutice de soluţionare apatologiei orale, în deplin acord cu aspectele involutive ale
sistemului stomatognat(Fig.V.1).
Fig. V.1. Structura lotului neinstituţionalizat versus lot instituţionalizat pe intervale de
vârstă
În ce priveşte lotul instituţionalizat de la Spitalul Birnova remarcăm ancorarea acestuia
predominant în teritoriul geriatric cuprins între 65 şi peste 85 de ani. Primul segment al
culoarului de pacienţi geriatrici instituţionalizati 65-74ani deţine un procent de 10,34%, al 2-
11
lea segment ce reuneşte vârste cuprinse între 65 si 74 de ani atinge un procent de 50%,
procent ce este în declin pentru vârstele de peste 85 de ani. Aceste repartiţii pe grupe de vârstă
la pacienţii instituţionalizaţi sunt importante pentru aspectele involutive sub incidenţa
patologiei generale specifice, elementele comparative în context bio-psiho-social cu
elementele caracteristice ale patologiei orale la pacienţii neinstituţionalizaţi.
Fig.V.2. Structura lotului pe sexe şi grupe de vârstă la lotul neinstituţionalizat
Deşi nu se înregistrează diferenţe semnificative statistic între distribuţia pe sexe în
cadrul intervalelor de vârstă urmărite (testul Chi-pătrat, 2 = 5.101, df = 3, p = 0.165, NS), am
constatat o prevalenţă a sexului masculin pentru intervalul varstei adulte respectiv 59,6% (Fig.
V.2), prevalenţa a aceluiaşi sex ce se regăseşte la segmentul de vârsta 65-74ani, proporţia
celor două sexe se egalizează pentru intervalul75-84 ani, prevalenţa sexului feminin se
regăseşte în proporţie de 64,1% la segmentul de vârstă de peste 85 de ani, elemente ce stau la
baza definirii caracteristicilor morfo-funcţionale ale câmpului protetic aspecte esenţiale ce
stau la baza alegerii soluţiilor terapeutice în acord cu tipul de edentaţie şi complicaţiile
instalate, precum şi starea generală.
Fig. V.3.Structura lotului pe sexe la lotul instituţionalizat
În ce priveşte structura lotului de pacienţi instituţionalizaţi remarcăm prevalenţa
sexului masculin în proporţie de 55,17%, iar sexul feminin se regăseşte într-o proporţie de
44,83% (fig. V.3).
12
În ce priveşte corelaţia dintre gradele de şcolarizare şi intervalele de vârstă, remarcăm
diferenţe semnificative între nivelele de şcolarizare pe intervale de vârstă (testul Chi-pătrat, 2
= 16.667, df = 6, p = 0.011, SS); astfel, se constată o prevalenţă a studiilor superioare în
proportie de 30% la lotul de vârstă 75-84 de ani, cel mai mic procent al acestei categorii
revenind intervalului de varsta 55-64 de ani, respectiv 17,3%.
O proporţie de 42,1%s-a remarcat la pacienţii cu mai puţin de studii medii reflectată la
segmentul de vârstă 65-74 de ani. Importanţa gradului de şcolarizare interferă cu viziunea
sanogenă a pacientuluişi cu exigenţele acestuia asupra soluţiei terapeutice (fig. V.4).
Fig. V.4. Structura lotului pe grade de şcolarizare şi intervale de vârsta.
Din lotul de pacienţi evaluat cea mai mare parte a provenit din mediul urban în
proporţie de 66,21% (Fig. V.5), factorul de provenienţă trebuie raportat la condiţiile de viaţă
şi muncă, elemente ce îşi pun amprenta la nivelul statusului oro-dentar, fără a eluda
cunoaşterea de către pacienţi prin intermediul internetului şi mass-mediei a soluţiilor
terapeutice existente.
Fig. V.5.Structura lotului pe domicilii
Remarcăm o prevalenţă apacientilor provenind din mediul urban în proporţie de76,0%
pentru segmentul 75-84 de ani, iar cel mai mic procent a revenit segmentului 55-64 de ani,
ceea ce influenţează alegerea soluţiei terapeutice (fig. V.6) diferenţele înregistrate nefiind însă
semnificative statistic (testul Chi-pătrat, 2 = 6.909, df = 3, p = 0.075, NS).
13
Fig. V.6.Structura lotului pe domicilii şi intervale de vârsta
Tipul de alimentaţie constituie un marker al sanogenităţii, variabil în funcţie de
condiţiile socio-economice, gradul de educaţie şi viziunea fiecărui individ grefate în acelaşi
timp pe tipul de evoluţie al societăţii în care trăiesc (fig. V.7).
Fig. V.7. Tipul de alimentaţie
Remarcăm o prevalenţă a consumului de legume şi fructe crude de 3 ori pe săptămâna
la lotul martor cu vârste cuprinse între 55-64 de ani în proporţie de 32,7%, acest
comportament sanogen regăsindu-se într-o proportie de 28,2 % la segmental de vârstă de
peste 85% (fig. V.8). Modificările pe intervale de vârstă în ceea ce priveşte obiceiurile
alimentare sunt semnificative, putându-se afirma că există o influenţă certă a vârstei asupra
acestora (testul Chi-pătrat, 2 = 39.575, df = 9, p = 0.000, SS).
Aceste valenţe pozitive ale comportamentului alimentar pot avea în egală măsurăşi o
faţetă negativă prin corelarea consumului de fructe ce au un conţinut acid ridicat cu prezenţa
leziunilor la nivelul feţelor vestibulare.
14
Fig. V.8. Consumul de fructe şi legume
Remarcăm un procent de 57,68% pentru pacienţii nefumători la nivelul lotului
analizat, un procent de21,50% pentru foştii fumători, un procent de 14,33% revine unui număr
de pacienţi cu un consum de peste 20 ţigarete pe zi, un procent de 6,48% cu sub 20 ţigarete pe
zi. Aceste procentaje sunt importante în viziunea corelativă a influenţei acestui factor de risc
în etiologia şi evoluţia diferitelor forme clinice ale patologiei orale (fig. V.9, 10).
Atriţia este definită ca fiind uzura detară fiziologică, care afectează în mod obişnuit
muchile incizale şi suprafeţele ocluzale ale dinţilor. Abrazia este pierderea patologică a
substanţei dure dentare ca urmare a uzurii biomecanice. Suprafeţele de smalţ astfel afectate au
un aspect neted, sticlos. La nivelul zonelor afectate prin abrazie se constată în general lipsa
acumulărilor de placă sau a proceselor carioase (Piotrowski, 2001). Eroziunea este indusă
chimic. În mod obişnuit limita de demarcaţie dintre leziune şi dintele sănătos nu este vizibilă
şi nici nu poate fi detectată prin palpare (Piotrowski, 2001).
Fig. V.42. Număr carii in smalţ (nr cazuri)
Caria dentară care determină o simptomatologie subiectivă la vârstnic se prezintă de
multe ori sub forma unei cavităţi profunde, frecvent cu deschiderea camerei pulpare ca urmare
a unui nivel mai scăzut de inervaţie la nivelul pulpei dentare (Lloyd şi Shay, 1987). Prevalenţa
cariei radiculare la vârstnic este variabilă, între 50-80% (Gershen, 1991; Steele şi colab.,
2001). Creşterea incidenţei cariei radiculare odată cu înaintarea în vârstă se explică şi prin
15
scăderea generală a ratei edentaţiei, prin tendinţa de a păstra cât mai mut timp unităţile
odonto-parodontale; astfel are loc o crestere a numărului de suprafeţe radiculare expuse
mediului oral ca urmare a recesiunii gingivale, la care se adaugă o serie de factori de risc
(Ramamurthy şi colab., 1998). Cariile coronare şi radiculare sunt prezente în număr mare la
vârstnici (Vilstrup şi colab., 2007), iar cele radiculare sun în mod evident mai frecvente decât
la vârsta adultă, la fel ca şi abrazia dentară şi boala parodontală (Steele şi colab., 1996). Dintre
subiecţii vârstnici luaţi în studiu în Turcia, 20,7% prezentau cel puţin o carie coronară
netratată şi 18,1% prezentau carii de suprafaţă radiculară (Unluer şi colab., 2007).
Fig. V.43. Număr carii în smalţ (nr cazuri)
Testul Kruskal – Wallis de comparare a rangurilor
Interval de varsta N Rangul mediu Statistica Valoare
Carie in smalt 55 - 64 ani 52 155.19 Chi-pătrat 2.296
65 - 74 ani 152 145.84 df 3
75 - 84 ani 50 146.43 Semnif. p .513
peste 85 ani 39 141.35 NS
Total 293
16
Fig. V.76.Indice gingival
Testul Kruskal – Wallis de comparare a rangurilor
Interval de varsta N Rangul mediu Statistica Valoare
Indice gingival 55 - 64 ani 45 99.83 Chi-pătrat 7.302
65 - 74 ani 126 126.63 df 3
75 - 84 ani 44 130.18 Semnif. p .063
peste 85 ani 24 104.31 NS
Total 239
Valoarea cea mai mare a indicelui gingival se regaseste la segmentul de varsta 75-84
de ani (2.1168) – Fig. V.76.
În contextul cercetărilor actuale în domeniul imunologiei, boala de focar dentară şi-a
pierdut locul în ierarhia cauzelor ce conduceau la extracţii dentare, pacientul ajungând de
multe ori, prin prisma acestui concept ce periclita starea generală a organismului la edentaţie
parţial întinsă, subtotală sau totală. Un element de certitudine al medicinei contemporane este
acela că boala de focar nu se constituie într-un factor etiopatogenic de bază al edentaţiei
parţial întinse, consecinţa extracţiilor dictate de această entitate clinică.
17
50.0%
36.5%
13.5%
59.2%
28.9%
11.8%
40.0% 40.0%
20.0% 20.5%
69.2%
10.3%
0.0%
10.0%
20.0%
30.0%
40.0%
50.0%
60.0%
70.0%
55-64 ani 65-74 ani 75-84 ani peste 85ani
AT M
normal
zgomote
dureri
Fig. V.101. ATM
Se constată diferenţe semnificative statistic între intervalele de vârstă în ceea ce
priveşte disfuncţiile ATM (testul Chi-pătrat, 2 = 26.216, df = 6, p = 0.000, SS). Procentajele
de pacienţi cu zgomote la nivel ATM cresc dramatic pe măsura avansării în vârstă – de la
36.5% la populaţia adultă la 69.2% la populaţia peste 85 de ani, iar frecvenţa maximă a
durerilor este înregistrată în segmentul de vârstă 75-84 ani (20%).
Ca o consecinţă a edentaţiilor şi leziunilor odontale coronare netratate sau tratate
incorect/incomplet se remarcă frecvent modificări ocluzale, cu consecinţe, uneori grave
asupra relaţiilor mandibulo-craniene, antrenând disfuncţii ale sistemului stomatognat
manifeste clinic.
P rotezare amovibilă prin
proteză parţială s atis făc ătoare
neprote
zat
47.10%
nu es te
c azul
37.88%
o
proteza
11.60%
2
proteze
3.41%
Fig. V.102.Protezare amovibila prin
proteza partiala satisfacatoare
Numărul de unități odonto-parodontale restante este semnificativ mai scăzut pentru
grupa de vârstă 65-74 ani raportat la cel pentru grupa de vârstă 55-64 ani(testul Chi-pătrat, 2
= 25.404, df = 9, p = 0.003, SS). Pentru ambele loturi afectarea prin edentație este mai mare
18
în cazul femeilor, ceea ce este în concordanță cu rezultatele studiilor anterioare și se explică
în principal prin modificările hormonale asociate menopauzei.
Această diferență este evidentă și pentru cazurile de edentație totală și subtotală, în
rândul femeilor prevalența acestor două entități clinice fiind de asemenea mai mare decât în
rândul bărbaților. Unii autori pun această diferență pe seama iatrogeniilor (Kari Soikkonen,
1999).
34.6%
3.8%3.8%
57.7%
46.7%
15.8%
4.6%
32.9%
68.0%
4.0%
28.0%
38.5%
15.4%
2.6%
43.6%
0.0%
10.0%
20.0%
30.0%
40.0%
50.0%
60.0%
70.0%
55-64 ani 65-74 ani 75-84 ani peste 85 ani
P rotezare amovibilă prin proteză parţială
s atis făc ătoare neprotezat
o proteza
2 proteze
nu estecazul
Fig. V.103. Protezare amovibila prin proteza partiala satisfacatoare
Necesarul mai mare de tratament protetic raportat la numarul de dinți ce necesită
protezare pentru grupa 65-74 ani poate fi explicat prin nivelul redus de adresabilitate față de
serviciile stomatologice al acestei grupe ca urmare a factorilor economici, psiho-sociali,
medicali și individuali. Prin lipsa protezării breşelor edentate la vârstă adultă apare
suprasolicitarea dinţilor restanţi şi pierderea consecutivă a acestora, ceea ce explică numărul
mult redus de unităţi odonto-parodontale la grupa de vârstă 65-74 ani. La creșterea necesaului
de tratament contribuie și ponderea relativ mare a restaurărilor necorespunzătoare atât
obiectiv cât și subiectiv. În unele cazuri deși edentația este protezată tulburările funcționale
anterioare protezării persistă sau apar altele noi. Lipsa restaurării funcției estetice este unul
din factorii principali care determină solicitarea de tratament protetic. În cazul edentaților
total principala cauză a refacerii protezării este instabilitatea protezelor. Un rol important în
acest sens au câmpurile protetice cu resorbție osoasă marcată care oferă condiții precare
pentru protezare.
Nivelul mediu de edentație totală (27,5%) pentru grupa 65-74 ani este similar cu cel
estimat de OMS (26%).
Numărul de femei cuprins în ambele loturi a fost de asemenea mai mare decât cel al
bărbaților ca rezultat probabil al adresabilității mai mari a femeilor pentru serviciile
stomatologice din rațiuni estetice.
19
Distribuția tipurilor de edentație se modifică de la o grupă de vârstă la alta. Deşi
predomină edentația parțială la ambele loturi, diferențele sunt semnificative, astfel că
procentajul edentației totale și subtotale este mai mare la grupa 65-74 ani față de grupa 55-64
ani iar procentajul edentației parțiale și al cazurilor de pacienți dentați este mai redus pentru
grupa 65-74 ani față de grupa 55-64 ani. În cadrul edentațiilor parțiale distribuția claselor
Kennedy este similară pentru ambele loturi, cea mai fecventă fiind clasa I Kennedy iar cea
mai puțin întâlnită clasa a IV a.
Fig. V.104. Protezare amovibila prin proteza partiala nesatisfacatoare
Fig. V.105. . Protezare amovibila prin proteza partiala nesatisfacatoare
Se observă diferenţe semnificative statistic între intervalele de vârstă în ceea ce
priveşte protezarea amovibilă prin proteză parţială nesatisfăcătoare – fig. V.105 (testul Chi-
pătrat, 2 = 25.014, df = 9, p = 0.003, SS).
Edentaţia, remarcată într-un procentaj crescut la vârstnicii investigaţi, pare să fie în
strânsă corelaţie cu statusul socio-economic al acestora (servicii de sănătate orală limitate,
extracţii dentare mai frecvente decât terapiile conservatoare dentare).
20
Studiile epidemiologice demonstrează că persoanele care aparţin unei clase sociale
defavorizate beneficiază de o slabă educaţie sanitară fiind mai frecvent edentaţi.
Din totalul pacienţilor evaluaţi, un procentaj de 24% indică lipsa protezării, cu valori
apropiate de valorile întâlnite în cazul pacienţilor trataţi prin proteze parţiale (29%), totale
(26%), sau în combinaţie (22%).
Protezarea total satisfacatoare se intilneste in evaluarea unei singure proteze totale in
procent de 36,0%la lotul 75-84 de ani (fig. V.106) – diferenţele faţă de celelalte interval de
vârstă fiind de asemeni semnificative statistic, şi în ceea ce priveşte distribuţia valorilor
acestui parametru (testul Chi-pătrat, 2 = 19.432, df = 9, p = 0.022, SS).
Fig. V.106.Protezare amovibila prin proteza totala satisfacatoare
Un procent de 40,3% din lotul analizat are problem in efectuarea unor activitati zilnice
ca urmare a patologiei orale, ceea ce inseamna ca trebuie largita aria de de abordare a
populatie, astfel incit sa ne incadram si in zona Moldovei la standardele ce guverneaza
calitatea vietii (fig. V.150).
Corelatia dintre calitatea vietii si statusul oral este in deplin accord cu factorii
demografici.
Fig. V.151. OHIP13
21
Fig. V.152. OHIP13
Diferenţele între intervale de vârstă în ceea ce priveşte răspunsurile pacienţilor la
chestionarul OHIP sunt indicate în tabelul următor :
Întrebare Chi-pătrat df p
OHIP 1 32.663 12 0.001, SS
OHIP 2 58.794 12 0.000, SS
OHIP 3 48.601 12 0.000, SS
OHIP 4 27.705 12 0.006, SS
OHIP 5 24.293 12 0.019, SS
OHIP 6 54.183 12 0.000, SS
OHIP 7 50.043 12 0.000, SS
OHIP 8 41.251 9 0.000, SS
OHIP 9 63.154 12 0.000, SS
OHIP 10 23.350 12 0.025, SS
OHIP 11 50.717 12 0.000, SS
OHIP 12 30.552 9 0.000, SS
OHIP 13 57.112 12 0.000, SS
OHIP 14 10.462 6 0.106, NS
CONCLUZII
1. Vârsta pacienţilor a fost cuprinsă între 55-64 ani in proportie de 17,75% ,
intervalului 65-74 ani revenindu-i un procent de 51,88% segmentul de lot având vârste între
75-84ani, atinge un procent 17,06%, categoria de vârstede peste 85 de ani detine un procent
de 13,31%, intervale de vârstă care deşi ancorate în culoarul gerontostomatologiei, prezintă
caracteristici morfofuncţionale diferite, ce stau la baza alegerii sau excluderii uneia sau alteia
din soluţiile terapeutice de soluţionare a patologiei orale, in deplin acord cu aspectele
involutive ale sistemului stomatognat.
2. Igiena orală defectuoasă, ca şi cea a protezelor , atrage după sine adesea o
colonizare microbiană cu repercusiuni negative asupra stării de sănătate a mucoasei orale.
3. Formele clinice proliferative de stomatopatii , se întâlnesc cu o frecvenţă mare la
pacienţii cu o vechime mare a protezării, în timp ce formele eritemato-congestive şi ulcerative
au o frecvenţă mai mare în primele săptămâni după protezare.
22
4. Profilaxia formelor proliferative de stomatopatii paraprotetice , deci a hiperplaziilor
epitelio-conjunctive şi a formelor papilomatoase , trebuie să se bazeze pe depistarea lor
precoce şi prevenirea factorilor etiologici , cu eliminarea tuturor condiţiilor predispozante şi
agravante.
5. Aspectele integrative din punct de vedere biologic constatate la examenul clinic, în
prezenţa restauraţiilor fixe (prin fenomene inflamatorii cu precădere la gingia marginală
liberă şi papilară), pot proveni din iritaţiile mecanice ale restauraţiilor, acumularea plăcii
bacteriene pe suprafeţe sau ocazional, o reacţie toxică sau alergică la constituenţii unor
materiale utilizate, decelate fiind prin studii mai aprofundate.
6. Evaluarea statusului odonto- parodontal efectuată în general şi la nivelul dinţilor
implicaţi în restauraţii fixe şi cuantificată prin indici, a demonstrat existenţa unor modificări
parodontale variate ca severitate, dependente în mare măsură de starea de igienă, de tipul de
restauraţii aplicate pe dinte, de corectitudinea acestora.
7.Tipurile diferite de restauraţii intervin astfel în inducerea variatelor fenomene ale
proceselor patologice parodontale, şi modifică conformaţia acestuia, determinând
polimorfismul simptomatic de la acest nivel ca şi variaţiile în procentaje.
8.Semnele obiective întâlnite sunt prevalente în marea majoritate a cazurilor,
simptomatologia subiectivă nefiind alarmantă (senzaţii de discomfort, tensiune gingivală
dureri surde în procesul de masticaţie), rareori de intensitate crescută.
9.Prezenţa simptomatologiei obiective decelate la examinare se referă la procesele
inflamatorii traduse prin: congestie, edem, tumefieri ale gingiei marginale ce sunt destul de
comune în prezenţa restauraţiilor plastice sau protetice, leziuni de decubit la nivelul mucoasei
acoperite de protezele mobile.
23
CCaappiittoolluull VVII
SSTTUUDDIIUULL PPAATTOOLLOOGGIIEEII OODDOONNTTAALLEE LLAA VVÂÂRRSSTTNNIICC
1. STUDIUL CLINIC TRANSVERSAL PRIVIND PREVALENŢA ŞI FACTORII
DE RISC ÎN CARIA RADICULARĂ LA VÂRSTNIC.
La ora actuală, în toate ramurile medicinii, cuvântul de ordine este ,,a preveni‖ şi se
încearcă pe cât posibil acest lucru, evitând să se ajungă la stadiul de boală sau la stadii
avansate ale acesteia. În stomatologie cea mai des întâlnită problemă este caria dentară,
aparent banală, dar atât de frecventă şi cu numeroase influenţe negative în viaţa de zi cu zi a
pacientului. Caria este privită acum ca un proces complex, determinat de factori multipli, de
natură diferită, cu unele particularităţi ce ţin de vârstă şi care se impun a fi cunoscuţi.
Astfel, după cercetări îndelungate şi o multitudine de teste efectuate, s-a demonstrat
implicarea în dezvoltarea cariei dentare, în mai mică sau mai mare măsură, a următorilor
factori:alimentatia (alimentele cu potential cariogen cel mai ridicat sunt carbohidraţii,
dulciurile în esenţă), igiena orală, saliva (flux salivar, pH, capacitate tampon), biofilmul
bacterian; pe de altă parte contează chiar şi standardul socio-economic, zona geografică, şi nu
în ultimul rând factorul ereditar.
În ceea ce priveşte bacteriile orale şi produşii lor, puţine din testele efectuate şi-au
prezenţa mai multor genotipuri de Streptococcus oralis, capabil să crească la un pH
scăzut, sunt mult mai diverse la pacienţii cu carii decât la cei fără carii.
De-a lungul timpului s-au efectuat numeroase studii referitoare la stresul acid, dar prea
puţină atenţie a fost dată efectului reducerii nutrienţilor necesari creşterii bacteriilor.
OBIECTIVELE STUDIULUI:
1. Stabilirea prevalenţei leziunilor carioase coronare şi radiculare pe diferite grupe de vârstă
2. Evidenţierea factorilor implicaţi în etiologia leziunilor carioase radiculare, compararea
nivelului de afectare prin boala carioasă şi a riscului cariogen individual la persoanele vârtnice
cu cele ale persoanelor adulte
MATERIAL SI METODĂ
A fost examinat un număr de 293 de pacienţi care s-au prezentat la Baza Clinica de
Invatamânt a Facultaţii de Medicină Dentară Iaşi în perioada 2008-2011.Toţi pacienţii şi-au
dat acordul scris de participare la acest studiu. Examinarea s-a realizat în condiţii optime de
izolare şi iluminare a câmpului de examinat, după oigienizare a unităţilor dentare prin
efectuarea unui periaj profesional (cu ajutorul pastei Detartrine, Septodont antrenată de o
periuţă montată la piesa contraunghi la viteze convenţionale) şi a detartrajului (manual sau
ultrasonic, în funcţie de situaţia clinică). S-a evaluat prezenţa leziunilor carioase şi a
recesiunilor gingivale. Nivelul de afectare prin boala carioasă a fost stabilit prin calcularea
indicelui DMFT. Pentru stabilirea riscului cariogen au fost urmăriţi în cadrul unui chestionar
pe care toţi pacienţii l-au completat aspecte legate de: factori socio-economici: mediul de
provenienţă a pacienţilor, nivelul educaţional, boli generale care pot influenţa în mod indirect
procesul carios, medicaţia asociată care acţionează prin conţinutul în glucide rafinate, pH sau
efect de scădere a ratei fluxului salivar. Cuantificarea factorilor etiologici în vederea stabilirii
riscului cariogen s-a efectuat prin calcularea indicelui de placă fără colorare (Silness şi Loe),
prin determinarea numărului de Streptococi mutans (Dentocult SM) şi de Lactobacili
(Bentocult LB) salivari, prin determinarea ratei fluxului salivar de repaus şi stimulat şi a
24
capacităţii tampon salivare (Dentobuff strips, ), iar susceptibilitatea la carie prin utilizarea
testului colorimetric Snyder modificat Arthur Alban.
Indicele Silness şi Loe este un indice fără colorare,ce apreciază lăţimea depunerii de
placă bacteriană de la nivel coronar. Valorile ce pot fi acordate sunt de la 0 la 3, pentru fiecare
dinte
0 = fără placă;
1 = film subţire în 1/3 cervicală, vizibil doar prin raclare cu sonda;
2 = depunere moderată de placă vizibilă direct;
3 = acumulări masive ce ocupă şi spaţiile interdentare
Determinarea ratei fluxului salivar de repaus s-a realizat după următoarea metodă:
Pacientul se aşează în fotoliul stomatologic cu capul uşor aplecat în faţă şi este rugat să
înghită saliva acumulată în cavitatea orală, după care se începe cronometrarea. Pacientul
elimină saliva acumulată din 2 în 2 minute sau mai des într-un vas gradat. După 5 minute se
măsoară volumul de salivă acumulat.
Valori normale: 0,4-0,6 ml/min., cu valori mai scăzute la vârstnic.
Determinarea ratei fluxului salivar stimulat s-a realizat după următoarea metodă:
Pacientul este aşezat în fotoliul stomatologic ca la testul anterior anterior este rugat să
mestece o bucată de parafină timp de 60 secunde şi apoi să înghită saliva acumulată . Din
acest moment începe cronometrarea, lăsând pacientul să evacueze saliva în recipientul gradat
timp de 5 minute. Volumul se exprimă ca ml/minut.
Valori normale: 1-2 ml/minut.
Metoda Dentobuff de determinare a capacităţii tampon salivare:
Este nevoie de un strips Dentobuff, o pipetă, parafină, eprubetă şi un cronometru
(Fig.1).Se colectează saliva ca la testul anterior. Cu o pipetă mică se ia o picătură din saliva
stimulată şi se plasează pe stripsul test.Stripsul conţine un acid şi un indicator de pH. Saliva
dizolvă acidul, iar pH-ul iniţial va avea o valoare mică.Dacă saliva poate neutraliza acidul,
pH-ul va creşte. Indicatorul de culoare reflectă pH-ul de pe strips.După 2 minute se compară
culoarea stripsului test cu scala dată de fabricant.
Interpretare:
culoarea galbenă indică o capacitate tampon scăzută,
culoarea verde este de graniţă, iar
albastru indică o capacitate tampon favorabilă.
Pentru determinarea microbismului salivar s-au folosit trusele Dentocult SM (fig2.) şi
Dentocult LB (fig.3).
Fig. 1. Componentele trusei Dentobuff Fig. 2.Trusa de recoltare a salivei pentru
S.mutans
Etapele de determinare a nivelului de microbism prin metoda Dentocult SM :
25
Se introduce un disc cu bacitracină în tubul test ce conţine mediul de cultură, cu 15 minute
înainte de recoltare.Se indică pacientului să mestece pentru cel puţin un minut o tabletă de
parafină pentru a se produce o oarecare autocurăţire şi un amestec al bacteriilor cu salivă.
Saliva în exces este eliminată. Se introduce banda de testat în gură cu partea rotunjită spre
limbă până la nivelul molarului 1, după care se intoarce de 7-8 ori pe o parte şi cealaltă, se
retrage, pacientul ţinând buzele lipite pentru a elimina excesul de salivă. Se introduce banda
în mediul de cultură fără a se închide capacul ermetic, iar tubul test este introdus în
incubatorul programat la 35-37°C timp de 48 ore. După acest interval banda se scoate cu
atenţie din tub şi se pune la uscat.Se compară aspectul suprafeţei aspre a benzii testate cu
aspectul martor standardizat livrat de fabricant în pachetul Dentocult SM, care încadrează
încărcarea microbiană în patru clase.
Valori :
Clasa 0 şi 1 indică cantităţi mici de S.M.,
Clasa 2 corespunzând la o valoare de 100.000 ufc/ml salivă.
Clasa 3 relevă o valoare medie de 1.000.000 ufc/ml salivă (fig.4).
Fig.3.Trusa de recoltare a probelor de LB Fig.4 Scala de valori pentru interpretarea
rezultatelor în cazul coloniilor de
S.mutans
Banda astfel evaluată se poate introduce în folii de plastic sigilate şi păstrate pentru
evaluările ce vor avea loc în şedinţele următoare de menţinere.Nivelurile maxime de încărcare
microbiană sunt dimineaţa imediat după trezire, înainte de periaj.Este indicat ca testul să nu se
facă imediat după un periaj, după un prânz, în intervalul de 12 ore după utilizarea unei soluţii
de clătit antibacteriene sau două săptămâni după administrarea unui tratament cu antibiotice.
Etapele de determinare a nivelului de microbism prin metoda Dentocult LB
Testul conţine mai multe palete dreptunghiulare din plastic acoperite cu un mediu
selectiv (Rogoza SL-agar). Saliva recoltată într-un pahar după mestecatul parafinei se aplică
pe feţele uneia din paletele din plastic acoperite cu mediu de cultură, care apoi va fi introdusă
într- un tub de sticlă. Acest tub va fi incubat timp de patru zile la 37°C, după care numărul de
colonii de pe palete se va compara cu diagrama standardizată disponibilă în chit. Numărul de
Lactobacili este de obicei cu 10% mai mic decât acela al S.Mutans, diagrama având tot 4
valori.
Testul colorimetric Snyder, metodă colorimetrică obiectivă a susceptibilităţii la
carie, evidenţiază nivelul crescut de hidrocarbonate şi flora acidogenă, evaluând activitatea
carioasă datorată dietei necorespunzătoare, nivelului ridicat de microorganisme cariogenice
din salivă şi pH-ului salivar acid. Susceptibilitatea este corelată astfel, cu producţia acidă
asumată a fi rezultată din fermentaţiile produse de specii deLactobacili pe suprafeţele dentare.
Testul Snyder modificat de Arthur Alban foloseşte un mediu de cultură pe bază de
agar cu un conţinut de glucoză de 2%şi un indicator de pH - verde de bromcrezol. PH-ul
mediului de aproximativ 4,8 inhibă creşterea celor mai multe dintre microorganism, dar este
26
ideal pentru bacterii acidofile cum ar fi speciile de Lactobacil. Probele de salivă sunt
colectate şi inoculate în eprubete direct pe suprafaţa mediului, apoi incubate la 370
C, timp de
4zile (imaginea 5). Dacă Lactobaciliisunt prezenţi în salivă, aceştia vor fermenta glucoza din
mediu şi se va produce acid lactic, cauzând o scădere a pH-ului la o valoare de 4,4, ceea ce va
cauza virarea culorii mediului de la verde spre galben.
Mediu Saliva colectată pe 37
0C Verde (negative)
lichefiat suprafaţa mediului 24- 96h Galben (pozitiv)
Fig.5.Tehnica testului Snyder şi interpretarea
Rezultatele sunt citite zilnic, observând modificarea culorii mediului şi înregistrând
profunzimea la care se modifică culoarea ceea ce indică profunzimea de penetrare a producţiei
acide din salivă. Culoarea bleu apare la pH de 5,4; verde pur la pH 4,6; galben la pH de 4,2-
3,8.
Interpretarea activităţii cariogenice şi notarea s-a realizat astfelfig.7):
(-)=fără schimbarea culorii;
(+)=uşoară schimbare în culoare verde pe o profunzime de 1 cm
(++)=modificarea culorii pe o profunzime de 2 cm, culoarea verde începe să dispară;
(+++)=modificarea culorii pe o profunzime de 3 cm, virarea aproape completă a
culorii
(++++)=virarea culorii mediului spre galben în totalitate
Fig.6. Test Snyder: virarea culorii indicatorului în prezenţa florei acidogene
Culoarea galbenă indică un pH final mai mic de 4, ceea ce arată că saliva nu a fost
capabilă să ridice pH-ul mediului; această valoare indică un risc cariogen mare. Culoarea
verde este o valoare de graniţă, iar albastrul indică un risc scăzut.
REZULTATE
Obiectiv 1. Stabilirea prevalenţei leziunilor carioase pe diferite grupe de vârstă
27
Prevalenţa leziunilor carioase coronare poate fi urmărită în figura 7. Cel mai mare
procent de leziuni carioase coronare s-a întâlnit la grupa de vârstă 75-84 ani (20%), urmată în
ordine de grupa de vârstă 55-64 ani cu un procent foarte apropiat (19,23), de grupa de vârstă
peste 85 ani (12,8%) şi de grupa 65-74 de ani (8,5%).
Prevalenţa leziunilor carioase de suprafaţă radiculară în cazul loturilor de pacienţi
cu vârste diferite este prezentată în figura 1.
Leziunile carioase radiculare au fost întâlnite într-un procent de 10% la pacienţii cu
vârsta cuprinsă între 75 şi 84 de ani, urmat în ordine descrescătoare a prevalenţei de grupa de
vârstă peste 85 de ani (5,1%), de grupa 55-64 de ani (3,8%) şi de grupa 65-74 de ani (3,2%).
Fig.7.Reprezentarea grafică a distribuţiei Fig.8. Reprezentarea grafică a distribuţiei
prevalenţei cariilor pe grupe de vârstă cariilor radiculare pe grupe de varsta
Obiectiv 2. Evidenţierea factorilor implicaţi în etiologia leziunilor carioase
radiculare, compararea nivelului de afectare prin boala carioasă şi a riscului cariogen
individual la persoanele aparţinând diferitelor grupe de vârstă:
2.1. Compararea nivelului de afectare prin boala carioasă
Grupa de pacienţi cea mai afectată de boala carioasă a fost cea cu vârstele cuprinse
între 55şi 64 de ani (medie de 3,75 dinţi cu leziuni carioase), urmată în ordine descrescătoare
a numărului de dinţi afectaţi prin boala carioasă de grupa 65-74 ani (medie de 2,91 dinţi cu
leziuni carioase), de grupa 75-84 ani (medie de 2,3 dinţi cu leziuni carioase) şi de grupa peste
85 de ani (medie de 1,72 dinţi cu leziuni carioase) (Fig. 9).
Analiza statistică a scos în evidenţă faptul că distribuţia numărului de dinţi afectaţi
prin boală carioasă pe grupe de vârstă s-a realizat de o manieră semnificativă .
În ceea ce priveşte leziunile carioase situate în smalţ, grupa de vârstă 75-84 de ani a
fost cea mai afectată (medie de 0,44 leziuni carioase), urmată în ordine descrescătoare a
valorilor medii de grupa de vârstă 55-64de ani (medie 0,19), de grupa 65-74 de ani (medie
0,14) şi de grupa peste 85 de ani (0,08) .
Analiza statistică a scos în evidenţă faptul că distribuţia leziunilor carioase în smalţ pe
grupe de vârstă s-a realizat de o manieră semnificativă, ca şi în dentină.
În ceea ce priveşte leziunile carioase situate în dentină, grupa de vârtă 55-64 de ani a fost cea
mai afectată (medie de 1,35 leziuni carioase), urmată în ordine descrescătoare a valorilor
medii de grupa de vârstă 65-74de ani (medie 0,97), de grupa 75-84 de ani (medie 0,48) şi de
grupa peste 80 de ani (medie 0,41) .
28
Fig.9 Distribuţia numărului de dinţi afectaţi prin leziuni carioase în funcţie de grupele de vârstă
În ceea ce priveşte leziunile carioase situate în cement, grupa de vârtă 75-84 de ani a
fost cea mai afectată (medie de 1,06 leziuni carioase), urmată în ordine descrescătoare a
valorilor medii de grupa de vârstă 65-74de ani (medie 0,64), de grupa peste 85 de ani (medie
0,56) şi de grupa 55-64 de ani (medie 0,12) .
Analiza statistică a scos în evidenţă faptul că distribuţiai leziunilor carioase în cement
pe grupe de vârstă s-a realizat de o manieră semnificativă
Cel mai mare număr de dinţi obturaţi s-a înregistrat la grupa de vârstă 55-64 ani
(medie de 2,98 dinţi), urmat de cel din grupa de vârstă 65-74 ani (medie de 1,18 dinţi), de
grupa cu vârsta peste 85 ani (medie de 1,08 dinţi) şi de grupa 75/81ani (medie de 0,32 dinţi)
(fig.10)..
Fig 10. Reprezentarea grafică a distribuţiei dinţilor cu obturaţii pe grupe de vârstă
Analiza statistică a scos în evidenţă faptul că distribuţia numărului de dinţi ce
prezentau obturaţii pe grupe de vârstă s-a realizat de o manieră semnificativă
Calcularea indicelui DMFT a scos în evidenţă valori ridicate ale acestuia la grupa de
vârstă peste 85 de ani şi la grupa de vârstă 75-84 de ani. Grupele de vârstă 55-64 de ani şi 65-
29
74 de ani au înregistrat valori mult mai scăzute ale indicelui.Corelând cu numărul dinţilor
cariaţi şi obturaţi pe grupe de vârstă, valorile crescute ale indicelui pot fi puse pe seama
numărului ridicat de dinţi extraşi ca urmare a complicaţiilor de carie. În cazul valorilor
scăzute ale indicelui DMFT componenta ce predomină este cea M, componenta F fiind
extrem de scăzută la varstnici.
Raportat la mediul de provenienţă se remarcă un nivel mai ridicat al valorilor indicelui
DMFT la pacienţii provenind din mediul rural comparativ cu pacienţii provenind din mediul
urban, indiferent de grupa de vârstă căreia aparţineau (Fig.11).
Fig.11. Reprezentarea grafică a distribuţiei dinţilor cu obturaţii pe grupe de vârstă şi domiciliu
2.2. Evidenţierea factorilor etiologici ai leziunilor carioase radiculare şi stabilirea
riscului cariogen individual
A. Factori socio-economici:.nivelul educaţional
Cel mai mare procent din grupul de pacienţi cu vârsta cuprinsă între 55-64 de ani
(51,9%) aveau studii medii, 17,3% dintre pacienţi aveau studii superioare şi 30,8% mai puţin
de studii medii. În grupa de vârstă 65-74de ani 42,1% dintre pacienţi prezentau mai puţin de
studii medii, 40,1% studii medii şi 17,35 studii superioare. În intervalul de vârstă 75-84 de ani
48% dintre pacienţi aveau studii medii, 30% studii superioare şi 22% mai puţin de studii
medii. Aceeaşi tendinţă de distribuţie a pacienţilor în funcţie de gradul de şcolarizare a fost
meninută şi la intevalul de vârstă de peste 85 ani
Factori socio-economici: mediul de provenienţă a pacienţilor
În toate grupele de vârstă majoritatea pacienţilor proveneau din mediu urban (55,8% în
cazul pacienţilor cu vârsta cuprinsă între 55şi 64 de ani, 69,1% la cei cu vârsta între 65şi 74 de
ani, 76% pentru cei între 75şi 84 de ani şi 56,4% la cei cu vîrsta peste 85 de ani
B. Boli generale care pot influenţa în mod indirect procesul carios
30
Graficul 25. Reprezentarea grafică a distribuţiei pacienţilor pe grupe de vârstă şi în
funcţie de riscul cariogen stabilit prin numărarea Streptococilor mutans
Aceeaşi tendinţă de distribuţie a pacienţilor în categoriile de risc cariogen a fost
menţinută şi în cazul numărătorii coloniilor de Lactobacili (graficul 26)
Graficul 26. Reprezentarea grafică a distribuţiei pacienţilor pe grupe de vârstă şi în
funcţie de riscul cariogen stabilit prin numărarea Lactobacililor
2.2.5.3. Determinarea ratei fluxului salivar de repaus, stimulat şi a capacităţii
tampon
Exemplificăm modalitatea de înregistrare a fluxului salivar stimulat şi a capacităţii tampon la
pacientul CV, 64 ani care prezintă multiple leziuni carioase radiculare aflate în stadii diferite
de evoluţie (fig.8).
Valoarea ratei fluxului salivar de repaus a fost de 0,2ml/min, iar cea stimulată a fost de
1,2 ml/min (fig9).
31
Fig.26Aspectul clinic al unor leziuni Fig.27. Înregistrarea ratei fluxului salivar
carioase de suprafaţă radiculară stimulat
Ph-ul salivar al pacientului a fost determinat utilizând indicatorul aflat în trusa
Dentobuff (fig.10). Valoarea acestuia a fost de 6,4. (fig.11.).
Pentru determinarea capacităţii tampon din saliva stimulată s-au aplicat cu pipeta 3 picături pe
hârtia test (fig.12fig13). Scorul final al testului, după compararea cu grila propusă de
producător, a fost 10 puncte, fapt ce a permis caracterizarea capacităţii tampon ca fiind
normală.
Imaginea 28.Indicatorul de pH îmbibat
cu salivă
Imaginea 29. Compararea cu grila
indicatoare
Fig.30 Aplicarea salivei pe hârtia
test Fig.31. Rezultatul final al testului
32
13,5% dintre pacienţii cu vârsta cuprinsă între 55 şi 64 de ani, 46,1% dintre cei cu
vârsta de 64-75de ani , 58% dintre cei cu vârsta de 74-85 de ani şi 61,5% dintre cei peste 85
de ani prezentau hiposialie (graficul 21)
Graficul 32. Reprezentarea grafică a distribuţiei pacienţilor pe grupe de vârstă în
funcţie de valorile ratei fluxului salivar de repaus.
La grupa de vârstă peste 85 de ani s-a înregistrat cel mai mare procent de pacienţi la care
hiposialia s-a menţinut şi după stimularea salivară, urmată în ordine descrescătoare de grupa
de vârstă 74-85 de ani. La grupa 55-64 de ani procentul a fost cel mai mic înregistrat, de
1,92% (graficul 32).
3.2.5.4. Determinarea riscului la carie prin testul colorimetric Snyder modificat
deA.Alban
Exemplificăm metoda colorimetrică prin aspectul a două probe în cazul unui pacient
cu risc ccariogen crescut (eprubeta cu mediul colorat în galben) şi a unui pacient cu risc
cariogen scazut (eprubeta cu mediul colorat în verde, fara virarea culorii). (fig. 35)
Fig.35. Aspectul a două probe de determinare a riscului cariogen prin testul colorimetric
Snyder
66,6% dintre pacienţi cu vârsta peste 85 de ani, 42% dintre cei cu vârsta cuprinsă între
74 şi 85 de ani, 49,3% dintre cei cu vârsta între 64 şi 75 de ani şi 51,9% dintre cei cu vârsta
între 55şi 64 de ani au fost incluşi în grupa de risc cariogen mediu. 25% dintre pacienţii cu
vârsta peste 85 de ani, 32% dintre cei cu vârsta între 74-85 ani, 23% dintre cei cu vârsta între
64 şi 75 de ani şi 25% dintre cei cu vârsta între 55 şi 64 de ani au fost incluşi în categoria de
risc cariogen crescut (graficul 36).
33
Grafciul 36. Reprezentarea grafică a distribuţiei pacienţilor pe grupe de vârstă şi în
funcţie de riscul cariogen
Discuţii
Studiile epidemiologice referitoare la frecventa cariei dentare la populatiile actuale
din tarile in care asistenta stomatologica a atins un inalt grad de dezvoltare arata o reducere
importanta a afectarii dintilor prin carii la varste tinere si o crestere a afectarii grupelor de
varsta inaintata. Cercetarile efectuate de Carlos(1985), Banting(1985) au scos in evidenta
faptul ca dintre toate varietatile de carii, cea de suprafata radiculara este mai frecventa
afectand aproximativ una din noua suprafete radiculare cu retractie gingivala la persoanele
cuprinse intre 20-64 ani si aproximativ 50% din popultia cuprinsa intre varstele 41-50 ani.
In literature actuala se scoate in evidenta faptul ca afectarea suprafetelor radiculare
libere in mediul lor real prin carie reprezinta o problema semnificativa la pacientii geriatrici
mai ales pentru cei suferinzi de unele boli generale cu repercusiuni negative asupra imunitatii
sau asupra mediului de protectie salivar constituind principala forma de carie care distruge
coroanele dentare.
Exista o serie de specii aditionale care ar putea fi importante pentru cariile radiculare.
Aceste tehnici ar putea fi folosite pentru identificarea distributiei unor bacterii noi, poate chiar
necultivabile, in leziunile acrioase radiculare, stabilind astfel rolul lor in aceasta afectiune.Pe
langa bacteriile Gram+facultative anaerobe: Streptococi, Stafilococi, Lactobacili si
Actinomyces, din cele Gram – anaerobe predomina cu frecvente crescute: Bacteroides,
Prevotela, Selenomonas, Fusobacterium, Leptotrichi, Capnocytophaga.
Schupbach P.şi colaboratorii au urmarit prezenta microorganismelor din placa
bacteriana ce acopera cariile radiculare cavitare si necavitare si cele oprite in evolutie. Pe
toate categoriile de suprafete predomina Actinomyces, Streptococii si Lactobacilii formand o
parte mica cu exceptia unor procente bine stabilite de anaerobi, Microaerophiles,
Actinomyces naeslundii, Prevotella buccae si Selenomonas dianae, s-a observat diferente
semnificative intre cele trei categorii de suprafete radiculare. Numarul total de unitati
formatoare de colonii (UFC) atat pe suprafetele cu carii necavitare cat si pe cele cu carii
cavitare a fost semnicativ mai mare decat pe leziunile oprite in evolutie. In general, rezultatele
sustin etiologia polimicrobiana a acriilor de suprafata radiculara cu Actinomyces naeslundii,
Capnocytophaga si Prevotella contribuind in mod specific la alterarea dentinei si a
cementului.
Exista referinte despre compozitia florei de pe radacinile dintilor. Van Houte J.şi
colaboratorii au efectuat un studiu prin care flora insamantabila a fost determinata de: placa
de pe leziunile radiculare necavitare, placa de pe leziunile radiculare incipiente, materialul
34
carios din leziunile radiculare avansate. Streptococi, actinomyces, vellonela constituie 84,2%,
57,8% si respectiv 65,7%.A fost prezenta si o mare varietate de alti coci grampozitivi si
bacilli gram pozitivi.Flora cultivabila din multe leziuni e dominată doar de cateva
microorganisme.Streptococus mutans si lactobacilii nu sunt prezenti permanent in placa
cultivabila, iar placa din cele mai multe leziuni nu continea streptococcus mutans.
Beighore D şi colaboratorii au efectuat un studiu pe mostre de dentina cariate
provenind de la 301 leziuni carioase primare de la 59 de pacienti. S-a determinat numarul
total de unitati formatoare de colonii (UFC) pentru fiecare mostra, precum si numarul de
streptococci mutans, lactobacilli, ciuperci si bacilli grampozitivi.In leziunile clasificate ca
fiind superficiale, s-au identificat mai multe bacterii, streptococi mutans si lactobacili decat in
leziunile considerate ca fiind medii, iar acestea, la randul lor, au mai multi fungi si mai multe
bacterii decat leziunile profunde.Frecventa izolarii streptococilor mutans, a lactobacililor si
fungilor a fost semnificativ mai mare la leziunile ce necesita restaurari si la cele situate la 1
mm de marginea gingivala. Acest studiu sugereaza si faptul ca majoritatea cariilor radiculare
sunt initiate adiacent cu marginea gingivala.
Un alt studiu efectuat de catre Blighton D. si Lynch E. pe un total de 447 leziuni
carioase radiculare primare de la 169 de pacienti, au urmarit determinarea corelatiei
dintreseveritatea clinica a leziunilor si numarul si frecventa fungilor. Ciupercile au fost izolate
cu o frecventa mai maredin leziunile usoare si din leziunile de la marginea gingivala, precum
si din cele ce necesita restaurare. Aceste asociatii se pot datora aciditatii si acidogenicitatii
fungilor, dar numarul relativ scazut gasit nu sustine rolul patologic al lor in etiologia cariilor
radiculare, in cel mai bun caz ele putand fi organismelemarker in cea mai mare parte a
leziunilor severe.Cercetarea a aratat complexitatea florrei de pe suprafetele radiculare si a
sugerat ca dezvoltarea leziunilor carioase radiculare implica si alte microorganisme decat
streptococul mutans si lactobacilii.
Pe langa flora microbiana din placa bacteriana, considerata cauza determinanta in
aparitia leziunilor radiculare, intervin o serie de factori favorizanti. La batranete apar
modificari ce interezeaza organele si functia lor, tulburari care sunt normale pentru
varstnici.In plan fiziologic are loc o involutie functionala cae afecteaza treptat organele
efectuare, indeosebi sistemul locomotor, sistemul circulator (scaderea debitului cardiac prin
cresterea rezistenei periferice si diminuare elasticitatii vaselor mari, hipertensiune sistolica)
sistemul endocrin, functiile digestive.La nivelul cavitatii orale apare, pe de o parte, scaderea
rezistentei terenului, iar pe de alta parte se favorizeaza actiunea agentilor cariogeni.Atrofia
progresiva a structurilor glandulare determina o hipofunctie a glandelor salivare (parenchimul
se sclerozeaza, celulele secretorii, acinii si canalele excretoare se atrofiaza) are loc o
acumulare de tesut limfoid si o inlocuire cu celule adipoase, scade numarul acinilor).
Odata cu inaintarea in varsta, saliva se modifica din punct de vedere calitativ si
cantitativ. Prin scaderea amilazei, se produce si o scadere a puterii enzimatice a salivei ( pana
la 78%), odata cu aceasta producandu-se si o scadere a vascozitatii salivei. Tot din punct de
vedere calitativ auloc modificari in sensul cresterii cantitaii de Na si K in saliva, dar Na/K
ramane constant.
Modificarile salivare au ca finalitate:uscaciunea mucoasei orale;scaderea autocuratirii
suprafetelor interdentare si radiculare expuse prin regresia parodontiului;diminuarea
capacitatii de tamponare a acizilor;scaderea actiunii antimicrobiene a salivei.Scaderea
sistemelor tampon salivar are ca urmare un Ph localscazut si o alterare a florei orale cu
reducerea numarului de microorganisme ca streptococus sanguis, veillonela neisseria
bacteroides, fusobacterium si dezvoltarea bacteriilor si a fungilor acidurici.
Tot in cadrul factorului teren, o alta situatie favorizanta in aparitia leziunilor radiculare
o constituie modificarea calitativa a tesuturilor dure dentare si a parodontiului marginal odata
cu senescenta.Modificarile produse la nivelul smaltului pot fi sintetizate in:reducerea
permeabilitatii;modificari morfologice datorita fatetelor de uzura si disparitia zonelor de
retentie ocluzala;scaderea elasticitatii tisulare consecutiv pierderii de apa, ceea ce are ca
35
finalitate un dinte mai fragil si mai casant.Si la nivelul dentinei se produc modificari
histologice, care se manifesta precoce prin depunerea in zonele planseului si plafonului
camerei pulpare de dentina secundara, precum si prin sclerozarea treptata a dentinei prin
opozitie de dentina peri si intertubulara.Pentru tesutul pulpar, senescenta implica o serie de
modificari ca :deshidratare ;alterarea canalelor;atrofie si degenerescenta celulara;multiplicarea
fibrelor de colagen;scaderea numarului de celule de aparare, deci scade capacitatea de aparare
la factorii externi.
La nivel parodontal, procesul de imbatranire fiziologica este insotit de atrofie
alveolara si gingivala, disparitia papilelor interdentare, aparitia zonelor de retentie pentru
placa si alimente.
Abrazia determina reducerea progresiva a inaltimii dintilor dar aceasta este compensata prin
ineptie pasiva plata de aparitia de cement la nivel apical. Aceasta are ca rezultat o expunere a
suprafetelor radiculare in cavitatea orala.
Prin fenomenul de abraziune, dar mai ales prin edentatie, se produce o scadere a
Acesti factori favorizanti, de ordin local saugeneral, sunt mai frecventi la varstele mai
inaintate si explica de ce, in absenta lor, cariile de radacina au evolutie cronica sau chiar se
opresc din evoluţie, iar atunci cand sunt prezenti determina aparitia cariilor cu evolutie in
explozie, ce duc la sectionarea coroanelor dentare.
Corelatia dintre diabet zaharat si aparitia leziunilor carioase radiculare poate fi
explicata , in primul rand, prin eliminarea permanenta a glucozei in saliva, glucoza ce serveste
ca substrat fermentabil pentru flora microbiana cariogena (in principal pentru streptococul
mutans) . Produsii finali de metabolism , de tip acid, contribuie la scaderea pH-ului sub cel
critic timp indelungat. La mentinerea unui pH scazut contribuie si frecventa mare a meselor
recomandata pacientilor cu diabet zaharat, mai ales cand aceste mese nu sunt urmate de un
periaj corect. In al doilea rand, scaderea puterii fagocitare a leucocitelor determina o crestere a
frecventei infectiilor orale, determinand aparitia gingivitei si a parodontitei specifice bolii.
Datorita sangerarii gingivale si durerilor aparute la periaj, curatirea artificala este ingreunata,
creindu-se astfel conditii de acumulare a placii. In al treilea rand, afectarea microangiopatica
constituie leziunea de baza a complicatiilor degenerative ce intereseaza si tesutul pulpar,
puterea sa defensiva in fata atacului generat de produsii enzimatici, toxici ai placii bacteriene
fiind insuficienta.
Pe langa medicatia cu efect xerostomizant, asocierea bolii Parkinson cu aparitia
leziunilor carioase radiculare poate fi explicata prin dificultatea pacientilor in a efectua o
igienizare corecta a cavitatii orale datorita miscarilor necontrolate, involuntare, pe care acesti
pacienti le prezinta.
Pacientii cu astfel de afectiuni manifesta o scadere a interesului fata de propria persoana, ce se
reflecta si asupra modului in care realizeaza igiena orala. Pe langa aceasta, medicatia
psihotropa determina o diminuare a ratei fluxului salivar, privand unitatile dentare de rolul
protector al salivei.
Concluzii
1. Prevalenţa leziunilor carioase coronare a fost mai mare la grupa de vârstă 74-85 de
ani, urmată în ordine descrescătoare de grupele de vârstă 55-64 ani, peste 85 şi 64-75
2. Cea mai mare prevalenţă a leziunilor carioase radiculare s-a înregistrat la grupa de
vârstă 74-85 ani, urmată în ordine descrescătoare de grupa peste 85ani, de grupa 55-64 ani şi
de cea 64-75 ani.
3. Indicele DMF a înregistrat o tendinţă crescătoare odată cu creşterea vârstei
4. Factorii socio-economici (nivel educaţional, mediu de provenienţă), anumite boli
generale şi medicaţia asociată anumitor afecţiuni, prezenţa şi gradul recesiunilor gingivale au
fost identificaţi ca factori asociaţi cu boala carioasă la vârstnici
5. Cuantificarea factorilor microbieni implicaţi în etiologici bolii carioase a evidenţiat
cele mai mari valori ale Streptococului mutans şi a Lactobacililor la grupa de vârstă 65-74 ani,
urmată în ordine descrescătoare de grupa 75-84 ani, 55-64 şi cea peste 85 ani
36
6. Factori salivari precum rata fluxului salivar de repaus, rata fluxului salivar stimulat,
capacitatea tampon au prezentat o tendinţă de scădere a valorilor la vârstnic comparativ cu
persoanele adulte
7. Din punct de vedere al riscului cariogen, cel mai mare procent de pacienţi cu risc
cariogen crescut a fost înregistrat la grupa de vârstă 75-84 ani
VI.2. STUDIUL LEZIUNILOR NECARIOGENE LA VÂRSTNIC ŞI A
FACTORILOR IMPLICAŢI
VI.2.1. INTRODUCERE
Uzura dintilor poate fi definită ca pierderea treptata a substanţei dure dentare datorită
contactelor fizice repetate sau datorită dizolvarii chimice. Contactul fizic poate fi cu dintii
opusi sau adiacenti sau cu un obiect strain cum ar fi hrana sau periuţa de dinţi
Deşi uzura dentară este considerată un fenomen fiziologic, ea poate deveni
patologicăatunci când este depăşită capacitatea de adaptare a mecanismelor homeostazice
Manifestându-se prin procese şi mecanisme diferite ale pierderii structurilor dentare, este de
fapt, o combinaţie între abrazie, atriţie şi eroziune, aceste forme acţionând de obicei simultan,
alteori fiind prezentă doar una singură, eroziunea dentară.
Modificărilestructuralesurvenite în timp prin procesul involutiv la nivelul ţesuturilor
dure dentare o dată cu înaintarea în vârstă, antrenează modificări ale calităţilor mecanice ale
acestora cu influenţe asupra evoluţiei caracteristicilor procesului de uzură dentară
SCOPUL STUDIULUI
Obiectivul studiului a fost stabilirea prevalenţei leziunilor necariogene la vârstnic şi la
persoanele adulte
MATERIAL ŞI METODĂ
Subiecţii cuprinşi în acest studiu au fost reprezentaţi de 293 de pacienţi selectaţi din
asistenţa la solicitare ce şi-au dat acordul de participare la studiu. Pacienţii au fost examinaţi
în condiţii optime de izolare şi iluminare a câmpului de examinat Pacienţii au fost împărţiţi în
4 grupe de vârstă după cum urmează: 55-64 ani, 65-74 ani, 75-84 ani şi peste 85 ani. După o
anamneză atent condusă, s-a evaluat prin inspecţie şi palpare cu sonda (după o prealabilă
indepărtare a debriurilor prin clătire),
REZULTATE de marcat in text diferentele : vârstnic fata de adult
Cea mai mare prevalenţă a leziunilor de uzură dentară (2,23) sub formă de abrazie s-a
înregistrat la grupa de vârstă 55-64 de ani (medie de 3.81%), urmat în ordine descrescătoare a
valorilor prevalenţei de grupa 74-85 de ani (medie de 3,06%), de grupa peste 85 de ani (medie
de 2%) şi de grupa 64-75 de ani (medie de 1,47%) (graficul 1)
37
Graficul 36. Reprezentarea grafică a distribuţiei prevalenţei leziunilor de abraziune pe
grupe de vârstă
Analiza statistică a valorilor s-a efectuat cu ajutorului testului Kruskal-Wallis.
Distribuţia prevalenţei leziunilor de abraziune pe grupe de vârstă s-a realizat de o manieră
nesemnificativă
În ceea ce priveşte leziunile de tip eroziv,cea mai mare prevalenţă s-a înregistrat la
grupa de vârstă de peste 85 de ani (medie de 0,56%), urmată în ordine descrescătoare a
valorilor de grupa 75-84 ani (medie 0,30%), de grupa 55-64 ani (medie de 0,15%) şi de 65-74
ani (medie de 0,09%) .
Analiza statistică a valorilor s-a efectuat cu ajutorului testului Kruskal-Wallis. Distribuţia
prevalenţei leziunilor de eroziune pe grupe de vârstă s-a realizat de o manieră semnificativă.
Cea mai mare prevalenţă a leziunilor de abfracţie s-au înregistrat în grupa de vârstă
peste 80 de ani (medie de 0,36%), urmat în ordine descrescătoare a valorilor prevalenţei de
grupa 51-60 de ani (medie de 0,33%), de grupa 71-80 de ani (medie de 0,28%) şi de grupa 61-
70 de ani (medie de 0,24%) .
Analiza statistică a valorilor s-a efectuat cu ajutorului testului Kruskal-Wallis.
Distribuţia prevalenţei leziunilor de abfracţie pe grupe de vârstă s-a realizat de o manieră
nesemnificativă (tabelele 4,5).
38
Fig.40 Distribuţia tipurilor de uzură dentară pe diferite suprafete
DISCUŢII
Abraziunea reprezintă uzura dentară patologică prin procese mecanice
anormaleimplicând introducerea repetată în cavitatea bucală de obiecte şi substanţe străine
care iau contact cu dinţii. Deoarece observaţia clinică a arătat o relaţie directă între abraziunea
pe feţele netede şi/sau cervicale şi igiena orală exagerată, aceasta din urmă a fost incriminată
ca fiind principalul factor etiologic pentru abrazia dentară. Abrazia pe suprafeţele dentare
aproximale se datorează utilizării exagerate a dispozitivelor igienice interdentare: scobitori,
periuţe interdentare, mai ales în asociere cu paste sau pudre. Abraziunea ocupaţională poate fi
determinată de prafuri abrazive, agrafe (cuie) etc., factori întâlniţi mai rar.
Abfracţia descrie un tip special de leziune sub formă de pană la nivelul joncţiunii
smalţ-cement. Este observată pe dinţii individuali sau pe dinţi ce nu sunt vecini, fiind
considerată mai mult rezultatul forţelor ocluzale excentrice ce provoacă flexiunea dentară
decât rezultatul abraziunii. În acord cu teoria flexiunii, forţele masticatorii sau parafuncţionale
din zonele de hiper sau malocluzie pot expune unul sau mai mulţi dinţi la stressuri puternice
extensive sau compresive. Aceste forţe se concentrează la joncţiunea smalţ-cement unde
provoacă microfracturi în smalţ şi dentină. Acestea se propagă în timp perpendicular pe axul
lung al dintelui până ce smalţul şi dentina sunt distruse, rezultând defecte sub formă de pană
cu margini ascuţite. Eroziunea reprezintă procesul de distrucţie graduală a unei suprafeţe, de obicei prin
fenomene electrolitice sau chimice. Termenul clinic de eroziune este rezultatul fizic al unei
pierderi patologice, cronice, localizate, nedureroase ale ţesuturilor dure dentare, eliminate de
pe suprafaţa dentară prin acţiune acidă, electrolitică sau prin chelare fără implicare bacteriană.
Acizii nu sunt din flora bacteriană, ci provin din surse alimentare, ocupaţionale sau intrinseci.
Ea este rezultatul vomelor frecvente sau a a unui reflux sau regurgitaţii persistenteÎn ulcerul
peptic şi gastritele cronice,voma poate fi spontană sau auto-indusă şi conduce la o ameliorare
temporară a simptomelor, în special când edemul piloric a provocat obstrucţia debuşeului
gastric.Ea mai apare în mod obişnuit la pacienţi cu tulburări ale motilităţii gastrointestinale,
incluzând postvagotomia, gastroparezele diabetice sau idiopatice, alte disritmii gastrice ce
39
rezultă din activităţi mioelectrice anormale şi pseudo-obstrucţii intestinale prin funcţie
anormală intestinală miogenică sau neurogenică. Alte tulburări ar fi :aderenţe, malignitatea,
herniile. În refluxul gastroesofagian se produce refluxul conţinutului gastric în esofag fără
însă a-l vărsa. El se datorează de obicei incompetenţei sfincterului care poate apare în primul
rând ca rezultat al unei tulburări funcţionale, apoi organice. Chiar dacă funcţia sfincterului
este normală aceste simptome pot apare când presiunea intraabdominală este crescută ca în
graviditate sau obezitate.Alte motive sunt un volum intragastric crescut după mese copioase
sau obstrucţie prin ulcer peptic sau spasm.Simptomele digestive amintite se întâlnesc frecvent
şi în alte afecţiuni:uremia, diabetul cetoacidozic, hipo- şi hiperparatiroidism şi insuficienţă
adrenergică.Starea de greaţă matinală urmată sau nu de vărsături în perioda de graviditate
poate fi indusă şi de modificări hormonale.
Medicamentele pot avea un efect direct, dar şi unul indirect prin aceea că unele pot
conduce la vărsături.Se poate face o distincţie între acelea cu un efect emetic central(digitala,
estrogenul, agenţi chemoterapeutici, histamine, beta-blocante, tetracicline, levodopa,şi
opioidele) şi altele cu efect secundar care induc iritaţia gastrică (alcoolul, salicilatul,
aminofilinele, sulfatul feros, clorura de potasiu şi diureticele). Eroziunea apare doar dacă
medicamentele sunt administrate pe perioade lungi de timp (ani), în alcoolism sau
dependenţă de droguri (opioide).
Altă grupă de medicamente implicate sunt cele care provoacă xerostomia având în
vedere implicarea ratei fluxului salivar în etiologia eroziunii (anticolinergice, antihistaminice,
sedative, hipnotice şi fenotiazine).
Fig.41 Factori etiologici ai uzurii dentare
Parafuncţiile (bruxismul excentric în principal), determină cele mai avansate forme de
uzură dentară la vârstnic
Indiferent de cauza care a produs uzura, în timp apare malocluzia de diferite grade cu
modificarea unor parametri ai morfologiei ocluzale (arii ocluzale, cuspizi de sprijin şi ghidaj,
40
pantă retroincisivă, curbe de ocluzie, plan de ocluzie), care pot antrena tulburări
disfuncţionale dintre cele mai importante la nivelul tuturor componentelor sistemului
stomatogat (Nicolae).
CONCLUZII
Date din statistică
Este mai mult ca evident faptul că, dinţii mai tineri prezintă un grad de uzură mai
scăzut decât cei funcţionali pentru o perioadă mai mare de timp, cum este în cazul
vârstnicilor. Leziunile specifice de origine necarioasă cu localizare cervicală sau ocluzală sunt
leziuni determinate multifactorial, existând o strânsă corelaţie între uzură dentară şi vârstă.
Etiologia multifactorială, prin influenţa reciprocă a mai multor mecanisme conferă
uzurii aspectul clinic variat şi asociaţiile lezionale
fapt care explică şi formele clinice variate întâlnite, foarte frecvent asociate la acelaşi individ
Consumul crescut de citrice şi băuturi carbogazoase explică frecvenţa mai mare a
eroziunii la dinţii adulţi, în timp ce solicitările para funcţionale şi stressul creat asupra dinţilor
par a influenţa leziunile cervicale de abfracţie-
Desi leziunile consecutive factorilor care intervin în procesul de uzură sunt
caracteristice vârstei a treia, este dificil de stabilit limita de la care pierderea de ţesut dur este
considerată patologică cu atât mai mult cu cât noţiunea de „normal‖ are limite foarte largi,
fiind considerat patologic, acel grad de uzură care pune în pericol vitalitatea dintelui sau care
generează motive de îngrijorare pentru pacient.
Înţelegerea caracterului multifactorial al uzurii dentare şi a complexităţii factorilor de
risc este esenţială pentru protocolul de diagnosticare şi pentru dezvoltarea unei strategii de
management în cazul acestei entităţi clinice
Cunoaşterea formelor de uzură şi a factorilor implicati impun medicului stomatolog o
conduită terapeutică individualizată fiecărui caz în parte
Proflaxia uzurii dentare şi creşterea gradului de conştientizare a populaţiei sunt măsuri
ce necesită o mai mare atenţie.
VI.3. STUDIU EXPERIMENTAL AL MICRODURITĂŢII STRUCTURILOR
DENTARE LA VÂRSTNICI
INTRODUCERE
Odată cu înaintarea în vârstă se modifică caracteristicile structurale şi mecanice ale
structurilor dentare, fapt ce influenţează atât aspectul anatomic al dintelui cât şi
funcţionalitatea acestuia.
Smalţul dentar este unul dintre cele mai mineralizate ţesuturi ale organismului uman.
Compoziţia sa, fiind în principal alcătuită din materialul anorganic (96%) şi material organic
şi apă (4%), se deosebeşte net de cea a dentinei, (unde materialul anorganic reprezintă
aproximativ 70%) fiind reprezentată de fosfat de calciu sub formă de hidroxiapatită dar şi de
cantităţi mai mici de Na, Cl, Mg. Modificarea acestor componente odată cu îmbătrânirea
organismului, antrenează modificări ale caracteristicilor structurale şi mecanice ale acestora.
Dinţii umani sunt expuşi la diferite presiuni în timpul msticaţiei (point to point) ceea
ce antrenează modificări importante ale structurilor dure dentare o dată cu înaintarea în vârstă,
prin urmare cunoaşterea şi analiza durităţii este foarte importantă pentru a putea înţelege cum
este distribuită forţa masticatorie pe întreg ansamblul arcadei dentare. şi pentru a previziona
cum stressul şi forţa sunt alterate şi amplificate de procedurile restaurative şi de vârstă
41
Printre proprietăţile mecanice, duritatea smalţului este cee mai mult studiată şi are cel
mai mare suport teoretic, considerată a fi un factor important implicat în apariţia uzurii
dentare (....).
Totuşi, studiile legate de duritatea dintelui sunt destul de dificil de realizat din cauza
structurii particulare a smalţului şi a dentinei modificate prin procesul de involuţie fiziologică
dar şi prin procesele patologice carioase şi de uzură dentară ce intervin în decursul timpului.
Deşi testarea experimentală a durităţii a evoluat mult în ultimii ani, existând astăzi o
varietate de metode ce includ: tehnici de indentaţie, tehnici de abraziune, realizarea de
microfisuri şi zgârieri, testele de duritate sunt totuşi limitate în practică şi nu oferă totdeauna
date numerice de acurateţe sau scale particulare pentru materiale. Deoarece variaţii locale
considerabile au fost raportate pentru dentină şi smalţ, metodele ce folosesc micro zgârierea
sau microindentaţiile au fost preferate pentru utilizarea în practică, recent fiind raportată şi
tehnica nanoadânciturilor în asociere cu microscopia de forţă atomică (MFA) în măsurarea
durităţii dentinei. Metoda uzuală de a obţine valori ale durităţii foloseşte măsurarea lungimii
sau ariei indentaţiei obţinută cu ajutorul unui indentor de o formă specifică aplicat la o
anumită forţă şi într-un timp dat (http://dx.doi.org-10.1590-S1516-14392003000300011).
Duritatea Knoop şi duritate Vickers au fost raportate ca având aproximativ aceeaşi
valoare.Valoarea medie a durităţii pentru smalţ şi dentină. Maria del Pilar Gutierez –Salzar şi
col. (2003) prezintă valori ale durităţii smalţului prezentate de unii autori, pe baza datelor din
literatură, ce arată variaţii importante şi semnificative arătate de deviaţiile standard, deşi în
dentină aceste variaţii sunt mai puţin pronunţate:
- Craig şi Peyton raportează o duritate ce variază de la 344±49 la 418±60 VHN;
- Collys şi col. prezintă variaţii de la 369±25 la 431±35 VHN
- Wilson şi Love prezintă variaţii de la 263±26la 327±40 VHN
Ei consideră că microduritatea smalţului ocluzal variază de la 359 la 424 VHN iar la
nivelul smalţului cervical valorile mai reduse remarcate(227-342 VHN pot fi produse de
factori cum ar fi carateristicile histologice, compoziţia chimică prepararea probelor sarcina
aplicată dar şi erorile de citire a lungimii indentaţiei (IL)
-
Scopul studiului
Studiul efectuat urmăreşte determinarea experimentală a durităţii ţesuturilor dure ale
dinţilor vârstnici, la diferite nivele structurale prin metoda indentaţiilor, folosind o
sarcină constantă.
Material şi metodă
Pentru determinarea experimentală a microduritatii Vickers ţesuturilor dure dentare au
fost folosite luaţi în studiu un număr de 28 de dinţi. Dinţii selectaţi erau extrasi de la persoane
cu vârste diferite, atât persoane varstnice cat si adulţi tineri. Dinţii au fost sortati şi grupaţi în
4 grupe şi li s-au atribuit numere pentru identificare si pentru a asigura trasabilitatea
incercării. In fig. 1, 2,si 3 sunt prezentaţi dinţii folosiţi în experiment pentru măsurarea
microdurităţii, pe eşantioane, din zone diferite ale arcadei dentare (frontali, premolari,
molari), care au fost păstraţi în soluţie de conservare până la începerea experimentului. Dinţii
tineri extraşi utilizaţi pentru comparaţie au fost păstraţi în aceleaşi condiţii de conservare până
la utilizare.
42
Fig. 3. Aspectul unor dinţi extrasi de la persoane tinere (T1 si T2) si in varsta (T3 si T4)
sortati pentru măsurarea microduritatii Vickers in secţiune transversală
Pentru a putea efectua măsurarea microdurităţii, dinţii sortaţi au fost supuşi unor
operaţii de pregătire a suprafeţelor ce urmează a fi folosite pentru măsurători.. Pentru că
valorile microdurităţii pot varia foarte mult in secţiunea dintelui, atât in smalţ cât şi in dentină
si cement, s-a procedat la secţionarea dinţilor pe directii diferite: longitudinală, şi pe directie
transversala. Pentru secţionare dinţii au fost fixaţi într-un sistem rigid de prindere secţionarea
realizându-se cu ajutorul unui disc diamant cu o grosime de 0,25 mm si diametrul de 20 mm
sub jet de apă pentru răcire continuă spre a limita apariţia fisurilor şi deteriorarea suprafeţei.
S-au obţinut astfel secţiuni longitudinale (perpendiculare pe axul mezio- distal al dintelui) şi
secţiuni transversale (paralele cu suprafaţa ocluzală) la diferite nivele ale coroanei şi rădăcinii
dintelui
Dupa debitare dinţii au fost inglobaţi la rece, in răşini epoxidice, achiziţionate de la
firma Buehler (SUA) pentru a se putea realiza o planare perfectă a suprafeţelor necesare
studiului. Intărirea răşinii durează 4 ore, dar pentru siguranţa probele au fost lăsate timp de 16
ore pentru a fi siguri ca polimerizarea răsinii a fost completă şi nu va permite mobilizarea
dinţilor în etapele de pregătire şi măsurare ce urmează.
In vederea pregătirii suprafetei de măsurare a durităţii dinţilor, s-a procedat la o serie
de operatii de planare prin rectificare cu dispozitive speciale pentru suprafeţe plane, urmată de
slefuire progresivă, pe hârtie abrazivă cu carbură de siliciu de diferite granulaţii ca mărime
(100; 300; 600; 800;1000; 1200) şi în final la o prelustruire cu pastă diamantată cu granulaţie
de 1 µm si o lustruire finală cu pastă diamantată de 0,25µm
Deosebit de important în această etapă este ca presiunea de apăsare necesară în timpul
prelucrării să fie foarte mică, evitându-se astfel, supraîncălzirea cu fisurarea probelor.
Folosirea aluminei cu granulaţie foarte mică (0,05) prin lustruire manuală aduce aduce o
îmbunătăţire în lustruire
43
Probele prelucrate erau apoi analizate la microscopie optică spre a verifica calitatea
prelucrării suprafeţei, fiind incluse în răşină epoxy, după cum se observă în imaginile din fig.4
Curăţarea suprafeţelor de impurităţile rezultate în urma şlefuirilor s-a efectuat prin
spălarea acestora cu apă distilată timp de 5 minute şi degresarea cu alcool.
S-a insistat foarte mult pentru obţinerea parametrilor planării şi lustruirii suprafeţelor
dentare ca şi la alegerea corectă a materialului abraziv, ce să fie compatibil cu răşina EPOXI
în care sunt incluşi dinţii.
44
Fig.4. Aspectul suprafeţelor obţinute în urma lustruirii progresive cu diferite
granulaţii pe direcţie longitudinală si transversală
REZULTATE ŞI DISCUŢII
Aspectul amprentei obţinute cu microdurimetru la nivelul joncţiunii smalţ/cement şi
măsurarea lungimii diagonalei se observă în figura 13 si figura 14.
45
Fig.13. Imaginea amprentelor obţinute Fig.14. Măsurarea lungimii diagonalei
amprentei
În figura 15 se observa una din principalele neregularitati ale amprentei, cu abateri în
forma geometrica obtînuta în momentul determînarii microduritatii structurilor dentare la la
nivelul joncţiunii smalţ/dentina, atunci când unul din parametri experimentali nu au fost
corespunzator respectati. Imagînea obtînuta ar putea fi o îndicatie a încorectitudinii metodei
utilizate în prepararea probei, în utilizarea sarcînii sau pozitia si localizarea îndentatiei (în
cazul nostru)
Fig. 15.Imagine microscopica a neregularitatilor îndentatiei duritatii structurilor
dentare cu lungimea neuniformă a diagonalelor
Niciuna din aceste neregularitati nu permite masurarea corecta a lungimii îndentatiei si
prin urmare aceste imagîni când sunt observate, probele trebuiesc elimînate din
masuratori.Valorile microduritatii tesuturilor dentare obtînute variaza în functie de dinte
(frontal, lateral), de nivelul structural al tesutului dentar pe care se face masuratoarea duritatii
(smalţ, dentina, cement, jonctiune smalţ/dentina, jonctiune smalţ/cement si de varsta dentara
(dinte tanar, dinte extras de la varstnic).
Exemplificăm modalitatea testare a durităţii smalţului, dentinei şi cementului în cazul
unor dinţi încluşi în lotul de studiu. Determinările s-au realizat succesiv pe secţiunile
longitudinale şi transversale ale dinţilor, urmărîndu-se duritatea în treimea externă, medie şi
înternă a smalţului, precum şi în treimea externă, medie şi înternă dentinară coronară, precum
şi duritatea cementului şi a dentinei la nivel radicular. În figura 16 este prezentată imagînea
unui dinte frontal extras din motive parodontale de la o persoană vârstnică şi care a fost
secţionat longitudinal. Duritatea a fost determinată începând cu zona externă de cement
radicular, urmând zona de dentină subiacentă. S-au realizat 6 înregistrări la nivelul
cementului, din care una a fost exclusă datorită fisurării zonei examînate. La nivel dentinar s-
au înregistrat 8 valori, iar la nivelul joncţiunii cement-dentină 3 valori. Valoarea medie a
durităţii dentinei radiculare a fost de 83,26 VHN, a durităţii la nivelul joncţiunii cement-
dentină 70,80 VHN, iar la nivelul cementului de 66,85 VHN.
46
Fig. 16. Înregistrarea durităţii la nivelul cementului, a dentine radiculare şi la nivelul
joncţiunii cement-dentină în cazul unui dinte frontal provenit de la un vârstnic
Pentru acelaşi dinte testarea durităţii la nivelul smalţului şi a dentinei coronare este
prezentată în figura 18. În zona încizală s-au înregistrat 13 valori ale durităţii smalţului, 8 ale
dentinei şi 3 în zona de joncţiune smalţ-dentină. Valoarea medie a durităţii dentinei coronare
în cazul acestei probe a fost de 92,90 VHN, a durităţii la nivelul joncţiunii smalţ-dentină
151,67 VHN, iar la nivelul smalţului de 493,74 VHN.
47
Fig. 17. Înregistrarea durităţii la nivelul smalţului, a dentinei coronare şi la nivelul
joncţiunii smalţ-dentină în cazul unui dinte frontal provenit de la un vârstnic
Înregistrările durităţii în cazul unei secţiuni transversale printr-un dinte frontal
aparţînând unei persoane vârstnice pot fi urmărite în figura 18. La nivelul smalţului s-au
înregistrat 10 valori în puncte diferite ale grosimii stratului, dar una a fost exclusă ca urmare a
apariţiei fisurilor în jurul zonei de îndentaţie. La nivelul dentinei s-au înregistrat 8 valori, iar
la nivelul joncţiunii smalţ-dentină 3 valori. Valoarea medie a durităţii dentinei coronare în
cazul acestei probe a fost de 84,28 VHN, a durităţii la nivelul joncţiunii smalţ-dentină 187,51
VHN, iar la nivelul smalţului de 461,44 VHN.
DISCUŢII
Valorile durităţii VICKER, ce se modifică în diferite zone pot fi puse şi pe seama
modifi
cării concentraţiilor de calciu şi fosfor ce scad considerabil de la suprafaţa dintelui spre
înteriorul acestuia., Astfel, la nivelul smalţului există, în general, cantităţi mînime de Na şi
Mg în stratul extern, acestea crescând contînuu spre joncţiunea amelo- dentinară, în timp ce
Ca şi P rămân constante pe toată grosimea smalţului; concentraţia de Cl este mai mare în
smalţul de la suprafaţă comparativ cu cel din stratul joncţional.
48
În dentină raportul Ca/ P este de aproximativ de 1/5 (deci, mai mult P în smalţ decât în
dentină); Cl nu este prezent, iar Mg creşte de la nivelul joncţiunii smalţ/dentină spre înterior,
spre deosebire de Na care descreşte în acelaşi sens, elemente ce pot înflunţa calitatea
durităţii.(Kaidonis)
În înterpretarea rezultatelor nu s-a luat în consideraţie :
- modul de distribuţie al forţelor masticatorii pe dinţii experimentaţi
- patologia locală sau generală
- tipul şi existenţa sau nu a dinţilor antagonişti
- tipul de restaurări protetice existente pe arcada antagonistă şi duritatea materialului
restaurativ ce ar fi putea modifica structura şi implicit ar înfluenţa caracteristicile şi valoarea
coeficientului de microduritate determinat.
Modificările microdurităţii la nivel dentinar în sensul scăderii valorilor obţinute la
vârstnic faţă de dinţii tîneri pot fi puse de asemeni pe seama caracteristicilor microstructurale
ale dentinei, variaţii ce pot fi cauzate de diferenţa dintre densitatea tubulilor dentinari cu
localizări şi repartizări diferite dar în număr mult mai redus ca la tîneri, prin închiderea şi
obliterarea acestora şi apariţia dentinei terţiare şi scleroase Valorile mai mari ale durităţii
dentinei la dinţii tîneri pot fi atribuite componentei organice existente în proporţie mai mare
(Kaidonis)
Studiul şi analiza durităţii sunt deosebit de importante pentru a înţelege modul în care
forţele masticatorii sunt distribuite la nivelul dinţilor, determinările efectuate scoţând în
evidenţă faptul că, la nivelul suprafeţei smalţului, duritatea descreşte spre interfaţa cu
dentina. A fost utilizatămetoda Vickers pentru determinarea microdurităţii structurilor dentare
la vârstnici, considerând că acest îndice nu este înfluenţat în principal de proporţia
substanţelor organice şi anorganice, cât de procentul de dentar mineralizare din ţesuturile
dentare.Variaţia valorilor microdurităţii în cadrul aceluiaşi ţesut poate fi justificată de calitatea
suprafeţelor destul de fragile la prelucrare ca şi de defectele rezultate ca urmare a procesului
de îmbătrânire
Valorile mici ale durităţii înregistrate la nivelul joncţiunii smalţ-dentină pot fi
explicate prin faptul că aceasta reprezintă o zonă specială, în care se întâlnesc două tipuri de
ţesuturi diferite ca structură şi care nu se comportă ca o zonă de liant între smalţ şi dentină,
care sunt două ţesuturi calcificate distincte. Joncţiunea reprezintă o zonă fucţională unde
smalţul şi dentina aproape de interfaţă prezintă o structură şi proprietăţi diferite de restul
masei de ţesut. La nivel dentinar, morfologia colagenului este cea specifică fibrelor de tip I
care provin din dentină, perpendiculare pe joncţiunea smalţ-dentină, cu diametrul de100 nm,
aşa cum sunt fibrele Van Korf ce traversează dentina către smalţ. În restul dentinei, fibrele
sunt dispuse în unghi de 90º sau mai puţin faţă de planul joncţiunii (Imbeni V). Se consideră
că proprietăţile de rezistenţă ale joncţiunii rezultă mai curând din modificările graduale de
structură şi de proprietăţi ale smalţului şi dentinei decât din tranziţia bruscă între două
materiale diferite. Această înterfaţă reprezintă din punct de vedere optic poziţia originală de
contact a membranei bazale a ameloblaştilor şi a celei a odontoblaştilor în perioada dezvoltării
embrionare a dintelui. În mod normal, interfaţa dintre două materiale având proprietăţi
elastice şi mecanice diferite reprezintă o zonă „slabă‖ a structurii. Duritatea scăzută de la
nivelul joncţiunii poate fi explicată prin mineralizarea scăzută şi conţinutul mai mare de
colagen (Michael M).
Dentina, discutând la modul general, ar putea fi mai dură decât smalţul, ea fiind
similară la nivel microstructural cu ţesutul osos. Are o arhitectură unică, dată de prezenţa
tubulilor dentinari cu un diametru în medie de 1 µm, înconjuraţi de dentină peritubulară
reprezentată de straturi cilindrice cu grosime de aproximativ 0,5-1 µm de cristale de apatită
orientate diferit. Aceşti tubuli sunt înglobaţi într-o matrice colagenică întărită cu cristale de
apatită.Odată cu involuţia ţesuturilor dentare şi apariţia dentinei sclerotice se modifică
calităţile mecanice ale acesteia ceea ce explică valorile microdurităţii obţinute la vârstnic.
Există date care apreciază că, dentina este un material eterogen care conţine tubuli dentinari
49
cu dimensiuni micrometrice, înconjuraţi de o dentină peritubulară înalt mineralizată, care
conţine în volum 95% fază minerală înclusă într-o matrice de colagen, pe când dentina
intertubulară conţine doar 30% (Michael M).
În porţiunea coronară, cele mai mari valori ale durităţii dentinei au fost înregistrate în
porţiunea medie, porţiunea situată sub joncţiunea smalţ-dentină având valori întermediare.
Cele mai scăzute valori ale durităţii s-au înregistrat în treimea înternă dentinară. Aceeaşi
tendinţă de variaţie a durităţii a fost înregistrată şi în alte studii (Banerjee A, Cirano F.R,) şi
care demonstrau de asemenea că porţiunea medie a dentinei, situată la distanţă şi faţă de
joncţiunea smalţ-dentină, şi faţă de pulpă, prezintă cele mai mari valori ale durităţii.
Există rapoarte care arată că, cele mai mici valori ale durităţii se înregistrează în
porţiunea dentinară cea mai apropiată de pulpă (Banerjee A, Shannon I.L). Acestere zultate
coîncid cu cele obţinute în studiul nostru, cu toate că valorile înregistrate în studiul curent sunt
mai mari decât cele raportate. Acest lucru ar putea fi explicat prin faptul că autorii menţionaţi
au studiat numeroase secţiuni ale coroanei dentare, chiar situate în apropierea zonei cervical,
cu toate că este ştiut că această zonă poate determina scăderea valorilor medii ale durităţii.
Valorile durităţilor obţinute pentru dentină în acest studiu sunt în concordanţă cu cele
obţinute în multe alte studii (Pashley, Kiney J.H, Sano H). şi colaboratorii)) au raportat că
duritatea dentinei scade cu distanţa faţă de joncţiunea smalţ-dentină, în timp ce Pashley şi
colaboratorii (1985)) au demonstrat existenţa unei corelaţii semnificative, învers
proporţională, între duritatea dentinei şi densitatea numerică a tubulilor, care creşte odată cu
profunzimea. Oricum, Kiney şi colaboratorii (1996) au raportat că scăderea durităţii dentinei
odată cu apropierea de camera pulpară ar putea fi atribuită în cea mai mare parte modificărilor
de duritate a dentinei peritubulare, nu numai creşterii numărului de tubuli dentinari. În acest
studiu, în toate zonele testate, duritatea plastică a stratului intern al dentinei a fost mai scăzută
decât cea a zonei mijlocii sau externe dentinare. Aceste rezultate sunt confirmate şi de datele
obţinute în alte studii (Pashley, Sano H).
CONCLUZII
Cunoaşterea amănunţită a structurii dentare este esenţială pentru a înţelege defectele şi
patologia dentară, forma şi structura dinţilor reprezintând un factor important cu rol în
producerea proceselor de uzură
Valoareadurităţiismalţului,scade gradat de la suprafaţăspre joncţiune, valorile
microdurităţii smalţului fiind mai crescute la nivelul cuspidului şi suprafaţaexterioară decât la
nivelul marginii cervicale sau la nivelul joncţiunii smalţ- dentină .
Modificarea durităţii ţesuturilor dentare antrenează evoluţia variabilă a procesului de
uzură dentară la diferite nivele ale suprafeţelor dentare
Datorită dimensiunilor mari ale microfisurilor în raport cu microstructura dentinei,
apar variaţii ale durităţii cauzate de diferenţa dintre densitatea tubulilor dentinari cu localizări
diferite, modificări ce apar prin apariţia dentine de reacţie şi a sclerozării dentine la vârstnic;
modificările care se manifestă sub forma zonelor de scleroză (aşa numitele ―zone moarte‖
favorizează evoluţia mai rapidă a procesului de uzură dentinar
Uzura dentară este o problem comună dar de cele mai multe ori rămâne netratată.
Prezenţa uzurii dentare se preconizează a se remarca mai mult în viitor datorită
tendinţei de scădere substanţială a incidenţei cariei dentare.
50
CCaappiittoolluull VVIIII SSTTUUDDIIUULL AACCTTIIVVIITTĂĂŢŢIIII BBOOLLIIII PPAARROODDOONNTTAALLEE LLAA
VVÂÂRRSSTTNNIICC PPRRIINN EEVVAALLUUAARREEAA PPRROOFFIILLUULLUUII EENNZZIIMMAATTIICC
ÎÎNN FFGGCC
INTRODUCERE
Bolile parodontale sunt afecţiuni inflamatorii de etiologie microbiană, ce influenţează
ţesuturile suport ale dinţilor. Termenul de boală parodontală include 2 subclase majore şi
distincte ale bolii, gingivitele şi parodontitele, întâlnite cu o frecvenţă crescută la pacientul
vârstnic, constituind şi cauza principală a pierderii dinţilor. Gingivita se caracterizează prin
inflamaţia gingiilor fără pierderea osului alveolar sau pierderi ale ataşamentului ţesutului
conjunctiv şi poate fi considerată o precondiţie a bolii dar nu, în mod necesar, conduce la
boala parodontală, caracterizată prin formarea progresivă de pungi parodontale, ca rezultat al
pierderii ataşamentului ţesutului conjunctiv şi pierderii osului alveolar.
Bolile parodontale sunt considerate de Dewan şi Bhatia (2011) ca afecţiuni
multifactoriale care sunt influenţate atât de factori genetici cât şi de factori de mediu. Istoricul
obişnuit al parodontitei urmează un tipar al bolii discontinuu de exacerbare şi remisiune
caracterizat de perioade active şi inactive ale bolii, necesitând descoperirea precoce a
activităţii bolii în situsurilor afectate [71].
Factori externi ce intervin asupra parodonţiului prin injurii traumatice sau toxice
(ex:protezele amovibile sau fixe), pot antrena distrucţii celulare şi antrenarea în circulaţie şi în
fluidele interstiţiale (FGC), a unor exudate inflamatorii.
Date din literatură arată modificări ale AST în FGC în timpul dezvoltării unor
gingivite 133]experimentale pe animale [60]. Chambers şi col (1993) arată nivelul crescut al
AST în saliva pacienţilor cu distrucţii parodontale importante, făcând asocieri cu unele
variabile clinice şi demonstrează faptul că nivelul ridicat al AAT este un indicator al lezării
tisulare [133] Sunt găsite de asemenea diferenţe între activitatea AST în FGC la implantele
cu ţesuturi sănătoase şi la cele afectate de periimplantită. Puţine studii există care să
evidenţieze modificările AST în FGC la persoanele vârstnice, în diferite ipostaze influenţate
de tratamentele protetice.
SCOPUL STUDIULUI
Scopul studiului este de a evalua, în ce măsură activitatea AST din FGC reflectă
răspunsul ţesutului parodontal la solicitările produse de elementele unor proteze parţiale
amovibile la vârstnic in comparaţie cu adultul, in diferite situaţii clinice.
MATERIAL ŞI METODĂ
Loturi de studiu. Au fost incluşi în studiu un număr de 20 pacienţi vârstnici (12 femei
şi 8 bărbaţi cu vârsta peste 65 de ani (limite de vârstă 65-74 de ani, media de vârstă 69,20
ani), edentaţi parţial neprotezaţi ce urmau să primească tratamente protetice amovibile şi un
lot martor format din 10 pacienţi adulţi, cu vârste între 45-54 de ani cu acelaşi tip de edentaţie.
(Fig.VII.1)Vârstnicii au fost selectaţi din asistenţa la solicitare de la Disciplina de
Gerontostomatologie şi de la un cabinet privat, după explicarea clară a studiului şi obţinerea
consimţământului confirmat.
51
lot martor33.33%
lot de studiu
66.67%
Structura loturilor analizate
Fig. VII.1Structura loturilor analizate
Evaluarea statusului parodontal s-a realizat, combinând datele obţinute de la pacient în
cadrul anamnezei generale şi stomatologice şi cele obţinute la examenul oral (inspecţie şi
sondare) şi cuantificate prin indici.
Examenul 51radiografic efectuat a permis evaluarea pierderii osului alveolar 51existent în
momentul începerii studiului pentru excluderea din studiu şi a rezorbţiei osului alveolar
produsă în timp, după aplicarea protezelor amovibile.
Criterii de excludere:
- pacienţi fumători
- pacienţi cu boli sistemice
- pacienţi ce au urmat terapie parodontală în ultimele 6 luni
- pacienţi cu afectare parodontală, cu pungi >3,5mm incluşi în codurile 3 şi 4 PSR
(Periodontal Screening and Recording) şi cu evidenţă radiografică a pierderii osoase
- pacienţi ce au utilizat: antibiotice, agenţi antiinflamatori steroidali sau nesteroidali ,în
ultimele 6 luni, ce ar putea influenţa nivelul unor mediatori ai inflamaţiei.
Criteriul de includere avea în vedere existenţa unor edentaţii parţiale ce urmau a fi
protezate amovibil şi un nivel al profunzimii pungilor la sondare sub valoarea de 3,5mm
măsurabil pe faţa vestibulară şi orală a dinţilor limitrofi edentaţiei. După evaluarea statusului
parodontal al dinţilor limitrofi edentaţiei au fost incluşi în studiu vârstnicii al căror status
parodontal corespundea încadrării în codurile 0, 1 şi 2 ale indicilor PSR (Periodontal
Screening and Recording)
Criteriile de atribuire a codurilor PSR după care s-a făcut selectarea sunt:
Cod 0 - Semnul de referinţă (codul de culoare) e complet vizibil in cel mai profund sulcus
sau pungă a sextantului; absenţa tartrului sau margini defectuoase de restaurări; absenţa
sângerării la sondare blândă şi ţesuturi gingivale cu aspect sănătos;
Cod 1 - Semnul de referintă e complet vizibil în cel mai profund sulcus sau pungă a
dintelui; absenta tartrului sau marginilor defectuoase de restaurări; sângerare la sondare;
Cod 2 - Semnul de referinţă e complet vizibil in cel mai profund sulcus sau pungă a dintelui
cu prezenţa tartrului supra sau subgingival sau margini defectuoase de restaurări
1
Cod 3 - Semnul de referinţă e parţial vizibil in cel mai profund sulcus sau pungă a dintelui.
Acest cod indică profunzimi de sondare de 3,5 – 5,5 mm
Cod 4 - Semnul de referinţă (codul de culoare) e total invizibil in cel mai profund sulcus sau
pungă a dintelui. Acest cod indică profunzimi de sondare mai mari de 5,5 mm
Parametrii clinici Statusul clinic parodontal era stabilit vizual şi prin sondare înregistrând
următorilor parametri la situs-urile dinţilor selectaţi: indice gingival (GI Löe şi Silness), indice
de placă (IP), sângerarea la sondare sulculară (IS) profunzimea pungii la sondare (PPS), şi
nivelul pierderii ataşamentului (PA), măsurat cu sonda parodontală gradată de la joncţiunea
smalţ-cement la penetrarea cea mai apicală a sondării manuale. Rezorbţia osoasă era stabilită
pe baza criteriilor clinice şi radiografice, ce ofereau informaţiile necesare includerii sau
excluderii cazurilor din studiu. Pacienţii au fost reevaluaţi clinic parodontal la 3 şi 6 luni după
aplicarea protezelor amovibile.
Colectarea probelor din fluidul gingival crevicular. Fluidul crevicular a fost obţinut din 4
situs-uri selectate per pacient, 2 vestibulare (MV şi DV) şi 2 orale (MO şi DO), la dinţii test
(realizându-se şi înregistrându-se media valorilor pentru fiecare faţă), după o prealabilă
izolare a dinţilor cu rulouri de vată sau comprese şi uscare uşoară cu un jet de aer
(fig.VII.2.a,b) Colectarea fluidului crevicular gingival s-a realizat în 3 etape: înainte de
protezare, după protezare la 3 luni şi la 6 luni, în etapa de dispensarizare activă, când s-au
evaluat şi parametrii clinici parodontali.
Nu au fost recomandate indicaţii speciale în privinţa măsurilor de întreţinere a igienei
orale şi protetice după protezare.
Colectarea FGC s-a realizat folosind stripsuri sterile din hârtie de filtru, absorbante,
cu dimensiuni standardizate de 2 x 8mm, cu vârfuri uşor rotunjite (Whatman no. 1), introduse
în sulcusul gingival în situs-urile vestibulare şi orale ale dinţilor stâlpi/ancoră limitrofi
edentaţiei
Stripsurile erau inserate în sulcus cu blândeţe, până la întâmpinarea unei rezistenţe, păstrând
stripsul pe loc în contact direct cu fluidul, timp de 30 de secunde pentru fiecare recoltare,
conform metodei descrise de Brill şi Krasse, 1958 [44]
Este de dorit ca stripsurile să aibă capacitatea absorbantă totală suficientă, acomodată
volumului de fluid crevicular. Metoda stripsurilor are avantajul operativităţii, fiind rapidă şi
neagresivă. Toate stripsurile cu resturi de sânge sau cu salivă erau excluse din studiu pentru a
evita valorile eronate ale markerului testat (AST) din fluidul gingival crevicular cu valorile lor
din ser şi colectările reluate. Odată ce au fost îndepărtate din sulcus, stripsurile au fost
introduse în tuburi speciale şi cântărite în prealabil, în vederea măsurării volumului FGC.
Probele au fost conservate, prelucrate şi interpretate în cadrul laboratorului de
Fiziopatologie UMF Iaşi.
S-a determinat volumul fluidului gingival crevicular şi concentraţia AAT înainte de
protezare, la 90 de zile de la aplicarea protezelor şi la 6 luni,
a b FigVII.2.Stripsurile precalibrate din hârtie de filtru (a) şi prelevarea FGC (b) la pacient
protezat versus pacient neprotezat
2
Determinarea volumului fluidului gingival crevicular şi AST
Înainte de a fi congelate pentru păstrare până la prelucrare, s-a determinat rapid
volumul de lichid crevicular gingival recoltat cu ajutorul fiecărui strips. prin cântărirea
stripsurilor de colectare în cele 3 etape, comparativ cu momentul iniţial al strips-urilor uscate,
evitându-se pe cât posibil, evaporarea ce ar modifica valorile reale ale volumului.
Pentru măsurare, s-a utilizat o balanţă BOSCH – SAE 80/200. Diferenţa între 2
cântăriri ne-a oferit greutatea fluidului colectat pe stripsuri.Greutatea fluidului fiecărui strip
exprimată în micrograme (g) era convertită în volum exprimat în l, folosind un program
soft. Aproximarea volumului (± 5 %) s-a făcut în acord cu algoritmul de corelare a greutăţii
volumului de lichid, folosit pentru calibrarea micropipetelor, în acord cu instrucţiunile firmei
producătoare (Humana).
Imediat după recoltare, probele au fost introduse în recipiente cu gheaţă şi în cel mai scurt
timp posibil congelate, până la prelucrarea lor. Păstrarea probelor s-a făcut la –70o C, în
recipiente de plastic rezistente la această temperatură Fluidul gingival din stripsuri a fost
incubat şi diluat cu 200 l soluţie tampon fosfat la pH=7,4 la temperatură scăzută (la 4oC) şi
agitat cu viteză medie cu ajutorul unui Vortex, timp de 15 minute (Fig.VII.3, Fig.VII.4)
Fig.VII.3 Probele de FGC păstrate Fig.VII.4 Agitarea probelor
in recipiente cu gheaţă colectate (Vortex)
După agitare în Vortex, fiecare probă de lichid a fost introdusă într-un Eppendorf de
200 l, după îndepărtarea stripsurilor, apoi numerotată şi congelată rapid la –70oC şi folosită
pentru determinările biochimice (AST). Concentraţia finală a componentelor chimice ale
enzimei a fost calculată luând în consideraţie volumul diluat total al fiecărei probe
centrifugate şi exprimat prin l de FGC. Pentru determinarea AST s-a utilizat metoda
spectrofotometrică şi testul INFINITY® AST (51-100P) de la firma Sigma Chemical Co., St.
Louis, S.U.A.
Fiecare probă de 200 l a fost amestecată cu 2000 l reactiv INFINITY® AST, direct
în cuva de cuarţ a spectrofotometrului, la 37o C, timpul de reacţie fiind de 210 secunde.
Pentru omogenizare, s-a utilizat un mic magnet introdus în cuvă. Achiziţia, stocarea şi
interpretarea datelor s-au făcut cu ajutorului softului General Purpose UV-VIS ,care conţine şi
un modul de cinetică enzimatică asociat spectrofotometrului. (Fig.VII.5)
3
Fig.VII.5 Interpretarea datelor cu ajutorul soft-ului General Purpose UV-VIS
Pentru determinări s-au utilizat ca lungime de undă primară () 340 nm şi ca lungime
de undă secundară 405 nm. Datele obţinute au fost direct exprimate de soft în U/l AST, pentru
fiecare probă, în urma configurărilor şi calibrărilor realizate înainte de începerea
determinărilor. Pentru calibrare s-a utilizat de asemenea softul General Purpose UV-VIS şi s-
au folosit 2 soluţii de -NAD (1 l şi 100 l) cu un algoritm liniar, obţinut la 340 nm. Ecuaţia
de calibrare a fost următoarea:
concentraţia = 7,2996 x 103 M x absorbanţa (A).
1 U/l AST, se defineşte ca fiind cantitatea de AST care converteşte 1 M de ketoglutarat în
L-glutamat pe minut la pH=7,5 şi 37o C în prezenţa acidului L-aspartic.
Sensibilitatea testului INFINITY® AST, determinată de noi anterior, este de minimum
0,01 U/l, suficientă pentru necesităţile prezentului studiu.
Valorile medii ale parametrilor clinici parodontali înregistrate după măsurătorile
efectuate sunt înregistrate în tabele iar aspectele evolutive sunt reprezentate prin grafice
(tabel,VII.1, fig VII.14,fig.VII.15.).
Tabel nr VII.1.Înregistrarea valorilor medii ale parametrilor clinici la lotul de studiu
Momentul inregistrării/
Indice initial la 3 luni la 6 luni
Indice de placă IP 0,35±0,25 0,50±0,50 0,75±0,75
Indice de sângerare IS 0,25±0,42 0,55±0,1 0,55±0,1
Indice gingival IG 0,28±0,50 0,42±0,2 0,54±0,4
Profunzimea pungii la sondare PPS.
Media (mm) ±SD
2,75±0,1
3,22±,0,2 3,65±0,8
Nivelul ataşamentului clinic AC 2,1±0,15 2,7±0,50 3,2± 1
4
Fig. VII. 14 Aspecte evolutive ale indicilor IP, IS, IGla cele doua loturi
Fig. VII.15.Aspecte evolutive ale evolutiei indicilor PPS, AC la cele doua loturi
Comparativ cu situaţia clinică remarcată la pacienţii vârstnici la cazurile martor nu se
remarcă diferenţe semnificative ale parametrilor clinici la cele 3 intervale de timp urmărite,
rezultatele fiind prezentate în tabelul nr.VII.2 Creşterile uşoare ale valorillor indicilor de
placă, sângerare şi gingival remarcate la martor pot fi atribuite dificultăţilor de adaptare
imediată şi primară cu protezele amovibile dar şi retenţionării amplificate a resturilor
alimentare pe dinţii suport ca şi pe suprafaţa protezelor din vecinătate
Tabel nr. VII.2 Înregistrarea valorilor parametrilor clinici la lotul martor
Momentul inregistrării/
Indice initial la 3 luni la 6 luni
5
Indice de placă IP 0,10±0,30 0,40±0,60 0,40±0,90
Indice de sângerare IS 0,20±0,40 0,40±0,60 0,44±0,80
Indice gingival IG 0,28 ±0,50 0,35±0,75 0,40±0,95
Profunzimea pungii la sondare PPS.
Media (mm) ±SD 1,63±1 1,92±1,20 2,20±1,40
Nivelul ataşamentului clinic AC 1±1 1,4±1,50 1,6±1,70
De asemeni modificările minime de adâncire a sulcusului gingival remarcat la
palparea cu sonda parodontală şi modificarea redusă a pierderii de ataşament provocată de
solicitarea dinţilor suport pare să fie compensată de mijloacele homeostazice ce intervin la
adultul tânăr
În cazul pacienţilor vârstnici, faţă de valorile iniţiale ale indicatorilor clinici de
sănătate parodontală, se remarcă o creştere mai importantă a valorilor parametrilor clinici
susţinători a fenomenelor de gingivită după primele trei luni de purtare a protezelor amovibile
cu fenomene inflamatorii iniţiate şi produse de iritaţiile locale şi de placa retenţionată dar cu
valori ce se menţin la indicele de sângerare (0,55) la 3 luni sau cresc mai mult valorile
indicelui de placă la 6 luni (0,75), cresteri puse pe seama dificultăţilor de igienizare în zonele
retentive create între dinte şi elementele protezelor amovibile, la acestea adăugându-se
iritaţiile şi microtraumatismele protetice ce solicită un timp mai îndelungat parodonţiu
profund întreţinând şi aspectul inflamator. Astfel, din situaţia iniţială de ―sănătate
parodontală‖ sau cu modificări minime ale parametrilor clinici, se ajunge la modificări
importante în evoluţie, atingând aspect de gingivită, parodontită uşoară, medie şi severă,
exprimate prin valorile crescute ale indicilor gingivali, profunzimea pungilor şi pierderea
nivelului ataşamentului, şi creşterea profunzimii pungii faţă de situaţia iniţială mai important
în zona solicitată După aplicarea protezelor amovibile acrilice ancorate prin croşete elastice
pe dinţii limitrofi edentaţiei s-au putut remarca nivele crescute ale volumului fluidului
gingival la cazurile cu prezenţa unei inflamaţii clinice evidente(Tabel nr.VII.3.Fig. VII.16)
Tabel nrVII.3 Volumul FGC crevicular în situs-urile vestibulare şi orale la lotul de
studiu.
Media (L)±SD
Momentul
colectării
Volumul FGC
în situsul MV
Volumul FGC
în situsul DV
Volumul FGC
în situsul MO
Volumul FGC
în situsul DO
Iniţial 12,8±0,50 14,6±0,75 15,0±0,75 11,8±1
3 luni 16,4±1 24,4±1,50 16,2±1,25 20,2±1,75
6 luni 22,2±1,5 25,6±1,5 18,6±1,5 24,6±1,75
6
Fig. VII.16 Aspecte ale evolutiei volumului FGC in situsurile MV-DV la cele 2 loturi
Este de remarcat la vârstnic o creştere a volumului fluidului gingival fără însă a se
ajunge la o dublare a valorilor în situsurile vestibulare la intervalul de 3 luni, cu excepţia
situsurilor disto-orale cu valori de 20L faţă de 11L cât era iniţial, rezultate justificate de
statusul parodontal existent la prezentare, care la vârstnic este modificat, chiar dacă la
vârstnic prezintă semne de dishomeostazie preclinică (Tabel nrVII.3 ). De asemeni
reactivitatea modificată generală şi locală a organismului vârstnic este adeseori în incapacitate
de a echilibra un organism influenţat de fenomenele involutive şi cu posibilităţi limitate de a
antrena mijloacele de apărare locale. Creşterea volumului FGC la 6 luni, mai importantă în
situsurile DV (25,6) şi DO (24,6) demonstrează o întreţinere a fenomenelor inflamatorii
apărute după aplicarea protezelor ca si o creştere a încărcăturii microbiologice ce se menţine,
întreţinută fiind de aşa numitele ―nişe ecologice‖ de pe suprafaţa şeii protezei vecine dinţilor
limitrofi Creşterile de volum ale FGC remarcate în diferite situsuri după aplicarea protezelor
amovibile în cavitatea orală, s-ar datora iniţial fenomenelor inflamatorii iniţiate şi întreţinute
de proteze ce pot acţiona adeseori ca factori iritativi locali dar şi solicitanţi în acelaşi timp,
asupra parodonţiului profund al dinţilor suport, factori asociaţi dificultăţilor de întreţinere a
igienei corecte de către vârstnici.(Fig. VII.17)
7
Fig. VII.17 Aspecte ale evolutiei volumului FGC in situsurile MO-DO la cele 2 loturi
Pe de altă parte, mecanismele patogenice complexe, şi în special răspunsul
hipersecretor al macrofagelor în prímele luni după protezare este răspunzător în principal de
secreţia exagerată de mediatori inflamatori .
La lotul martor valorile volumului FGC apar cu diferenţe mai puţin semnificative faţă
de pacientul vârstnic, fiind mai reduse la cele 3 intervale de timp ( tabelul Nr.VII.4)
Tabel nr.VII.4.Volumul fluidului gingival crevicular la lotul martor
Media (L)±SD
Momentul
colectării
Volumul FGC
în situsul MV
Volumul FGC
în situsul DV
Volumul FGC
în situsul MO
Volumul FGC
în situsul DO
Iniţial 9,6±0,1 11,2±0,5 11,4±0,5 13,3±0,75
3 luni 10,4±0,5 14,0±0,75 14,4±0,75 18,5±0,95
6 luni 15,4±1 18,6±1,5 15,2±1,5 22,2±1,75
Modificările parodontale întâlnite la vârstnici, traduse prin creşterea valorilor
parametrilor clinici, dar şi prin creşterea volumului fluidului crevicular faţă de etapa iniţială
de investigare şi după aplicarea protezelor amovibile, pot fi puse pe seama igienizării mai
precare, ca urmare a deficienţelor existente în comportamentul sanogenic, ce sugerează
apariţia unor fenomene de gingivită, fenomene ce sunt remarcate şi la adultul tânăr dar cu
posibilităţi de remisiune mult mai rapide. Existenţa elementelor protetice în vecinătatea
parodonţiului marginal, presupune o acumulare suplimentară a plăcii bacteriene ce intreţine o
inflamaţie gingivală
Analizând rezultatele investigaţiilor biochimice ale FGC, înregistrate în tabelele…. , se
remarcă pentru lotul de vârstnici valori iniţiale ale căror medie calculată pe lotul de studiu este
vestibula de 51,40,5 în situs-ul mezial şi 45,2±1 distal iar oral de 44,8 0,75 mezial şi 43,0
1 distal, ceea ce ar orienta spre existenţa unor tendinţe la deteriorarea parodonţiului profund
survenite probabil pe fondul involutiv instalat déjà.
Un nivel moderat crescut al enzimei AST ce atinge în medie valori de după o
perioadă de purtare de aproximativ 90 de zile (65,6±0,75 mezial, respectiv 60,71±1distal),
ceea ce demonstrează existenţa unei distrucţii parodontale de importanţă redusă în
profunzimea parodonţiului fără a marca o activitate importantă a bolii în situsurile evaluate.
Clinic, se remarcă în principal reacţii inflamatorii cu aspect de gingivită, ceea ce justifică
8
valorile mai crescute ale unor parametri clinici cum ar fi indicele gingival şi indicele de
sângerare, pentru ca după o perioadă de 6 luni să se poată observa şi activarea unor situs-uri
parodontale pe faţa vestibulară sau orală importanţa acestor activări fiind în funcţie de zona
parodontală solicitată (fie de acţiunea unui croşet incorect plasat, fie prin solicitarea exercitată
de corpul protezei ce vine în contact mai intim cu dintele suport) prin compresiune sau prin
tracţiune, fie ca urmare a exercitării traumei din ocluzie in cazul nerespectării restabilirii
echilibrului ocluzal prin protezare şi armonizării la relieful ocluzal al dinţilor limitrofi
edentaţiei. Creşterea activităţii AST pare să fie mai mare în situsurile vestibulare (situs-uri de
compresiune) decât la cele orale (de tensiune), răspunsul gazdei la forţele de solicitare
determinând creşterea nivelului de activitate enzimatică a AST.
Lipsa de igienizare sau o igienizare mai precară la vârstnici ce nu respectă
recomandările primite în cadrul educaţiei sanitare, şi nici prezentarea la retuşuri şi
reechilibrări în cadrul dispensarizării, accentuează şi mai mult procesul inflamator, la care se
asociază componenta destructivă a ţesuturilor parodontale, în relaţie directă cu modificările
enzimei din FGC, prin eliberarea acesteia în fluidele interstiţiale (Tabel nrVII.5)
Tabel VII. 5 Nivelul AST la cele 3 intervale în situs-urile vestibulare şi orale la lotul test
Momentul
evaluării
Nivelul AST în situs-urile vestibulare
Media (U/L)±SD Nivelul AST în situs-urile orale
Media (U/L)±SD
Mezial Distal Total medie
vestibular
Mezial Distal Total
medie
Oral
Iniţial
51,4±0,5
45,2±1
48,3
44,8 0,75
43,0 1
43,9
3 luni
65,6±o,75
60,71±1
63,1
57,2 o,75
52,2 1
54,7
6 luni
86,2±1
112,4±1,
5
99,3
74,8 1,75
82,4 2
78,6
Testul
ANOVA
Diferenţe semnificative statistic P<0,05
Diferenţe semnificative statistic P<0,05
Prezenţa crescută a nivelului AAT în fluidul gingival în zonele solicitate poate reflecta
magnitudinea distrucţiei ţesutului parodontal la vârstnici, de aceea Persson sugerează că
această enzimă poate reprezenta un potenţial marker în monitorizarea metabolismului
parodontal şi în evaluarea riscului pierderilor viitoare de ataşament [252].
Eley şi col.(1998) arată că activitatea bolii parodontale interesează atât deteriorarea
celulelor epiteliale ce căptuşesc punga parodontală cât şi celulele ţesutului conjunctiv din
situsurile cu ţesuturi degradate [78]. Enzimele eliberate de tipul AST, decelate în fluidul
gingival crevicular ar reflecta importanţa morţii celulare la nivelul situsurilor parodontale
active.
Răspunsul compensator al ţesuturilor la vârstnic la forţe ce solicită dintele incluzând
atât mobilizarea celulelor cât şi conversia fibrelor de colagen este mult mai redus în
comparaţie cu adultul tânăr. Aceasta, datorită activităţii celulare reduse şi ţesutului ce este mai
bogat în colagen [172]. Astfel, zonele hialinizate sunt mai uşor formate pe partea (în direcţia)
presiunii exercitate de dintele suport de croşete ( în direcţia în care are tendinţa să se mişte sub
acţiunea solicitării sale de către proteză) Aceste zone pot temporar împiedica un dinte să se
deplaseze/ să se mişte în direcţia în care acţionează şi intenţionează să-l deplaseze forţa.
9
Această întârziere în deplasarea dintelui variază de la perioade scurte cu aplicarea unei forţe
uşoare la perioade lungi de timp cu forţe mai mari [270] Zona hialinizată este eliminată la
adult de regenerarea ligamentelor parodontale (dar nu şi la vârstnic) care se produce la
reorganizarea zonei prin rezorbţie prin spaţiu medular şi zona vecină acesteia . O dată ce zona
hialinizată e îndepărtată dintele se mişcă din nou [193,194].Masa osoasă scade continuu cu
vârsta dar pierderea osoasă datorată îmbătrânirii e dificil de diferenţiat de aceea datorată
osteoporozei, osteoartritei sau bolii parodontale inflamatorii cronice.
Lamster (1997), Oringer şi col. (2001), găsesc asocieri ale inflamaţiei parodontale cu
concentraţii crescute de AAT la cazurile cu gingivită experimentală [184,238].
Concluzii
Rezultatele obţinute arată alterarea volumului şi compoziţiei enzimatice a FGC în
concordanţă cu parametrii clinici, la pacienţii vârstnici care dezvoltă forme inflamatorii şi
destructive de boală parodontală .
Componente biochimice de tipul AST au putut fi identificate şi cuantificate în FGC în
scopul de a înţelege proprietăţile biologice ale acestuia în patobiologia bolii parodontale la
vârstnic
Un număr mare de studii recente au demonstrat existenţa unor relaţii pozitive între
cantitatea enzimei şi activitatea bolii parodontale, demonstrând că studiul AST poate servi ca
un predictor al distrucţiei parodontale (pierderii ataşamentului)
Rezultatele sugerează că, parodonţiul dinţilor incluşi ca suport în tratamentele
protetice parţial amovibile la pacienţii vârstnici răspunde uşor diferit la solicitarea
parodonţiului profund faţă de adultul tânăr, fapt confirmat de unele efecte pe care acestea le
manifestă asupra enzimelor fluidului gingival crevicular şi a variaţiilor volumetrice
Creşterea nivelului AAT în fluidul gingival crevicular reflectă activitatea biologică şi
procesul de remodelare osoasă la solicitările parodontale produse de purtarea protezelor
parţiale amovibile, la cazurile la care pregătirea pre şi proprotetică este uneori neglijată, ceea
ce justifică şi tendinţele de distrucţie parodontală prin pierderea ataşamentului existente la
adultul tânăr dar la valori mult reduse faţă de vârstnic
Dozarea AST în detectarea situs-urilor active şi vulnerabile din distrucţia parodontală
permite diagnosticarea bolii în stadii timpurii, ceea ce nu este posibil prin parametrii clinici.
Prezenţa unor factori iritativi locali (protezele amovibile) ce suprasolicită parodonţiul
dinţilor stâlpi, antrenează modificări ale parodonţiului profund ce pot fi diagnosticate incă din
etapa preclinică de manifestare dishomeostazică la pacientul vârstnic la care se asociază
dificultăţile de igienizare ce intreţin o stare inflamatorie, ce amplifică manifestările survenite.
Studiul efectuat contribuie la stabilirea caracterului de boală parodontală activă la
vârstnic, prin nivelul crescut al enzimei şi poate constitui un predictor al evoluţiei, important
pentru prevenţie şi tratament ca şi pentru alegerea unui plan de tratament complet, complex şi
etapizat.
Concluziile pertinente la care s-a ajuns sunt susţinute de rezultatele testelor statistice.
10
CCAAPPIITTOOLLUULL VVIIIIII
STUDIUL PATOLOGIEI SISTEMULUI STOMATOGNAT LA
VÂRSTNIC PRIN EXAMEN RADIOGRAFIC ŞI IMAGISTIC
VIII .1. STUDIUL PATOLOGIEI ARTICULAŢIEI TEMPORO -
MANDIBULARE PRIN EXAMENTOMOGRAFIC LA PACIENTUL GERIATRIC
VIII.1.1. INTRODUCERE
Numeroase metode de studiu au fost sugerate pentru diagnosticarea afecţiunilor
sistemului stomatognat bazate pe analiza examenelor radiografice şi imagistice [139]. Analiza
tomografiei articulaţiei temporo-mandibulare este una dintre acestea si permite observarea
poziţiei condililor mandibulari şi evaluarea rapoartelor elementelor osoasearticulare la
vârstnici – metodă bazată pe măsurarea spaţiului intraaricular între cavitatea glenoidă şi
condilul mandibular dar care decelează şi aspecte ale morfologiei elementelor articulare
modificate la pacienţii vârstnici (formă, structură). Tomografia articulaţiei temporo-
mandibulare reprezintă unul din cele mai utilizate examene paraclinice în diagnosticarea
disfuncţiilor sistemului stomatognat. Imaginile astfel obţinute sunt supuse unei analize,
utilizând schema de examinare propusă de Ricketz pentru tomografiile de profil. Imaginile
radiografice înregistrate static şi dinamic ne oferă uneleaspecte anatomice şi funcţionale ale
condilului în cavitatea glenoidă şi calitatea deplasării acestuia pe panta tuberculului articular,
cu unele particularităţi specifice vârstnicului.
Deşi este un examen cu mai puţină specificitate este însă mai accesibil, comparativ cu
imagistica prin rezonanţă magnetică, informaţiile obţinute fiind suficiente pentru o analiză
iniţială a morfologiei elementelor articulareşi numai coroborarea cu evaluarea clinică poate
permite stabilirea unui diagnostic corect de disfuncţie ATM, precum si de malrelaţie cranio-
mandibulară, ghidând şi orientând tratamentului complex al vârstnicului [219].
Pacientul vârstnic sănătos sau tarat, venind cu o ‖experienţă medical stomatologică,
oferă clinicianului date anamnestice insuficiente, o cooperare uneori mai dificilă, cu
imposibilitatea în unele cazuri de a diferenşia multiplele semne şi simptome care însoţesc
disfuncţiile sistemului stomatognat. De aceea medicul este nevoit să apeleze la o paletă largă
de examene paraclinice, care să-l ghideze în formularea unui diagnostic correct şi complet.
Un astfel de examen facil şi la îndemâna oricui este examenul tomografic al
articulaţiei tempoto-mandibulare (ATM), el oferind numeroase date despre morfologia
pieselor articulare, uzarea acestora, raportul dintre elementele articulare, densităţi osoase
precum şi despre dinamica mandibulară, putându-ne astfel oferiţi o orientare asupra
repoziţionării cranio-mandibulare.
VIII.1.2. SCOPUL STUDIULUI
Evaluarea radiografică morfologică şi dimensională a elementelor osoase a articulaţiei
temporo-mandibulare şi a rapoartelor statice şi dinamice instalate la pacientul geriatric în
comparaţie cu adultul tânăr. Ne vom axa astfel în aprofundarea studiului acestui examen
radiographic, urmărind să extragem în ce măsură rezultatele unei analize complete pot oferi
medicului şi pacientului geriatric un tratament util şi o stabilitate a sistemului stomatognat ά la
long.
11
VIII.1.3. MATERIAL ŞI METODĂ
Studiul efectuat include un lot de 28 de pacienţi vârstnici de sex feminin, pentru o
cooperare mai eficientă, selectaţi din asistenţa la solicitare în perioada 2007-2010, cu vârste
cuprinse între 65-75 de ani (media de vârstă 69 de ani), ce solicitau refacerea funcţiilor
afectate prin diferite forme de edentaţie (întinse, subtotale şi totale), uzură dentară, şi pentru
tratarea unor acuze ce influenţau funcţionalitatea articulaţiei temporo mandibulare. Lotul
martor era format din 12 pacienţi cu vârste intre 45-55 ani ce prezentau în principal forme
clinice de edentaţie parţială, edentaţie subtotală (1 caz) şi edentaţie totală (1 caz).
Pentru a evita dificultăţile de cooperare şi colaborare cu vârstnicii, a fost necesar să ne
edificăm asupra statusului psihic (raţionament, capacitate de decizie) şi stării de echilibru a
sistemului nervos.
Stabilirea unui diagnostic clinic complet s-a realizat pe baza informaţiilor obţinute în
urma anamnezei şi a examenului clinic minuţios Examinarea articulaţiei temporo-mandibulare
s-a realizat conform protocolului clinic cunoscut, fiind completată cu analiza tomografiei de
ATM de profil, realizată în poziţie gură închisă şi gură deschisă.
După o analizăvizuală iniţială de ansamblu s-a recurs la analiza morfologică şi
dimensională a componentelor articulare şi a spaţiului dintre acestea conform bilanţului
Rickets, pentru a stabili rapoartele existente şi poziţia condilului mandibular.
O primă etapă a constat din realizarea unei analize morfologice a condilului temporal,
condilului mandibular, cavităţii glenoide şi a spaţiului interradicular, simetric stânga-dreapta.
Astfel condilii au fost analizaţi din punct de vedere al formei (rotundă ovalară, aplatizată), a
grosimii corticalei (absenţă, întrerupere, depuneri de ciocuri osoase), a trabeculaţiei medularei
(uniformitate, rarefieri, condensări, prezenţa pantelor de uzură, înălţime, lăţime, poziţie,
volum).
Spaţiul intraarticular a fost urmărit ca şi simetrie stânga-dreapta, pensări, lărgiri,
calcifieri, poziţii blocate în mişcarea de deschidere.Pentru aceasta a fost necesară marcarea pe
radiografii a conturului elementelor articulare şi a unor puncte, planuri şi distanţe cu transferul
acestora pe hârtie de calc (fig.VIII.1). Valorile obţinute din măsurători au fost analizate
comparativ pentru cele 2 articulaţii (dreaptă şi stângă) în poziţie gură închisă şi gură deschisă,
parametrii obţinuţi având valoare în diagnosticarea unei malrelaţii mandibulo-craniene destul
de frecvent întâlnită la pacientul vârstnic [259].
Fig.VIII.1. Analiza Ricketz a tomografiei ATM
Ca protocol de lucru s-a folosit metodologia bilantului Ricketz descriesă de Burlui şi
col. (2000) şi care constă din:
- Trasarea pe tomografie a planuluice trece prin punctele craniometrice orbitale-
porion (orizontalade la Frankfurt);
12
- Trasarea unei perpendiculare pe planul de la Frankfurt în punctul Porion (situate
la intersecţia tangentelor duse prin punctual cel mai superior şi cel mai anterior al
conductului auditiv extern)
- Determinarea unor parametric necesari după cum urmează: H1, H2, α, H1+H2,, A,
S1, P1, S2, P2, P3,P3-P2
H1 - înălţimea condilului temporal (determinată la întretăierea acestuia cu planul de la
Frankfurt şi până la punctul de convexitate maximă;
H2 - adâncimea cavităţii glenoide măsurată de la orizontala Frankfurt până la profunzimea
maximă a acesteia;
unghiul α - format de înclinarea tangentei la suprafaţa articulară a tuberculului
temporal şi planul de la Frankfurt;
H1+H2 - dimensiunea obstacolului pe care trebuie să-l depăşească condilul în mişcările sale;
A - dimensiunea fantei articulare în porţiunea anterioară;
S1 - dimensiunea fantei articulare în porţiunea superioară;
P1 - dimensiunea fantei articulare în porţiunea posterioară;
S2 - distanţa dintre condilii articulari în poziţie gură deschisă;
P2 - distanţa de la faţa posterioară a condilului mandibular până la perpendiculara pe
planul Frankfurt în poziţia gură închisă;
P3 - distanţa de la faţa posterioară a condilului mandibular până la perpendiculara pe
planul Frankfurt în poziţia gură deschisă;
P3-P2 - distanţa pe care se deplasează condilul spre anterior pe parcursul mişcărilor
mandibulare
Tomografiile analizate pentru fiecare caz în parte au fost grupate iar valorile
parametrilor dimensionali măsuraţi au fost întabelate, făcâdu-se corelaţii între reperele
analizei Ricketz şi malrelaţiile mandibulo-craniene diagnosticate pe baza interpretării
măsurătorilor.
VIII.1.4. REZULTATE ŞI DISCUŢII
Evaluarea clinică a parametrilor articulari
Evaluarea clinică geriatrică ne-a oferit date utile în studiile ulterioare ale patologiei
sistemului stomatognat şi în corelările cu examenul radiografic. În evaluare s-a luat în
consideraţie specificul fizic al persoanelor vârstnice, aceasta fiind centrată şi adaptată
deficienţelor întâlnite Informaţiile obţinute de la pacienţii geriatrici, indică un tablou clinic
complex, cu o simptomatologie subiectivă şi obiectivă (tabelul I, fig.VIII.2) utilă în realizarea
unor corelaţii cu rezultatele examenului radiografic.
Simptomatologia subiectivă întâlnită la vârstnici pare să fie mult mai puţin alarmantă
în privinţa acuzelor subiective, comparativ cu adulţii tineri (tabelul II, fig.VIII.3). Astfel
durerea, se remarcă unilateral dreapta sau stânga la 6 din pacienţii geriatrici comparativ cu
adulţii tineri la care este percepută cu o intensitate mai mare (10 cazuri). Durerile la vârstnic
fiind mai reduse ca intensitate, fac mai dificil diagnosticul şi diferenţierea simptomelor acute
de cele cronice.
Tabel I – Distribuţia cazurilor după simptomatologie la lotul de vârstnici
SIMPTOMATOLOGIA ARTICULAŢIE
Total n % Dreapta n % Stânga n %
Durere articulară 2 7.14 3 14.29 6 21.43
Mişcări asimetrice 3 10.71 4 14.29 7 25.00
Amplitudinea
deplasării mărită
3
10.71
5
17.86
8
28.57
Limitarea deschiderii 1 3.57 2 7.14 3 10.71
13
Salt articular 3 10.71 6 21.43 9 32.14
Subluxaţia 3 10.71 3 10.71 6 21.43
Zgomote articulare 8 28.57 10 35.71 18 64.29
TOTAL 28 28 28
Fig.VIII.2 Aspecte ale distributiei cazurilor in acord cu simptomatologia-lot geriatric
Mai frecvent remarcate sunt deplasările condiliene asimetrice, asinergice ce
antrenează deplasarea mentonului paramedian (7 cazuri), saltul articular (9cazuri) şi
zgomotele sub formă de cracmente (18 cazuri), majoritatea întâlnite la deschidere şi însoţite
deseori de crepitaţii percepute la palparea în dinamică a regiunii articulare. La 6 dintre
vârstnici am constat subluxaţie articulară remarcată şi pe imaginea radiografică, prin
plasarea condilului mandibular imediat înaintea vârfului condilului temporal pe care îl
depăşeşte in excursiile efectuate. Nu s-au remarcat blocaje articulare care să împiedice
deplasarea condilului mandibular pe panta tuberculului articular. Totuşi o limitare a
deschiderii gurii prin limitarea excursiilor condiliene şi implicit cele ale mandibulei a fost
remarcată la 3 cazuri, determinată fiind de sensibilitatea dureroasă prezentă,mai intensăuni
sau bilateral
Se remarcă astfel, prezenţa semnelor disfuncţionale (cracmente, crepitaţii, condili
excentrici, modificări de dinamică, salt articular, subluxaţie cu o frecvenţă mai mare ca la
adult.
Tabel II– Distribuţia cazurilor după simptomatologia articulară la lotul martor
Simptomatologia articulaţie Total %
Dreapta n % Stânga n % n
Durere unilaterală 5 41.67 4 41.67 10 83.33
Mişcări asimetrice 1 8.33 3 25.00 4 33.33
Amplitudinea
deplasării mărită
0
0.00
1
8.33
1
8.33
Limitarea deschiderii 2 16.67 3 25.00 5 41.67
Salt articular 1 8.33 2 16.67 3 25.00
14
Subluxaţia 2 16.67 0 0.00 2 16.67
Zgomote articulare 2 16.67 4 33.33 6 50.00
TOTAL 12 12 12
Fig.VIII.3 Aspecte ale distributiei cazurilor in acord cu simptomatologia-lot martor
Evaluarea şi cuantificarea morfologiei articulare pe tomografii
Analiza tomografiilor ca examen paraclinic presupune examinarea vizuală, completată
de bilanţul tomografic, ce include o componentă de analiză morfologică şi una de analiză
dimensională La analiza morfologică s-a urmarit forma cavităţii glenoide şi a condililor
temporali şi mandibulari şi simetriadreapta/ stânga a acestor elemente, centrarea condililor
mandibulari, interliniul articular, panta articulară. Examenul vizual al morfologiei elementelor
articulare efectuat iniţial pe tomografie în poziţie statică a elementelor articulare, cu gura
închisă, ne indică modificări mai mult sau mai puţin importante în forma şi simetria şi
dimensiunea condililor mandibulari, ce vor antrena modificări ale tipului de dinamică
mandibulară. Morfologia suprafeţelor articulare se diferenţiază de cea a adultului prin
schimbările progresive involutive ce apar în timp odată cu înaintarea în vârstă prin
remodelările osoase, modificările morfologice cu caracter uneori degenerativ (eroziuni,
deformaţii), în acelaşi context involutiv, ce se instalează o dată cu înaintarea în vârstă., şi care
antrenează modificări de formă şi volum, cu influenţe asupra dinamicii condiliene, cu
inducerea unor subluxaţii, salturi articulare temporale şi în final a unor.malrelaţii mandibulo-
craniene.
Pe baza analizării reperelor şi dimensiunilor marcate pe imaginile de transfer preluate
după tomografiile scanate (analiza Rickets-Burlui)s-au putut evalua şi interpreta modificările
statice şi dinamice survenite la nivel articular bilateral, în poziţiile gură închisă şi gură
deschisă, modificări utile în orientarea diagnostică a patologiei articulare, a dinamicii
mandibulare şi a relaţiilor cranio-mandibulare
Se ştie că rapoartele ocluzale dezechilibrate, contactele premature, interferenţele
influenţează în mod negativ statica şi dinamica articulaţiei temporomandibulare iar persistenţa
acestora conduce în timp la malrelaţii mandibulo-craniene ce ridică probleme deosebite în
reabilitarea pacientului geriatric (fig. VIII.4, fig. VIII.5).
15
a
Fig VIII.4. Imaginea tomografică a cazului a cu malrelatie mandibulo-craniană
b
Fig.VIII.5. Aspecte ale morfologiei articulare la pacientul geriatric coroborate cu aspectele
ocluzale (ocluzie statica dezechilibrata, traiectorii deflective ale dinamicii mandibulare )
16
Reperele pentru analiza morfologică şi dimensională, obţinute după transferul
contururilor de pe tomografie şi imaginea exactă a rapoartelor dintre elementele articulare, se
observă în figura VIII.6.a.b. şi figuraVIII.7.c. d.
Analiza structurilor osoase articulare evidenţiază o mare variabilitate a elementelor
articulare în ceea ce priveşte forma, dimensiunile, trabeculaţia ţesuturilor dure, asimetriile
dintre condilul stâng şi drept. De asemenea, morfologia celor două articulaţii nu
estetotdeaunaidentică identificând la toţi subiecţii lotului asimetrie marcatăîntre componente
dreapta/ stânga, precum şi a poziţiilor condiliene.
a b
Fig.VIII.6. Transferul reperelor articulare de pe tomografie pe hârtie de calc în vederea
evaluării dimensionale (gură închisă stânga (a) şi dreapta (b)
c
d
Fig.VIII.7.Transferul reperelor articulare de pe tomografie pe hârtie de calc în vederea
evaluării dimensionale gură deschisă stânga (c), dreapta (d)
Înălţimea condililor mandibulari a relevat o mare varietate dimensională ce determină
numeroase neconcordanţe faţă de dimensiunile cavităţii glenoide (fig.VIII.8).
În ceea ce priveşte condilii mandibulari apar la analiza morfologica mai robuştide
forma rotunjită, cu semne mai putin evidentede modelare functionalăla adultul tanar, fie, mai
mici ca volum, gracili, şi cu frecvente semne de remodelare funcţională, adeseori asimetrici ca
forma, cu aplatizarea versantului superior, cu semne de erodare a polului inferior a
tuberculului temporal, cu suprafaţa anfractoasă (fig.VIII.9.a,b) ce permite o depăşire uşoară în
subluxaţie si cu tendinţa de a influenţa dinamica articulară la vârstnici. În timpul manoperelor
clinice, există predispoziţia la subluxaţii condiliene frecvente şidin cauza laxităţii
ligamentare.
17
Fig.VIII.8 Neconcordanţă intre condilii articulari şi cavitateaglenoidă adancă
a b
Fig .VIII.9. Aplatizarea versantului superior al condiluluisi cu anfractuozitati si orizontalizarea pantei
tubercului(a)sau abruptă (b) şi tendinţă la subluxaţie
Modificările structurale osoase remarcate la analiza vizuală ce interesează densitatea
osului, ce apare rarefiat, adeseori cu deteriorări ale suprafeţelor articulare, oferind informaţii
utile in privinţa direcţiei de deplasare a mandibulei.
Evaluarea acestor distanţe s-a făcut comparativ stânga / dreapta, pentru fiecare subiect,
în ambele poziţii în care se execută tomografiile articulare: gură închisă, gură deschisă.
În urma bilanţului funcţional (Rickets-Burlui) efectuat pe tomografii după analiza
aspectelor morfologice şi dimensionale am constatat variaţii statice şi dinamice ale
dimensiunilor şi implicit ale rapoartelor condil mandibular - cavitate glenoidă- condil
temporal ale căror valori medii orientative se pot remarca:
- condili mandibulari modificaţi de formă, cu aplatizări ale versantului superior,
uneori îngustaţi, gracili, cu semne de remodelare funcţională, cu modificarea
înălţimii în sensul reducerii acesteia (media înălţimii = 5,27mm).
- cavităţile glenoide prezintă profunzimi variabile pentru cele 2 articulatii (reduse,
medii sau profunde), cu o medie 2,74mm (3,10mm stânga şi 2,4mm dreapta),
profunzimi influenţate de tuberculii articulari mici şi uneori aplatizaţişi de starea
arcadelor dentare şi a rapoartelor ocluzale si valori de 3,00mm la adult
- Ca medii dimensionale diametrele condiliene la vârstnici variază între 9,62mm şi
10,10mm cu o medie de 9,90mm iar ale cavităţilor glenoide de 16,62mm
comparativ cu adultul tânăr ce are diametrele medii condiliene de 11,3mm şi ale
cavităţilor glenoide de 17,1mm, antrenând adesea asimetri imarcate între
componentele dreapta-stânga
- panta tuberculului articular considerată ca obstacol pe care trebuie să-l parcurgă
condilul mandibular în sens vertical (H1+H2) este uneori înaltă dar în majoritatea
cazurilor mai puţin abruptă, mai lină alteori redusă ca amplitudine la vârstnic,
asimetrică (dreapta - 6,2mm iar stânga - 7,4mm) cu o medie a lungimii de 6,80mm
(iar la martor de 8,9mm), motivată fie de de limitarea mişcărilor condiliene şi de
modificările anatomice prin abrazia şi erodarea tuberculului articular, mai frecvent
unilateral, fie de colapsul condiliandin edentaţiile totale sau subtotale vechi.
- Înclinarea pantei indică valori ale unghiului Frankfurt α,ce orientează spre o
aplatizare a pantei, mai aplatizate ca înclinare faţă de adultul tânăr (22,220, cu
unghiul mai închis (dreapta 20,920 şi stânga-24,40
0) şi media de 23,4
0
18
- amplitudinea mişcărilor condiliene apare adeseori mărită, inegală dreapta-stânga
şi justificată fiind pe de o parte de modificările formei şi simetriei morfologice dar
şi de laxitatea ligamentară existentă la vârstnic
- Fanta articulară masurata în porţiunea anterioară (distanta A) are valori medii de
1,5mm la varstnici şi 1,7mm la adulti. Dimensiunea fantei articulare în porţiunea
superioară (dimensiunea S1) areo valoare mediede 2,00 mm pentru varstnici şi
2,14 mm pentru adulţi, iar in în zona posterioară,fanta articulară (dimensiunea P1)
are valori medii de 1,7mm la varstnici şi 1,9mm la adulti.
Analizând pe tomografiile vârstnicilor morfologia şi dimensiunile fantei articulare, am
putut remarca o variabilitate dimensională a acesteia, cu spaţiu articular micşorat sau crescut
anterior sau posterior ce antrenează o excentricitate a condilului mandibular în cazul
edentaţiilor intinse de hemiarcadă cu disparitia stopurilor ocluzale importante în zona molar
premolar. O diminuarea fantei articulare ajungandu-se uneori la desfiintarea completa a
spatiului în cazuri de edentatie totala veche.
Lipsa modificarilor fantei articulare a fost remarcata doar la 4 cazuri de varstnici, la
care edentatiile erau mai recente si stopurile ocluzale suficiente pentru a pastra o stabilitate
ocluzală de moment (tabel III,fig.VIII.10).
Tabel III. Distribuţia cazurilor după modificările tomografice a parametrilor ATM
Reper articular măsurat Valori Vârstnic Martor
N % N %
Inclinarea pantei şi
unghiul Frankfurt (α)
Abrupt 45-550 5 17.86 6 50.00
Medie 25-450 7 25.00 4 33.33
Aplatizată 10-250 16 57.14 2 16.67
fanta articulară în
porţiunea anterioară A
redusă 18 64.29 3 25.00
normal 4 14.29 7 58.33
crescută 6 21.43 2 16.67
fanta articulară în
porţiunea superioară S1
redusă 6 21.43 3 25.00
normală 7 25.00 8 66.67
crescută 15 53.57 1 8.33
dimensiunea obstaco-
lului articular (H1+H2)
redusă 9 32.14 2 16.67
normală 4 14.29 9 75.00
crescută 15 53.57 1 8.33
P3-P2
redusă 15 53.57 1 8.33
normală 4 14.29 9 75.00
crescută 9 32.14 2 16.67
TOTAL 28 12
Se remarca prevalenta cazurilor de malrelatie prin basculare, respectiv cazurile de
malrelatie excentrica, rezultatul ocluziilor dezechibrate static si dynamic, neprotezate sau
protezate incorecte
Analiza dimensională statică şi dinamică a ATM bilateral, ne permite stabilirea unui
diagnostic corect de malrelaţie cranio-mandibulară şi în acelaşi timp va ghida direcţia de
repoziţionare a mandibulei cu etapizarea cea mai adecvată a planului de tratament [259].
VIII.1.5. CONCLUZII
19
Pacientul vârstnic prezent în cabinetul de stomatologie adduce cu sine o
simptomatologie variată, numeroasă, cu multiple interferenţe dificil de separate, de
recunoscut, cu o puternică implicare psiho-emoţională de obicei tarat, punând medical nu
arareori în faţa unor dileme legate de diagnosticul propriu-zis sau de diagnosticul diferenţial
Examenele complementare au în cazul bolnavului geriatric au o valoare suplimentară
comparative cu adultul tânăr, prin aportul de informaţie adus, absent sau uneori confuz din
anamneză sau simpla examinare clinică
Examenul tomografic al ATM reprezintă o etapă importantă în arsenalul examenelor
complementare, fiind facil, accesibil financiar la îndemâna medicului stomatolog (fără a
necesita totdeauna interpretarea unui specialist radiologfaţă CT, RMN,etc), oferind suficiente
detalii morfologice şi dimensionale utile în formularea unui diagnostic competent, correct şi
complex.
Studiile efectuate au dus la concluzia că pacientul vârstnic, indiferent de diagnosticul
de ansamblu (odontal, parodontal, edentaţie, ocluzie, etc.), prezintă şi variate grade de
disfuncţie ATM, malrelaţii mandibulo-craniene şi dishomeostaţie manifestă sau cl puţin de
debut a sistemului stomatognat.
Predomină în lotul de studiu modificările morfologice involutive cu prezenţa unei
asimetrii destul de accentuate atât la nivel morfologic cât şi funcţional, fapt ce va ghida, va
reprezenta firul roşu al viitorului plan de tratament
Modificările pantelor articulare, predominent cu prezenţa aplatizărilor accentuate vor
orienta alegerea unor dinţi cu morfologie adecvată pentru viitoarele proteze sau modelarea
unor dinţi cu axe, înălţimi, curburi şi înclinări cuspidiene în acord cu analiza tomografică.
Metoda analizei tomografice permite aprecierea rapoartelor din ATM şi a patologiei
pe care modificarea acestora o antrenează la nivelul sistemului stomatognat orientând ca
primă etapă diagnosticul de disfuncţie articulară şi de malrelaţie cranio-mandibulară dar şi
pentru conduita terapeutică în cadrul reabilitării orale complexe a vârstnicului în funcţie de
capacitatea adaptativă şi posibilităţile compensatorii ale ţesuturilor.
Rezultatele analizei tomografice asociate evaluării simptomatologiei clinice pot fi
considerate relevante şi concordante pentru importanţa funcţională a ATM, pe lângă
cuantificarea dimensiunilor sagitale condiliene şi glenoidiene şi precizarea frecvenţei
schimbărilor de poziţii condiliene în context clinic simptomatic sau asimptomatic
Prezentul studiu reprezintă un segment orientativ important în alegerea şi
desfăşurareaalgoritmului pre şi proprotetic în cadrul tratamentului de reabilitare orală
complexă.
VIII.2. EVALUAREA COMPUTER TOMOGRAFICĂ A MODIFICĂRILOR
CRESTEI ALVEOLARE LA PACIENTII VÂRSTNICI
VIII.2.1. INTRODUCERE
Populatia vârstnic şi cazurile de edentaţii intr-un număr din ce in ce mai mare au dus
la cresterea numărului de studii imagistice realizate asupra analizei preoperative a
implanturilor dentare sau a tratamentelor protetice clasice. Mentinerea morfologiei
functionale a osului alveolar este in totalitate dependenta de prezenta dintilor. Dintii se pot
pierde ca rezultat al bolii parodontale, leziunilor carioase sau pot fi extrasi si din alte
considerente. Cauza resorbtiei osului alveolar este reprezentata cel mai frecvent la vastnici de
boala parodontala dar nu putem subestima si alte procese patologice, cum ar fi traume,
rezectii tumorale si malformatii congenitale, etc.
Metodele radiografice furnizează informaţii utile despre modificarile ţesutului osos,
iar radiografiile au avantajul că pot fi stocate şi reevaluate în orice moment. Totusi, evaluările
radiografice, sunt supuse mai multor surse de eroare. Acestea includ variaţii în geometria de
20
proiecţie a radiatiei, expunere şi erori de procesare, precum şi de mascarea structurilor osoase
de diverse structuri anatomice dar şi experienta examinatorului în stabilirea reperelor [356].
Multi ani, clinicienii au stabilit diagnosticul cazului, au formulat planul terapeutic, au hotarat
tipul de protezare clasica sau moderna pe implanturi, cu plasarea implantelor dentare folosind
radiografii periapicale şi ortopantomografii pentru a evalua suportul osos. Reducerea unei
structuri tridimensionale la o imagine bidimensionala are limitări datorate unor factori de
distorsiune inerenti, şi natura non-interactiva a filmului în sine oferă puţine informaţii referitor
la densitatea structurilor osoase, la lăţimea acestora, sau proximitatea spaţială a structurilor
vitale.
Radiografia digitala are unele avantaje care sporesc acuratetea interpretarii in vederea
unui diagnostic corect, dar rămâne tot o proiectie bidimensionala (2-D). Odata cu aparitia
tomografiei computerizate (CT) a devenit posibila vizualizarea tridimensionala (3-D) a
structurilor dentare, a septului dentar, a structurilor parodontale ale oaselor maxilare, a
formatiunilor anatomice vecine [99] cât şi măsurarea exactă a densităţii corticalei dar şi a
spongioasei osului mandibular.
În ultimii ani programul devine tot mai util pentru studiul de ansamblu a patologiei
maxilo-mandibulare dar si a calitatii crestelor edentate in vederea protezarii amovibile si
implantelor[Haba]. Secţiunile axiale realizate cu programul Dental-CT pot fi utilizate pentru
reconstrucţii tridimensionale (3D) [119]. Dental-CT este superior tehnicilor radiologice
clasice datorita eliminarii suprapunerilor si a distorsiunilor. Reprezintă o tehnică imagistică
care generează imagini secţionale în plan axial prin baleierea unui fascicul de raze X în jurul
corpului examinat şi se bazează pe determinarea coeficienţilor de atenuare (absorbţie) liniară
în ţesuturi – densitate – formând o ,,hartă‖ a distribuţiei gradelor de densitate tisulară în
volumul secţiunii.
Tomografia computerizată foloseşte radiaţia X pentru a obţine imagini secţionate, cu
rezoluţie ridicată prin scanarea iniţială într-un plan axial, păstrând secţiuni subţiri şi realizând
scanări continui sau suprapuse.
În general mandibula este scanată prin clişee paralele la planul ocluzal, maxilarul
folosind acelaşi plan sau unul paralel cu planşeul nazal. În locul unui film convenţional,
radiaţia este detectată prin detectori de cristal sau gaz cu o sensibilitate ridicată şi apoi
convertită în date digitale [144,185].
Se pot reconstrui secţiuni multiplan, iar imaginile pot fi produse ca imagini
radiografice standard, imagini pe hârtie fotografică, imagini afişate pe monitor.
Prin această investigaţie se obţin imagini cu o rezoluţie ridicată, tehnică în care capul
pacientului este fixat prin intermediul markerilor luminoşi, cu rezultate similare cefalometriei.
Doza de radiaţii utilizată este scăzută, putând fi repetată în caz de poziţionare incorectă;
imaginile scanate pot fi măsurate prin intermediul unui softpe baza unei scale dimensionale
Secţiunile realizate computer-tomografic au grosimea de 1-10 mm. Lucrând cu
noţiunea de densitate derivată din coeficientul de atenuare, prezintă o unitate de măsură
UH(Hounsfield), în care prin convenţie apa are o densitate de 0UH, aerul de -1000UH, osul
+1000UH.
Imaginea obţinută prin explorarea CT este formată din pixeli cu o dimensiune obţinută
prin împărţirea diametrului ariei examinate la dimensiunea matricei; imaginea reconstruită pe
calculator pe baza datelor achiziţionate de detectori, utilizează algoritmi matematici si care
este transpusă în nuanţe de gri-uri, în număr de 16-20, limitat de capacitatea analizatorului
vizual de a diferenţia.
VIII.2.2. SCOPUL
21
Scopul acestui studiu a fost de a analiza computer tomografic oasele maxilare
apreciind valoarea densităţii acestora element previzional in reusita reabilitarii orale prin
metode clasice sau moderne.
MATERIAL SI METODA
In acest studiu am am selectat 35de pacienti pentru dental CT-uri realizate cu un
aparat Somatom Emotion, Siemens in vederea aplicarii de implanturi dentare si protezari
amovibile. Au participat la studiu 20 femei si 15 barbati cu varsta cuprinsa intre 60-80 de ani.
Pentru comparatie au fost analizate 6 dental CT-uri ce proveneau de la grupul de pacienti
incadrati in grupa de varsta sub 65 de ani. Programul Dental CT a fost utilizat în studiul
nostru, pentru masurarea densitatii osoase (in unitati Hounsfield) si pentru masurarea unor
distante. Grosimea sectiunilor a fost de 1mm (130 kV, 90mAs); au fost selectate mai multe
sectiuni, pe care s-a masurat înălţimea crestei mandibulare, grosimea si densitatea bazilarei
mandibulare in dreptul gaurii mentoniere si la nivelul gonionului.
Masuratorile au fost realizate pe zone aproximativ simetrice dreapta-stanga. O linie
paralela cu axul lung al ramului orizontal al mandibulei, tangentiala la marginea inferioara, a
fost trasata. O perpendiculara pe aceasta tangenta a fost construita in dreptul gaurii
mentoniere si de-a lungul ei s-a masurat grosimea bazilarei.
Media grosimii corticalei mandibulare a fost folosita in studiu [311]. Grosimea
corticalei la gonion a fost masurata bilateral si valoarea medie a fost folosita in studiu [43].
Înălţimea crestei reziduale de la nivelul mandibulei a fost masurata in dreptul gaurii
mentoniere.
Analiza statistica a fost efectuata cu ajutorul programului SPSS (SPSS 17.0 Inc, Chicago,
SUA). Diferentele dintre grupurile de studiu au fost analizate cu ajutorul testului tpentru
esantioane independente. Diferenta este statistic semnificativa la nivelul de semnificatie de
5%.
Am evaluat asocierile dintre variabilele de studiu: vârstă, sex, inălţimea crestei
mandibulare, tipul de edentatie (edentatie parţial redusa, edentatie parţial intinsa, edentatie
totala), densitatea bazilarei mandibulare in dreptul gaurii mentoniere, grosimea corticalei
mandibulare in dreptul gaurii mentoniere, densitatea corticalei mandibulare la gonion,
grosimea corticalei mandibulare la gonion, si numărul de dinţi prezenti.
VIII.2.3. REZULTATE
Datele rezultate in urma examenului computer tomografic şi prelucrate cu programul
Dental-CT ne-a oferit informatii precise privind inăltimea si lăţimea crestelor edentate,
angulatia crestei alveolare, densitatea osoasă, angulatia maxilarelor, localizarea structurilor cu
risc intervenţional (canal mandibular, sinus maxilar si fose nazale) si limite dintre oasele
maxilare si procesul alveolar al oaselor maxilare Acest program realizează reconstrucţii
pornind de la secţiunile axiale ce sunt paralele la curbura arcadelor (panoscanuri sau
panoramice) sau perpendiculare pe aceste curbe (denumite oblic-transversale sau paraxiale)
[76].
Repartitia pe sexe a pacientilor inclusi in studiu indica o predominenta a sexului
feminin (57,14%) comparativ cu sexul masculin (42,86%) dupa cum se observa in figura 1 si
figura 2.
22
masculin
42,86
%femini
n57,14
%
Repartiţia pe sexe a pacienţilor examinaţi
15
8 25 4 10
5
10
15
20
65-74 ani 75-84 ani >85 ani
Repartiţia pe grupe de vârstă şi sexe a pacienţilor
femi…mas…
Fig.VIII.1.Repartitia pe sexe a pacientilor Fig.VIII 2.Repartitia pe grupe de varsta si
sex
Aspectele starii generale sunt deosebit de importante pentru amprenta lasata la nivelul
structurii maxilarelor, osteoporoza se situeaza pe primul loc in proportie de 60%, urmata de
bolile metabolice, in procent de 20% si bolile cardiovasculare in procent de20%.
60,00%20,00%
20,00%
Afectarea stării generale
osteoporoza
boli metabolice
boli cardiovasculare
Fig.VIII.3.Aspecte ale afectarii starii
generale
Din cazurile investigate, 25 erau diagnosticate cu edentaîii totale (7 clasa I Sangiuolo,
12 clasa a II-a Sangiolo si 6 clasa a III-a Sangiuolo), iar 10 cazuri cu edentatii parţiale mai
mult sau mai putin intinse , incluse in clasele de reorganizare osoasa Atwood (3 in clasa a III-
a, 5 in clasa a IV-a si 2 cazuri in clasa a V-a).
Fig.VIII. 4. Repartitia pe diagnostice a pacientilor
Analiza statistica a evidenţiat diferenţe semnificative în funcţie de sex si varsta în ceea
ce priveşte înălţimea crestei alveolare si grosimea corticalei mandibulare la gonion.
Modificări asimetrice ale inaltimii crestei reziduale mandibulare datorita pierderii dintilor in
perioade de timp diferite si modificari simetrice ale densităţii bazilarei mandibulare in dreptul
23
gaurii mentoniere, ale grosimii corticalei mandibulare in dreptul gaurii mentoniere, ale
densitatii corticalei mandibulare la gonion, ale grosimii corticalei mandibulare la gonion, după
cum s-a observat o corelaţie semnificativă între măsurătorile pe partea dreapta şi stângă a
mandibulei.
Densitatea bazilarei in dreptul gaurii mentoniere pe partea dreapta se coreleaza cu
grosimea bazilarei in dreptul gaurii mentoniere pe partea dreapta. Deasemenea, grosimea
corticalei mandibulare la gonion pe partea stanga se coreleaza semnificativ statistic cu
densitatea corticalei mandibulare la gonion pe partea stanga.
Scaderea densitatii corticalei mandibulare la gonion si gaura mentoniera se coreleaza
cu scaderea inaltimii crestei reziduale de la nivelul osului mandibular. De asemenea, s-a
identificat o asociere intre creasta accentuat resorbita cu varsta si sexul.
Sectiunile folosite pentru masurarea densitatii osoase sunt redate in imaginile de mai
jos pentru maxilarul superior si mandibula edentata total si edentata parţial
40.00%
30.00%
30.00%
creasta > 6 mm (z.frontala), creasta medie (z.laterala)
creasta medie (z.frontala), creasta redusa (z.laterala)
creasta redusa (z.frontala), creasta redusa (z.laterala)
Fig.VIII.5 Distributia crestelor edentate la lotul analizat
Se remarcă o prevalenţa a inălţimii creste edentate in zona frontală, corelata cu o
inăltime medie a crestei edentate intr-o proportie de 40%, aspect ce creaza premisele unui
cimp protetic favorabil protezarii clasice cit si celei moderne, urmata de procente egale,
respectiv 30% de prezenta a crestelor medii in zona frontala si reduse in zona laterala, precum
si creste reduse atit frontal cât şi lateral.
60.00%
30.00%
30.00%
40.00%
30.00%
10.00%
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70%
creasta medie (z.frontala) + D3
creasta redusa (z.laterala) + D4
creasta redusa (z.frontala si laterala) + D4
creasta redusa (z.frontala si laterala) + D4
creasta medie (z.frontala si laterala) + D3
creasta medie (z.frontala) si redusa (z.laterala) + D3
FEM
ININ
MA
SCU
LIN
Fig.VIII. 6 Aspecte corelative intre sexul pacientului-Densitometrie-Parametri creasta
edentata
Aspectele corelative stabilite intre sexul pacientului, densitatea osoasă si dimensiunile
crestelor edentate subliniază o prevalenţă , in procent de 60% a crestelor medii in zona
24
frontală, asociată sexului feminin si unei densitati osoase D3, in timp ce crestele medii atât
frontal cât şi lateral associate cu densitate D3 si asociere cu sexul masculin.Sectiunile folosite
pentru măsurarea densitatii osoase sunt redate in imaginile de mai jos pentru maxilarul
superior si mandibula edentata total si edentata parţial (fig.VIII.7, - fig. VIII.20.)
25
Fig.VIII.7 Secţiuni axiale directe care sunt folosite pentru realizarea de reconstrucţii paraxiale
pe care se pot măsura densitatea spongioasei si a corticalei la diverse nivele şi realiza
reconstructii în mod panoramic.
VIII..2.4. DISCUTII
Studiul de faţă confirmă utilitatea programului Dental CT în diagnosticul imagistic al
osului mandibular. Am obtinut prin studiul nostru corelaţii semnificative cu studiile anterioare
privind asimetria modificărilor crestelor reziduale datorita pierderii grupurilor dentare in
perioade diferite de timp [31].
Prevalenta crestelor medii la nivel frontal asociata cu o densitate D3 la sexul feminine,
la care fenomenele osteoporotice sunt cuantificabile, pledeaza pentru posibilitatea abordarii
solutiilor terapeutice actuale ce utilizeaza minim 2 implante la nivel frontal, ce vor conferi
stabilitate viitoarei restaurari protetice prin intermediul sistemelor special de mentinere.
Sexul masculin, la lotul analizat se asociaza cu o densitate osoasa D3 sau D4 in cazul
afectiunilor metabolice, respective cardio-vasculare si o creasta medie atit la nivel frontal cit
si lateral, ceea ce confera stabilitate atit solutiilor terapeutice clasice cât şi celor modern.
Soft-ul Dental CT sau Dentascanner permite cu usurinta masurarea densitatii osoase
[119,204]. Misch (1993) a stabilit o clasificare a oaselor în 5 categorii, în funcţie de
densitatea: in categoria D1 se incadreaza oasele cu densitatea peste 1250 HU; din categoria
D2 fac parte cele cu densitatea cuprinsa intre 850-1250 HU; in categoria D3 se incadreaza
densitatile intre 350 si 850 HU; D4 corespunde intervalului 150-350HU, şi D5 valorilor sub
150 HU. Misch a demonstrat că măsurătorile de densitate osoasa cu ajutorul CT-ului dau
rezultate cantitative mult mai precise decât evaluarea calitativă radiografica [214].
Prin urmare, masurarea densitatii osoase la oasele maxilare şi în principal la
mandibulă, cu aceasta metoda poate furniza informaţii mult mai valoroase decât cele obţinute
prin alte metode.imagistice [246].
În timp ce CT-ul dentar oferă imagini tridimensionale (3D), capacitatea sa de a
evidentia detaliile de finete rămâne limitată in cazul aparatelor mono-slice. În prezent,
sectiunile fine realizate cu computertomografe multi-slice spiral sunt capabile de a avea
rezolutie sub-milimetrica în toate cele trei dimensiuni spatiale (in pixeli). Deşi nivelul de
detaliu rămâne considerabil mai mic decât in cazul imaginilor radiologice convenţionale
intraorale, utilizarea tehnologiei CT satisface aproape toate situatiile in care este nevoie de
analiza imaginilor tesuturilor parodontale in perspective unui diagnostic corect. Studiile
publicate au arătat că evaluarea CT a înălţimii osului alveolar şi a pungilor infraosoase este
rezonabil de precisa [216,131,343].
Exemplificăm cazul unui pacient in vârsta de 81 de ani, care prezinta o edentatie total
de 10 ani, protezata, printr-o proteza mobila. Intrucat starea generala a pacientului este foarte
26
buna, solicita un examen dental CT maxilar si mandibula, in vederea realizari unor implante
care sa permita realizarea unor proteze fixe la maxilar si la mandibula.
Examenul dental CT realizat in plan axial, cu sectiuni milimetrice si reconstructiile
oblic sagitale si panoramice evidentiaza:
A. la nivelul maxilarului se remarcă:
1. o hipertrofie moderată a sinusurilor maxilare vizibile la nivelul 1/3 inferioare a
acestora, cu aspect cronic.
2. creasta alveolara prezinta o retractie gingivala importanta la nivelul hemimaxilarului
drept, in vecinatatea zonei aferente regiunii molarilor si premolarilor, cu inaltime a
crestei alveolare de 0.69 cm, o latime de 0.69/13 cm si o densitate medie in portiunea
centrala a crestei edentate de 307 UH, respectiv 1024 UH la nivelul corticalei la
acelasi nivel sau 1739 UH la nivelul unui rest radicular.
3. In regiunea centrala aferenta incisivilor si caninilor densitatea zonei edentate este de
389 UH, respectiv 1128-1541 UH la nivelul corticalei catre prolatinal. Exista cateva
zone cu densitati de 134 UH, cu structura omogena si limite regulate, situate in creasta
edentate de materiale de obstruatie restante postextractii dentare.
4. creasta edentara la nivelul hemimaxilarului stang prezinta aceleasi caracteristici, cu
mici deferente privind înălţimea crestei edentate in regiunea premolari-molari, cu
înălţimea crestei de 0.47 cm si o grosime maxima de 0.91 cm si minima de 0.38 cm.
5. in regiunea grupului frontal creasta edentata prezinta o inaltime medie de 1.31 cm si o
grosime variind intre 0.53 si 0.97 cm, densitatea in acesta zona in portiunea centrala
463 UH, 726 UH la nivelul marginii alveolare si 1822 UH la nivelulrestului de
material de obsturatie situate la marginea crestei catre postiunea vestibulara.
B. La nivel hemimandibular stang exista:
1. o retractie a crestei edentate cu prezenta de trabercule fine, cu densitate redusa, cu
structura gracila, in special in vecinatatea marginii vestibulare a mandibulei stangi
catre regiunea molarilor si in apropierea canalului dentar. La acest nivel densitatea
spongiosei este de 8.1 UH, in timp ce a corticalei este 1591 UH catre portiunea
vestibulara si 1416 UH spre lingual.
2. zona edentata isi reduce mult latimea ajungand la 0.41 cm la nivelul varfului crestei
edentate si 0.99 cm in portiunea centrala a acesteia. Prezenta traberculelor rarefiate
face dificila aprecierea inaltimii acestei edentate in raport cu dispozitia canalului
dentar inferior, ea trebuind sa fie masurata de preferat in zona in care marginea,
corticala si canalul sunt net evidentiata. La acest nivel distanta la canalul dentar este de
1.63 cm fata de 1.53 cm.
3. la nivelul hemimandibulei drepte rarefactia traberculelor este importanta, cu densitati
ale spongioasei variind intre 19 UH si 146 UH, iar ale corticalei intre 1626 vertibular
si 1614 UH spre lingual. Distanţa pana la canalul dentar inferior este de 11 cm in
regiunea molarilor si premolarilor.
Rolul densităţii minerale osoase
Creşterea porozităţii corticalei odată cu vârstă şi reducerea grosimii ei se produce în
special la nivelul procesului alveolar. În studiul efectuat de Klemetti (1993) a fost detectată
mai ales porţiunea bazală, cu dispariţia aproape în totalitate a procesului alveolar, ceea ce
sugerează că modificările determinate de extracţia dinţilor sau alţi factori locali nu sunt cele
mai importante în resorbţie, cauza cea mai importantă a acestei pierderi osoase fiind timpul
plus factorii funcţionali şi sistemici, inclusiv osteoporoză.
După o anumită vărstă, un grup semnificativ de femei aflate la menopauză care
prezintă pierderea de masă osoasă si osteoporoză sistemică, asociază de asemenea, un risc
ridicat al pierderii osoase orale şi al unităţilor odonto-parodontale. Pierderea dinţilor din
această cauză, resorbţia osoasă alveolară marcată şi boala parodontală pot fi asociate cu
pierdere de conţinut mineral osos mandibular, respective maxilar [150].
27
Date din literatură arată că, la bărbaţi valorile densităţii minerale osoase (DMO)
ale cortexului bucal distal de foramenul mental sunt semnificativ mai mari decât cele de pe
faţa linguală. Între foramenele mentale cortexul lingual pare a avea densităţi similare acelora
de pe faţa labial [20,42]. Această poate fi datorată unei forme diferite de iritare a musculaturii
din regiunea frontala sau edentarii de scurtă durată a regiunii respective. Deoarece osul
trabecular în cadrul compactei mandibulare înconjoară soclul dintelui, asigură sprijinul
acestuia, joacă un rol important în transferul şi distribuirea forţelor de stress ocluzal. În plus,
posedă, de asemenea, o funcţie importantă în grefarea osoasă şi îmbunătăţeşte implantarea cu
rol de a menţine volumul masei osoase locale în mandibulă.
Probabil DMO linguală este predispusă la modificări similare celor din porţiunea
trabeculara, astfel încât atunci când densitatea osoasă scade începe să se comporte mai mult ca
spongioasa (fig. VIII.24 )
Este bine cunoscut faptul că post-menopauză deficitul de estrogen provoacă pierderea
de masă osoasă substanţială în special la nivelul oaselor lungi şi vertebral, cu toate că
pierderea de masa osoasă maxilara nu este bine definită. Mandibula este un tip de os
membranos, cu excepţia condilului; conţinutul (volumul) de os trabecular în mandibula este
considerabil mai mic decât cel al osului cortical. Acest lucru sugerează că determinarea
precisă cantitativă a pierderii osului trabecular la nivelul maxilarelor, datorată osteoporozei
sistemice este destul de dificilă [121,353]
Fig. VIII. 24 Densitatea mineral osoasă mandibulară
În literatură au existat câteva rapoarte privind efectul osteoporotic al deficitului de
estrogeni asupra maxilarelor, ce sugereaza că pierderea de mineralizare osoasă mandibulară la
femeile aflate în postmenopauză este puternic corelata cu masa osoasă sistemică. S-a
considerat că probabilitatea de edetaţie este de aproximativ trei ori mai mare la femei cu
semne clinice de osteoporoză severă decât la femeile în parametri normali, şi că motivul
major al pierderii dinţilor este resorbtia osoasă alveolară, ca efect al osteoporozei sistemice şi
parodontopatiei [322]. Klemetti et al. au demonstrat că osteoporoza sistemică va avea ca efect
o scădere substanţială a densităţii meineralizării osoase la nivel cortical mandibular pentru
femeile aflate la menopauză, dar nu are ca rezultat scăderea densităţii minerale osoase (DMO)
trabeculare. În schimb, s-a demonstrat că osteoporoza sistemică nu afectează maxilarele în
momentul în care există forte de solicitare suficiente [173].
Aceste constatări sugerează faptul că efectul osteoporozei sistemice privind pierderea
de masă osoasă maxilară/mandibulară nu a fost bine definită, din cauza dificultăţilor inerente
în studierea pierderii osoase post-menopauză la sistemul stomatognat şi existent unui număr
de variabile complexe. Este bine acceptat faptul că încărcarea mecanică afectează formarea de
structură osoasă, menţinerea şi dezvoltarea masei osoase. Wolff (cit. 219) a propus o ipoteză
conform căreia formarea osoasă locală şi resorbţia de os au avut loc, în scopul de a permite
realizarea plasticităţii sale morfologice şi a structurii interne, ca răspuns la schimbările în
28
mediul fizic extern. Un studiu ulterior a demonstrat că sensibilitatea la stres mecanic ar putea
fi diferită între tipurile de os solicitate;chiar şi în cadrul aceluiaşi tip de os, celule din fiecare
locaţie, nu arată aceleaşi răspunsuri la dinamica stress-ului mecanic. Distribuţia stress-ului
ocluzal la mandibulă, de asemenea, este de aşteptat să fie neuniform transpusă, avand in
vedere intinderea suprafetei edentate ce suporta stress-ul unei proteze. O zonă de contact
ocluzal mare necesită o mai mare forţă ocluzală. În plus, sarcina transferată de către muşchii
masticatori afectează feedback-ul osos mandibular, iar acest efect va fi dependent de poziţia
topografică în cadrul maxilarelor. Rezultate obţinute prin presiunea mecanică asupra
producţiei şi stimulării moleculelor semnal în tesutul osos, sunt asociate cu metabolismul osos
local. Acest lucru indică faptul că modificările în formarea osoasă şi resorbţia mandibulară,
ca răspuns la stress-ul ocluzal implantar sau protetic ar putea fi corelată cu status-ul sistemic,
precum şi condiţiile ocluzale locale.
Stressul funcţional, cauzat de mușchii masticatori, respectiv maseter ar putea fi
implicat in menţinerea densităţii minerale osoase în regiunile edentate ale mandibulei. La
indivizii fizic activi sau cu bruxism se poate produce o mai mică pierdere minerală, după
extracţia dinţilor, din regiunile oaselor maxilare unde este inserată musculature [173].
Sănătatea clinică a crestelor edentate, nu depinde de statusul mineral general al
organismului. Cu toate acestea, indivizii cu valori minerale crescute ale scheletului par să-și
menţină creasta edentată postextracţional mai ușor decât cei cu osteoporoză. Acest fapt
motivează tratamentul persoanelor cu deficit osos maxilar, dar cu un status mineral bun al
scheletului (tratamentul de substituţie estrogenic are un efect pozitiv asupra masei osoase a
mandibulei [89,179]
CONCLUZII
Tomografia computerizată permite vizualizarea tridimensională a regiunilor osoase
investigate şi diferenţierea osului cortical de cel trabecular cu evaluarea calitativă şi orientarea
traveelor de mineralizare, cu modificarea principalilor parametri ososi (inaltime, latimea la
baza crestei, la varful crestei) ce sugereaza gradul de rezorbtie si atrofie, aspecte extrem de
utile în diagnosticarea efectelor factorilor sistemici si locali, o data cu inaintarea in varsta.
Apare evidenta valoarea examenului CT in evaluarea calitatii crestelor edentate si a
unor corpi straini si procese inflamatorii sinusale cu evaluarea proximitatii unor structuri
anatomice importante ca repere in implantologie.
Observaţiile şi datele imagistice obţinute trebuie întotdeauna corelate cu datele ce
provin din anamneză şi din examenul clinic, formând un tablou complex al procedurilor de
diagnostic radiologic
In ciuda avantajelor certe si a entuziasmului beneficiarilor, utilizarea dental CT pentru
formularea diagnosticului are inca un raport cost-beneficiu defavorabil
Alte dezavantaje ar fi adresabilitatea limitata si costul de obtinere si prelucrare a
imaginilor scanate, care adesea e prohibitiv.
Studiile au aratat ca doza de radiatii necesara explorarii CT a maxilarului si
mandibulei e mult mai mare decat pentru radiografia conventionala.
Chiar daca progresele inregistrate in tehnologia CT reduc doza aplicata pacientului,
achizitionarea de imagini CT de inalta rezolutie ramane o tehnica cu doze mari de radiatii.
Chiar daca examenul CT a fost propus initial pentru evaluarea preimplantara, avand in
vedere media de varsta a pacientilor cu afectare a crestelor edentate, putem extinde studiul
pentru o analiza aprofundata a parametrilor ososi parodontali la pacientul varstnic
Valoarea practica a metodei are la baza faptul ca tomodensitometria diferenţiază
structurile anatomice cu densitate apropiată între ele, oferindu-ne imagini de detaliu in acest
sens.
29
CONCLUZII FINALE
1. Vârsta pacienţilor a fost cuprinsă între 55-64 ani in proportie de 17,75%,
intervalului 65-74 ani revenindu-i un procent de 51,88% segmentul de lot având vârste între
75-84 ani, atinge un procent 17,06%, categoria de vârstede peste 85 de ani detine un procent
de 13,31%, intervale de vârstă care deşi ancorate în culoarul gerontostomatologiei, prezintă
caracteristici morfofuncţionale diferite, ce stau la baza alegerii sau excluderii uneia sau alteia
din soluţiile terapeutice de soluţionare a patologiei orale, in deplin acord cu aspectele
involutive ale sistemului stomatognat.
2. Studiul efectuat privind reactivitatea mucoasei orale faţă de piesele protetice
amovibile evidenţiază faptul că, practic nu există mucoasă care să nu reacţioneze într-un fel
sau altul la aplicarea terapiei protetice amovibile.
3. Cunoaşterea amănunţită a structurii dentare este esenţială pentru a înţelege defectele
şi patologia dentară, forma şi structura dinţilor reprezintând un factor important cu rol în
producerea proceselor de uzură
4. Valoarea durităţii smalţului, scade gradat de la suprafaţă spre joncţiune, valorile
microdurităţii smalţului fiind mai crescute la nivelul cuspidului şi suprafaţa exterioară decât la
nivelul marginii cervicale sau la nivelul joncţiunii smalţ- dentină .
5. Modificarea durităţii ţesuturilor dentare antrenează evoluţia variabilă a procesului
de uzură dentară la diferite nivele ale suprafeţelor dentare
6. Datorită dimensiunilor mari ale microfisurilor în raport cu microstructura dentinei,
apar variaţii ale durităţii cauzate de diferenţa dintre densitatea tubulilor dentinari cu
localizări diferite, modificări ce apar prin apariţia dentine de reacţie şi a sclerozării dentine la
vârstnic; modificările care se manifestă sub forma zonelor de scleroză (aşa numitele ,,zone
moarte‖ favorizează evoluţia mai rapidă a procesului de uzură dentinar
7. Uzura dentară este o problema comună dar de cele mai multe ori rămâne netratată.
8. Prezenţa uzurii dentare se preconizează a se remarca mai mult în viitor datorită
tendinţei de scădere substanţială a incidenţei cariei dentare.
9. Rezultatele obţinute arată alterarea volumului şi compoziţiei enzimatice a FGC în
concordanţă cu parametrii clinici, la pacienţii vârstnici care dezvoltă forme inflamatorii şi
destructive de boală parodontală.
10.Componente biochimice de tipul AST au putut fi identificate şi cuantificate în FGC
în scopul de a înţelege proprietăţile biologice ale acestuia în patobiologia bolii parodontale la
vârstnic.
11. Un număr mare de studii recente au demonstrat existenţa unor relaţii pozitive între
cantitatea enzimei şi activitatea bolii parodontale, demonstrând că această enzimă poate servi
ca un predictor al distrucţiei parodontale (pierderii ataşamentului) (Danna în prezenţa unor
protezări amovibile.
12.Rezultatele sugerează că, parodonţiul dinţilor incluşi ca suport în tratamentele
protetice parţial amovibile la pacienţii vârstnici răspunde uşor diferit la solicitarea
parodonţiului profund faţă de adultul tânăr, fapt confirmat de unele efecte pe care acestea le
manifestă asupra enzimelor fluidului gingival crevicular şi a variaţiilor volumetrice
13. Creşterea nivelului AAT în fluidul gingival crevicular reflectă activitatea biologică
şi procesul de remodelare osoasă la solicitările parodontale produse de purtarea protezelor
parţiale amovibile, la cazurile la care pregătirea pre şi proprotetică este uneori neglijată, ceea
ce justifică şi tendinţele de distrucţie parodontală prin pierderea ataşamentului existente la
adultul tânăr dar la valori mult reduse faţă de vârstnic.
14. Dozarea AST în detectarea situs-urilor active şi vulnerabile din distrucţia
parodontală permite diagnosticarea bolii în stadii timpurii, ceea ce nu este posibil prin
parametrii clinici.
15. Studiul efectuat contribuie la stabilirea caracterului de boală parodontală activă la
vârstnic, prin nivelul crescut al enzimei şi poate constitui un predictor al evoluţiei, important
30
pentru prevenţie şi tratament ca şi pentru alegerea unui plan de tratament complet, complex şi
etapizat.
16. Concluziile pertinente la care s-a ajuns sunt susţinute de rezultatele testelor
statistice.
17. Tomografia computerizată permite vizualizarea tridimensională a regiunilor osoase
investigate şi diferenţierea osului cortical de cel trabecular cu evaluarea calitativă şi orientarea
traveelor de mineralizare, cu modificarea principalilor parametri ososi (inaltime, latimea la
baza crestei, la varful crestei) ce sugereaza gradul de rezorbtie si atrofie, aspecte extrem de
utile în diagnosticarea efectelor factorilor sistemici si locali, o data cu inaintarea in varsta.
18. Apare evidenta valoarea examenului CT in evaluarea calitatii crestelor edentate si
a unor corpi straini si procese inflamatorii sinusale cu evaluarea proximitatii unor structuri
anatomice importante ca repere in implantologie.
19. Observaţiile şi datele imagistice obţinute trebuie întotdeauna corelate cu datele ce
provin din anamneză şi din examenul clinic, formând un tablou complex al procedurilor de
diagnostic radiologic.
20. In ciuda avantajelor certe si a entuziasmului beneficiarilor, utilizarea dental CT
pentru formularea diagnosticului are inca un raport cost-beneficiu defavorabil
21. Alte dezavantaje ar fi adresabilitatea limitata si costul de obtinere si prelucrare a
imaginilor scanate, care adesea e prohibitiv.
22. Studiile au aratat ca doza de radiatii necesara explorarii CT a maxilarului si
mandibulei e mult mai mare decat pentru radiografia conventionala.
23. Chiar daca progresele inregistrate in tehnologia CT reduc doza aplicata
pacientului, achizitionarea de imagini CT de inalta rezolutie ramane o tehnica cu doze mari de
radiatii.
24. Chiar daca examenul CT a fost propus initial pentru evaluarea preimplantara,
avand in vedere media de varsta a pacientilor cu afectare a crestelor edentate, putem extinde
studiul pentru o analiza aprofundata a parametrilor ososi parodontali la pacientul varstnic
25. Valoarea practica a metodei are la baza faptul ca tomodensitometria diferenţiază
structurile anatomice cu densitate apropiată între ele, oferindu-ne imagini de detaliu in acest
sens.
31
CCAAPPIITTOOLLUULL IIXX
AASSPPEECCTTEE EEVVAALLUUAATTIIVVEE CCOOMMPPLLEEXXEE AASSUUPPRRAA
LLEEZZIIUUNNIILLOORR
MMUUCCOOZZAALLEE LLAA PPAACCIIEENNTTUULL GGEERRIIAATTRRIICC
IX.1. INTRODUCERE
Mucoasa orală corespunde tranziţiei dintre mediul intern şi cel extern prin intermediul
cavităţii orale, jucând astfel rolul de interfaţă biologică dinamică şi complexă. Bariera
anatomică reprezentată de mucoasa orală este din ce în ce mai vulnerabilă odată cu înaintarea
în vârstă, fiind supusă modificărilor fiziologice şi patologice. Deşi în medicina dentară actuală
prevenţia, implantologia şi restaurările gnatoprotetice performante au câştigat un teren
considerabil, edentaţiile parţiale întinse sau totale continuă să constituie entităţi frecvent
întâlnite la vârstnic în larga paletă de diagnostice selectate din practică. Pe fondul unei
involuţii structurale mucozale, aplicarea protezărilor amovibile poate antrena apariţia unor
profunde modificări clinice morfologice şi imunohistochimice mucozale, cu implicaţii
funcţionale, ce influenţează homeostazia locală şi generală şi calitatea vieţii vârstnicului
În general, la tineri sistemul stomatognat dispune ca orice componentă a organismului
uman de o mare capacitate de adaptare. Acest proces, realizat prin mecanisme de
autostimulare şi autoreglare poate să accepte sau să elimine o serie de excitanţi nefavorabili
determinaţi sau nu de tratamentele restaurative . La vârstnici aceste mecanisme sunt adeseori
deteriorate ceea ce antrenează şi favorizează apariţia unei patologii mucozale.
Patologia mucozală la pacienţii geriatrici fiind adeseori influenţată de purtarea
protezelor amovibile, studiul efectuat s-a adresat în principal acestui factor, alături de factorii
sistemici şi de mediu implicaţi.
IX.2. SCOPUL STUDIULUI
Studiul vizează evaluarea patologiei mucoasei orale la vârstnic (indusă sau nu de
protezările amovibile) prin studii clinice, statistice şi paraclinice morfopatologice şi
imunohistochimice care să vină în sprijinul elucidării complexe a mecanismelor
etiopatogenice
IX.3. MATERIAL ŞI METODĂ
Studiul clinico-statistic
Lotul de studiu cuprinde 293 pacienţi, din care 207 cu vârste peste 65 ani şi 86 cu
vârste cuprinse între 55-64 ani. Dintre aceştia, pentru studiul privind patologia paraprotetică,
au fost selectaţi doar subiecţii care prezentau breşe edentate protezate amovibil, indiferent de
starea restaurărilor protetice (corespunzătoare sau nu).
Patologia paraprotetică mucozală a fost inclusă în una din clasele descrise de Newton
şi completată de Budtz Jorgensen şi Barbeau, ce oferă o o imagine mai clară a gradului de
extindere a inflamaţiei având drept criteriu severitatea acesteia [18,52, 231]:
0 -absenţa stomatitei,
I - simplă inflamaţie localizată într-o anumită zonă a mucoasei palatale sau uşoară hiperemie,
peteşii dispersate;
II - leziuni eritematoase simple maculare localizate sau eritem generalizat;
III - eritem difuz sau generalizat cu leziuni de tip granular (hiperplazie papilară inflamatorie).
32
Analiza statistică a fost realizată cu ajutorul programului SPSS 16.0 (Statistical
Package for Social Sciences). S-au calculat distribuţiile de frecvenţe pentru parametrii
urmăriţi, pe tot lotul şi comparativ pe intervale de vârstă (prin tabelare încrucişată). Pentru a
evidenţia diferenţele între loturi s-a folosit testul Chi-pătrat. Pentru variabilele numerice s-au
calculat de asemenea parametrii de statistică descriptivă, pentru a evidenţia comportamentul
matematic al acestora.
Examenul morfopatologic şi examenul imunohistochimic al prelevatelor de
mucoasă la cazurile selectate în acest scop
IX.4. REZULTATE ŞI DISCUŢII
Studiile clinice ce se referă la patologia paraprotetică indică o prevalenţă a
modificărilor mucoasei orale variabilă la vârstnic (23-68%), mai frecvente la bărbaţi
(stomatita de proteză, cheilita angulară, epulisul fisural), mai ales dacă poartă proteze incorect
realizate, nesatisfăcător igienizate şi dacă sunt consumatori de tutun.
După aspectul clinic, leziunile se pot prezenta sub formă de eroziuni, ulceraţii,
hiperplazii, leziuni eritemato-congestive.
Distribuţia cazurilor de stomatopatii este reprezentată grafic pe intervale de vârstă
(fig.IX.1) Se remarcă preponderenţa formelor eritemato-congestive şi ulcerative la vârstnici
faţă de adultul tânăr la care predomină formele eritemato-congestive (fig IX.1).
Fig.IX.1.Aspecte ale distributiei cazurilor de stomatopatii comparativ pe intervale de vârstă.
Studii recent efectuate arată că, la procentaje variabile ale leziunilor de tip hiperplazic,
ulcerativ şi congestiv prezente la purtătorii de proteze (43%), doar 17% acuzau simptome
dureroase [89].
Durerea asociată leziunilor acute de regulă determină pacientul să se prezinte la
stomatolog, însă în cazul leziunilor cronice, care sunt frecvent nedureroase, pacientul solicită
rareori tratament de specialitate. Leziunile ţesuturilor moi pot rămâne astfel mult timp
nediagnosticate, acestea fiind descoperite accidental sau când au ajuns deja în stadii avansate
de evoluţie.
33
Jainkittivong (2010) a identificat leziunile traumatice de tip ulcerativ, stomatita de
proteză şi cheilita angulară ca fiind cele mai frecvente dintre leziunile mucozale la vârstnic
[149].
Modificările structurale ale mucoasei orale determinate de vârstă influenţează mult
patologia mucozală remarcată Mucoasa orală devine mai puţin elastică, mai friabilă iar
potenţialul său regenerativ scade şi susceptibilitatea la traumatisme creşte. Modificările
atrofice ale mucoasei edentate sunt considerate a fi efectul modificărilor structurale Subţierea
epiteliului şi reducerea rezilienţei par a fi asociate cu o reducere a interfeţei dintre ţesutul
epitelial şi cel conjunctiv şi cu o creştere a stabilităţii fibrelor de colagen, care prezintă un
număr mai mare de conexiuni laterale [197]. Aceste modificări explică incidenţa mai mare a
afecţiunilor mucoasei la persoane cu vârstă mai înaintată, spre deosebire de tineri sau adulţi .
Fig.IX.1.Aspecte ale distributiei cazurilor de stomatopatii comparativ pe intervale de vârstă.
La lotul analizat se remarcă o prevalenţă a stomatopatiilor paraprotetice eritemato-
congestive, pentru pacienţii cu vârste de peste 65 de ani, incluse în clasa a II-a Newton după
severitatea inflamaţiei. Ţinând cont de calitatea protezării amovibile. remarcăm influenţa
acesteia asupra tipului lezional (fig IX.2)
Şi in această situaţie remarcăm prevalenta stomatopatiilor eritemo-congestive, urmate
de cele ulcerative, ultimul loc revenind celor de tip proliferativ..
Ieremia, corelând simptomele clinice cu mecanismele etiologice şi patogene, clasifică
leziunile mucoasei bucale de cauză protetică în stomatopatii: traumatice, alergice şi chimico-
toxice [143,329,330]
Referindu-ne la aspectul morfologic, forma hiperacantozică reprezintă forma avansată
a stomatopatiei eritematoase, congestia fiind mai accentuată şi generalizată pentru care
diagnosticul se stabileşte pe baza examenului anatomo-patologic pe care l-am indicat şi care
relevă multiplicarea crestelor dermice. Forma papilomatoasă întâlnită de asemeni la vârstnicii
cu protezări vechi, deteriorate şi neigienizate reprezintă evoluţia formei precedente. Pe fondul
de congestie apar neoformaţii ale ţesutului granulomatos care sunt acoperite de epiteliu şi
creează aspectul de papilom. Forma pseudo-tumorală sau hiperplazia epitelio-conjunctivă
apare la nivelul zonelor marginale cu leziuni de decubit [331].
34
Fig.IX.2 Aspecte ale distributiei cazurilor de stomatopatii comparativ pe cazuri de protezare
amovibila
Referindu-ne la formele descrise de Ieremia privind încadrarea leziunilor mucoasei
orale asociate cu purtarea protezelor în :hiperplazia de iritaţie, ulceraţii traumatice, crestele
balante şi stomatita protetică propriu-zisă ( definită ca fiind inflamaţia cronică a mucoasei
orale în contact cu faţa mucozală a protezei mobile) am remarcat în studiul cazurilor că,
hiperplazia de iritaţie este o reacţie de răspuns la iritaţiile produse de o proteză supraextinsă
sau defectuos adaptată şi este de 5-10 ori mai frecventă la maxilar decât la mandibulă iar
suprimarea factorului iritativ însoţită eventual de extirparea chirurgicală a formaţiunii a fost
urmată în general de vindecare [143].
Crestele balante remarcate survin atunci, când ţesutul hiperplazic înlocuieşte osul la
vechii
IX.2.4. REZULTATE ŞI DISCUŢII
Examinarea histopatologică a arătat aspecte diferite în ceea ce priveşte afectarea
gingivala la lotul in studiu comparativ cu lotul martor.
Am observat in majoritatea cazurilor, hiperplazia epiteliului de acoperire cu creşterea
amplitudinii crestelor epiteliale. Epiteliul scuamos prezenta arii de keratinizare abundenta si
zone cu keratinizare discreta sau absenta. S-a remarcat predominenta aspectelor fara
keratinizare sau cu keratinizare discreta. S-a constatat prezenta unui numar sporit al straturilor
de celule ale epiteliului gingival.
S-au găsit elemente inflamatorii şi fibroblaste în interstiţiu cu evoluţia spre organizare
conjunctivă in unele arii ale fibromucoasei gingivale si densitate crescuta a colagenului in
detrimentul celulelor țesutului conjunctiv. Colagenul prezent sub forma matura, in benzi
groase, ce se intersecteaza in diverse sensuri, cu dispozitie si orientare neregulata.
In relativ frecvente cazuri elementele inflamatorii din mucoasa gingivala erau in numar mare
predominau limfocitele si plasmocitele ceea ce denota prezenta unei inflamaţii cronice, iar in
rare cazuri aceste elemente ale inflamaţiei cronice se asociau cu polimorfonucleare neutrofile,
ca semn al activării inflamatiei. Prezenta ţesutului de granulaţie recent sau matur a fost
constatata in 2 cazuri.
Numărul şi distribuţia vaselor sanguine se schimbă şi ele. Sunt frecvente arii cu
vascularizaţie fina, cu capilare reduse numeric fata de lotul martor, ceea ce sugerează
existenţa unei degenerescenţe a sistemului circulator de suprafaţă, mai evidentă la subiecţii
foarte vârstnici. Unele vase au hialinizare ceea ce duce la îngroşarea peretelui vascular. Au
fost observate rare aspecte de aglomerări de capilare sanguine cu formare de pseudonoduli
vasculari. Sa constatat prezenta unei retele capilare superficializate, situata imediat sub
epiteliul mucoasei, cu rare aspecte de dilatare a vaselor in contextul lipsei pe aceste zone a
elementelor inflamatorii.
35
Fig.IX. Hiperkeratoză (col. HEA); Leziune superficială de tip ulcerativ (col. HEA)
Colagenizări în corion (col. HEA); Proliferarea ţesutului conjunctiv şi infiltrat inflmator în
corion (col. HEA)
Fisură a mucoasei, exusdat hemoragic şi inflamator de suprafaţă (col.HEA); Epiteliu
stratificat nekeratinizat, vacuolizat (col. HEA)
36
Epiteliu stratificat nekeratinizat, vacuolizat (col. HEA); Fibroză în submucoasă (col. HEA)
Tromboză vasculară (col. HEA); Fibrozarea pereţilor vasculari (col. HEA)
Infiltraţie leucocitară în acinii salivari la niv elul glandelor salivare minore (col. PAS)
37
Hemoragii ale vaselor din corionul mucoasei, hemosiderofage (col. HEA); Microleziune
superficială de tip ulcerativ cu fine reţele proteice (col. HEA)
Vacuolizarea celulelor din stratul spinos (a. col. HEA; b. col. PAS)
Exudat reprezentat de reţele proteice şi leucocite (col. PAS); Tromboză şi edem perivascular
într-o papilă conjuctivă (col. PAS)
Cazuri clinice
Din rândul pacienţilor vârstnici (peste 65 ani) care au solicitat consult şi tratament de
specialitate în cabinetul de medicină dentară, am selectat câteva cazuri cu leziuni ale
38
mucoasei orale. În urma examenului clinic riguros şi amănunţit s-au efectuat o serie de
examene paraclinice (teste de laborator, explorări radiografice, examene anatomopatologice).
Cazul nr. 4. Pacienta U. M., 67 ani, cunoscută cu hipertensiune arterială, aflată sub
tratament, se prezintă la cabinetul de medicină dentară pentru consult şi tratament de
specialitate, acuzând sângerări gingivale şi mobilitatea unei lucrări dentare în zona frontală
mandibulară. În cadrul anamnezei, pacienta declară că în urmă cu 10 ani s-a prezentat la
medicul stomatolog, unde i s-a realizat extracţia resturilor radiculare irecuperabile 43,44 şi s-a
realizat o protezare mixtă (conjunctă metalo-acrilică semifizionomică, având ca elemente de
agregare dinţii43, 31, 32,33,36 şi o protezare acrilică ancorată de 43, 36. Instabilitatea
protezei mandibulare provoacă în timp sângerare gingivală şi discomfor la masticaţie
sesizatăde către pacientă în urmă cu aproximativ 6 luni. La examenul intraoral s-a constatat
prezenţa la nivelul coletului dintelui stâlp 43 pe faţa linguală, a unei formaţiuni de tip
papilomatos pediculată care prezintă mobilitate acoperind parte din faţa linguală a dintelui cu
tendinţă de extindere spre zona edentată 42 ocupată de un corp de punte. Proteza amovibilă
este în contact intim cu formaţiunea pe care o traumatizează continuu în momentul masticaţiei
dar şi la inserţia şi dezinserţia protezei. (fig. XI. , fig. XI. fig. XI. fig. XI. )
Fig. IX. Papilom lingual Fig.IX. Eroziune superficială înconjurată de o
zonă hiperkeratozică, col. HEA, x100
Fig. IX. Hiperplazia celulelor spinoase şi a
fibrelor de colagen din corion Fig. a. Microabces în corion, col. HEA
39
Fig, b. Infiltrat leucocitar în corion, col. PAS Fig. Exsudat neutrofilic perivascular
tromboze vasculare col HEA, x400
Fig. Microhemoragie superficială, col HEA a.x10; b. x100
Leziunea era acoperită de o mucoasă congestivă, intens hiperemică ce sângera uşor la
atingere. Dimensiunile aproximative ale leziunii : 7x4mm. Chiar după îndepărtarea protezei
amovibile şi repausul tisular formaţiunea continuă să persiste. S-a realizat excizia formaţiunii
gingivale care a fost ulterior supusă examenului anatomopatologic şi s-a refăcut tratamentul
corect al edentaţiei.
Cazul nr. 5. Pacientul I. C. în vârstă de 65 ani, fără afecţiuni generale asociate, edentat
total maxilar se prezintă la cabinetul de medicină dentară pentru restaurarea protetică a
arcadei dentare superioare. În cadrul anamnezei, pacientul declară că în ultimul an s-a adresat
medicului stomatolog pentru consult, diagnostic şi tratament de specialitate. În urma
examenului clinic şi paraclinic s-a stabilit necesitatea extracţiei ultimelor unităţi odonto-
parodontale şi realizării unei proteze totale acrilice. Pacientul declară imposibilitatea purtării
aparatului gnatoprotetic amovibil acrilic datorită unei reacţii de tip alergic în urma contactului
bazei protezei cu mucoasa câmpului protetic. Situaţia socio-economică a pacientului nu
permite realizarea de implanturi dentare şi folosirea acestora ca bază pentru suprastructura
protetică. S-a optat pentru realizarea unei proteze totale din material termoplastic POLYAN
(metaacrilat modificat). Principala caracteristică a acestui material se referă la conţinutul în
monomer rezidual care este semnificativ mai scăzut decât în cazul protezelor convenţionale
pe bază de polimetil metaacrilat termopolimerizabil (Pfeiffer, 2004). De asemenea, în
comparaţie cu protezele clasice acestea au o rezistenţă mecanică mai mare şi un grad mai
mare de omogenitate a structurii chimice, ceea ce le face mai greu permeabile pentru agenţii
microbieni şi mai uşor de igienizat.
40
După aplicarea protezei în cavitatea orală, pacientul revine la 3 zile, acuzând dureri la
nivelul hemimaxilarului drept. (Fig,IX.)
a b
c d
Fig.IX
La examenul intraoral se constată o leziune de decubit de tip ulcerativ-eroziv situată pe
muchia crestei edentate de pe partea dreaptă, în zona posterioară. Examinarea protezei în
ocluzie statică şi dinamică nu indică existenţa de interferenţe sau contacte premature. În urma
unui retuş minor la nivelul feţei mucozale a protezei leziunea s-a remis în câteva zile.
Mucoasa prezintă un aspect normal la nivelul întregului câmp protetic, reacţia de tip alergic
nemaiapărând de această dată, chiar şi în condiţiile unei igiene precare a aparatului
gnatoprotetic amovibil.
XI. 2.5. CONCLUZII
Pentru realizarea unor protocoale adecvate de management al patologiei mucoasei din
cavitatea orală este necesară înţelegerea modificărilor care apar odată cu înaintarea în vârstă.
Cea mai frecventa modificare a mucoasei orale la vârstnic din studiul nostru este densitatea
crescută a ţesutului conjunctiv urmare a inflamaţiilor cronice sau a modificărilor vasculare cu
ischemie cronică locală şi înlocuirea elementelor funcţionale cu ţesut conjunctiv
Cunoaşterea modificărilor survenite la nivelul mucoasei orale, a cauzelor acestora
orientează practicianul spre o atentă examinare clinică a cazului, aplicarea unui tratament
individualizat privit în context sistemic, integrat, şi instituirea unor măsuri de prevenire prin
respectarea principiilor de bază în reabilitarea orală a vârstnicului.
Studiul efectuat privind reactivitatea mucoasei orale faţă de piesele protetice
amovibile evidenţiază faptul că , practic nu există mucoasă care să nu reacţioneze într-un fel
sau altul la aplicarea terapiei protetice amovibile.
Igiena orală defectuoasă, ca şi cea a protezelor , atrage după sine adesea o colonizare
microbiană cu repercusiuni negative asupra stării de sănătate a mucoasei orale.Natura
candidozică a leziunilor de mucoasă trebuie investigată suplimentar, în vederea asigurării
41
unei terapii ţintite.
Formele clinice proliferative de stomatopatii , se întâlnesc cu o frecvenţă mare la
pacienţii cu o vechime mare a protezării, în timp ce formele eritemato-congestive şi ulcerative
au o frecvenţă mai mare în primele săptămâni după protezare. Profilaxia acestora trebuie să se
bazeze pe o dispensarizare activă, depistare precoce şi prevenire a factorilor etiologici , cu
eliminarea tuturor condiţiilor predispozante şi agravante.
Asistenţa în cadrul dispensarizării pacientului protezat amovibil constituie un contract
pe viaţă la o asistenţă de specialitate pe care vârstnicul sau anturajul său trebuie să o
conştientizeze.
O constantă a modificărilor legate de vârsta la nivelul mucoasei orale o constituie şi
hiperplazia mucozală care poate coexista cu o inflamaţie cronică a mucoasei.
Markeri IHC folositi, respectiv expresia CD34 si VEGF au arătat un nivel mult
crescut la lotul martor faţă de lotul de studiu. Există o corelaţie statistic semnificativă intre
vârsta inaintată şi expresia diminuată a marcherilor de proliferare vasculară.
Densitatea microvascularizatiei a fost, in studiul nostru mult scăzută la lotul cu
persoane vârstnice comparativ cu lotul martor. Constituirea de noduli vasculari, ca aglomerări
vasculare inglobate in ţesut conjunctiv a fost rară, in corelaţie cu inflamaţia cronică in curs de
remisie.
42
BIBLIOGRAFIE
1. *** World Health Statistics, 2002 2. *** Rapport sur la Sante dans le Monde, OMS, 2002; .
3. Ganz SD. Computer-aided design/computer-aided manufacturing applications using
CT and cone beam CT scanning technology. Dent Clin North Am. 2008; 52:777-808.
4. Akimoto K. Observations on the structural changes according to aging of oral mucous
membrane in the elderly-structure of buccal mucous membrane in the vicinity of
angulus oris. Kokubyo Gakkai Zasshi 2004 Jun;71(2):80-94.
5. Albandar JM. Periodontal diseases in North America. Periodontol. 2000, (2002); 29:
31–69.
6. Al-Khateeb TL, Al-Marsafi Al and O'Mullane DM. Caries prevalence and
treatment need amongst children in an Arabian Community. Community Dent Oral
Epidemiol 1991; 19; 277-80.
7. Al-Tart, T. (1992) The oral mucosa as a mirror of general health or disease.
Scandinavian Journal of Dental Research, 100, 9: 47-55
8. Ambjornsen E. (1985). An analytic epidemiological study of denture stomatitis in a
group of Norwegian old-age pensioners. Gerodontics 1:207-212.
9. Amoueian S, Montazer M, Bostan R. Assessment of VEGF, CD-31 and Ki-67
Immunohistochemical Markers in Oral Pyogenic Granuloma: A Comparison with
Hemangioma and Inflammatory Gingivitis, Iranian Journal of Basic Medical Sciences,
Vol. 14, No. 2, 2011, 185-189.
10. Andrian Sorin –Tratamentul minim invaziv al cariei dentare, Ed. Princeps, Iaşi, 2002
11. Armitage GC. The complete periodontal examination. Periodontol 2000. 2004;34:22–
33.
12. Atwood DA: A cephalometric study of the clinical rest position of the mandible. J
Prosthet Dent 1956;6:504
13. Awange DO, Wakoli KA, Onyango JF, Chindia ML, Dimba EO, Guthua SW.
Reactive localised inflammatory hyperplasia of the oral mucosa. East Afr Med J. 2009
Feb; 86(2):79-82)
14. Axéll T. SimonssonT, BirkhedD, RosenborgJ , Edwardsson S. (1985). Evaluation of
a simplified diagnostic aid (Oricult-N) for detection of oral candidoses . Scand J Dent
Res 93:52-55.
15. Bălăceanu – Stolnici C. – Geriatrie practică, Edit. Medicală Almaltea, Bucureşti, 1998
16. Banerjee A., Sherriff M., Kidd E.A., Watson T.F. A confocal microscopic study relating
the autofluorescence of carious dentine to its microhardness. Br Dent J. 1999; 187: 206-
10.
17. Banoczy J., Albrecht M., Rigo O., Ember G., Ritlop B. (1987). Salivary secretion
rate, pH, lactobacilli and yeast counts in diabetic women. Acta Diabetol Lat 24:223-
228.
18. Banting, D.W. (1984): Dental Caries in the Elderly, Gerodontology 3:55-61.
19. Barbeau, J., de Koninck, L., Lalonde, B., Deslauriers, Noe¨lla, Reassessing the
Presence of Candida albicans in Denture-Related Stomatitis, Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 2003;95:51-9
20. Bardsley P.F., The evolution of tooth wear indices, Clin.Oral Investig, 2008, 12
(Suppl.1):15-19
21. Bassi F, Procchio M, Fava C, Schierano G, Preti G. Bone density in human dentate
and edentulous mandibles using computed tomography. Clin Oral Implants Res. 1999
Oct;10(5):356-61
22. Bataineh A, Al-Dwairi ZN. A survey of localized lesions of oral tissues: a clinico-
pathological study. J Contemp Dent Pract 2005 Aug 15;6(3):30-9).
43
23. Bates J.F, Adams D, Stafford G – Geriatric Odontology, Paris, Masson, edit., 1991
24. Baum BJ: Salivary gland fluid secretion during aging. J Am Geriatr Soc 37(5):453-
458, 1989.
25. Bays RA, Weinstein RS: Systemic bone disease in patients with mandibular atrophy. J
Oral Maxillofac Surg 40(5):270-272, 1982.
26. Beck JD, Kohout FJ, Hunt RJ, Heckert DA. Root caries: physical, medical and
psychosocial correlates in an elderly population. Gerodontics. 1987 Dec;3(6):242–247.
27. Beck, J. D.,. Offenbacher S (1998). ´ Oral health and systemic disease: periodontitis
and cardiovascular disease Journal of Dental Education, vol. 62, no 10, p. 859-870.
28. Behrem S, Zarkovic K, EsKinja N, Joujic N. Endoglin is a better marker than CD31
in evaluation of angiogenesis in glioblastoma. Croat Med J 2005; 46:417- 422.
29. Beighton D. Hellyer PH, Heath MR (1990). Associations between salivary levels of
mutans streptococci, lactobacilli, yeasts and black-pigmented Bacteroides spp. and
dental variables in elderly dental patients. Arch Oral Biol 35(Suppl):173S-175S.
30. Benatti BB, Silvério KG, Casati MZ, Sallum EA, Nociti FH Jr. Inflammatory and
bone-related genes are modulated by aging in human periodontal ligament cells.
Cytokine 2009 May;46(2):176-81.
31. Benatti BB, Silvério KG, Casati MZ, Sallum EA, Nociti FH Jr. Influence of aging on
biological properties of periodontal ligament cells. Connect Tissue Res. 2008; 49
(6):401-408.
32. Benson BW, Prihoda TJ, Glass BJ. Variations in adult cortical bone mass as measured
by a panoramic mandibular index. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991; 71:349-56.
33. Berg R, Morganstern N., Phisiologic changes in the elderly, in ,,Dental Clinics of North
America 1997, vol 41, nr.4:651-668.
34. Berkey D, Ettinger R- Assessment of the older adult preliminary investigation. Eur J
Prosthodont Restor Dent 1998(4): 145-147
35. Blanco Carrión A, Suárez Cunqueiro M, Blanco Carrión J, Alvarez Velasco N,
Gándara Rey JM. Hiperplasias inflamatorias de la cavidad oral. Estudio clínico e
histológico de 100 casos (II). Características específicas de cada lesión. Av
Odontoestomatol 1999; 15:563-76.
36. Bodnar Cristina, Odontologie geriatrică, Editura Tehnoplast Company, Bucureşti.
37. Bogdan, C., Geriatrie, Ed. Medicală, Buc, 1997
38. Bohmer T., Mowe M,-The association between atrophic glossitis and protein-caloric
malnutrition in old age, 2000, Age and Ageing, vol.29:47-50
39. H. Bonilla-Aragon, Ross H. Tallents, Richard W. Katzberg , S. Kyrkanides, Mark
E. Moss, Condyle position as a predictor of temporomandibular joint internal
derangement, The Journal of Prosthetic DentistryVolume 82, Issue 2, August 1999,
Pages 205-208
40. Bowden-GH Microbiology of root surface caries in humans. J-Dent-Res. 1990 May;
69(5): 1205-10
41. Boyer Luann – Dental care and older adults.- www.ext.colostate.edu, 07 febr., 2002.
42. Bozzo L, MachadoA, de Almeida OP, Lopes MA, Coletta RD. Hereditary gingival
fibromatosis: report of three cases. Journal of Clinical Pediatric Dentistry 2000; 25(1):
41–46;
43. Bras J, van Ooij CP, Abraham-Inpijn L, Kusen GJ, Wilmink JM. Radiographic
interpretation of the mandibular angular cortex: A diagnostic tool in metabolic
bone loss. Part I. Normal state. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1982;53:541-5.
44. Bras J: Mandibular atrophy and metabolic bone loss. Int Dent J 40(5):298-302,
1990.
45. Brill N,Krasse B (1958)-The passage of tissue fluid into the clinically healthy
gingival pocket, Acta Odintologica Scandinavica, 16:233-245.
44
46. Brocklehurst J.C., Tallis R.C., Fillit H.M. : Textbook of Geriatric Medicine and
Gerontology, Ed. Churchill-Livingstone, 1992
47. Buchner A, Shnaiderman-Shapiro A, Vered M. Relative frequency of localized
reactive hyperplastic lesions of the gingiva: a retrospective study of 1675 cases
from Israel. J Oral Pathol Med. 2010 Sep; 39(8):631-8).
48. Bucur V.-“Probleme actuale ale varstei a treia”,Editura
Eurostampa,2001.Timisoara
49. Budts-Jorgensen E. - Prosthodontics for the Elderly, Quintessence Publiching, Co.,
Inc. 1999.
50. Budtz- Jörgensen E, Mojon E, Rentsch A, Deslauriers N. Effects of oral health
program on the occurrence of oral candidiasis in a long-term care facility. Community
Dentistry Oral Epidemiology 2000;28(2):141-9.
51. Budtz-Jorgensen E. (1990). Candida-associated denture stomatitis and angular
cheilitis. In: Samaranayake LP, MacFarlane TW, editors. Oral candidosis. London
(UK): Butterworth and Co., 156-183.
52. Budtz-Jörgensen E. Etiology, pathogenesis, therapy and prophylaxis of oral yeast
infections. Acta Odontol Scand. 1990; 48:61-69.
53. Budtz-Jørgensen E. Oral mucosal lesions associated with the wearing of removable
dentures. J Oral Pathol. 1981 Apr;10(2):65-80.
54. Budtz-Jörgensen E. Theilade E., Theilade J. (1983). Quantitative relationship
between yeasts and bacteria in denture-induced stomatitis. Scand J Dent Res 91:134-
142.
55. Burman LR, Bartels HA, Bailey R. (1966). Case report. Oral moniliasis in a diabetic
patient . J Oral Med 21:177-179.
56. Carlsson GE, Ingerval B, Kocak G. Effect of increasing vertical dimension on the
mastcatory system in subjects with natural teeth, J Prosthet Dent 1979;41:284-9.
57. Carranza F. Clinical Periodontology, 8th edition, 1998; 58-61, 84-101, 121-130, 381-
386
58. Carvalho Mde V, Iglesias DP, do Nascimento GJ, Sobral AP. Epidemiological study
of 534 biopsies of oral mucosal lesions in elderly Brazilian patients. Gerodontology.
2011 Jun; 28(2):111-5;
59. Casavecchia P, Uzel MI, Kantarci A et al. Hereditary gingival fibromatosis associated
with generalized aggressive periodontitis: a case report. Journal of Periodontology
2004; 75(5): 770–778).
60. Castanho GM, Marques MM, Marques JB, Camargo AM, De Cara AA;
Micromorphological and hardness analyses of human and bovine sclerotic dentine:a
comparative study, Braz. Oral Res 2011, 25(3): 274-279.
61. Chambers DA, Imrey PB, Cohen RL, Crawford JM, Alveas McSwiggin TA (1991),
A longitudinal study of aspartataminotransferase in human gingival crevicular fluid. J.
Periodontal Res., 26: 65-74
62. Chaturvedi R. Idiopathic gingival fibromatosis associated with generalized aggressive
periodontitis: a case report. Journal of the Canadian Dental Association 2009;
75(4):291–295;
63. Cirano F.R., Romito G.A., Todescan J.H. Determination of enamel and coronal dentin
microhardness. Braz J Oral Sci. 2003; 2(6):258-263.
64. Clarkson JA. Epidemiology of root caries. Am J Dent .1995; 8: 329–334.
65. Cocteau J.,-Les troubles dus a l`occlusion chez la personne agee – Actualites Odonto-
Stomatologiques nr. 200, dec., 1997 p.713
66. Coletta RD, Graner E. Hereditary gingival fibromatosis: a systematic review. Journal
of Periodontology 2006; 77(5):753–764).
45
67. Corrêa L, Frigerio ML, Sousa SC, Novelli MD. Oral lesions in elderly population: a
biopsy survey using 2250 histopathological records. Gerodontology 2006 Mar;
23(1):48-54).
68. Cremasco M.M. – Dental histology: study of aging processes in root dentine Boll. Soc.
Ital. Biol Sper. 1998. 74(3 – 4) : 19 – 28.
69. Cruchley AT, Williams DM, Farthing PM, Speight PM, Lesch CA, Squier CA.
Langerhans cell density in normal human oral mucosa and skin: relationship to age,
smoking and alcohol consumption. J Oral Pathol Med 1994 Feb;23(2):55-9.
70. De Rossi SS, Slaughter YA. Oral changes in older patients: a clinician's guide.
Quintessence Int 2007 Oct; 38(9):773-80.
71. Devlin H, Ferguson MW Alveolar ridge resorption and mandibular atrophy. A review
of the role of local and systemic factors. Br Dent J. 1991 Feb 9;170(3):101-4.
72. Dewan Akshi,Bhatia P., Evaluation of aspartate aminotransferase enzyme in saliva
and gingival crevicular fluidwith periodontal disease progression-A pilot study,J. Int
Oral Health 2011, vol.3(3):19-24
73. Dukes, B. S. An Evaluation of Soft Tissue response Following Removal of Ill-fitting
Dentures. J Prosthet Dent 43:251-253, 1980.
74. Dumitrescu A L. , Taguchi A, Idnagaki K -Association of residual ridge resorption
with systemic factors in home-living elderly subjects. Acta Odontol Scand.
1997;55(5):306-13.
75. Dumitriu H.T. Parodontologie. Edit. Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 1998.
76. Dumitru M., Geriatrie , Ed. Medicală, Bucureşti, 1982
77. E. Jouan, ― Scanner dentaire‖, Savoir faire en imagerie ORL et cervico-faciale,
Sauramps Médical 2005, 259-273
78. Eddie S and Elderton RJ. Comparison of dental status determined in an
epidemiological survey with prosthetic treatment received. Community Dent Oral
Epidemiol 1983; 11:271-7.
79. Eley BM.,Cox S.V.Advanced in periodontal diagnosis 9. Potential markers of cell
death and tissue degradation;British Dent. Journal 1998,184:427-430
80. Emami, E., de Grandmont, P., Rompré, P.H., Barbeau, J., Pan, S., Feine, J.S., Favoring Trauma as an Etiological Factor in Denture Stomatitis, Journal of Dental
Research, Vol. 87, No. 5, 440-444 (2008),
81. Embery G., Waddington R Gingival crevicular fluid: Biomarkers of periodontal
tissue activity. Adv. Dent Research, 1994;8:329-336.
82. Ericson D., Bratthall D. (1989). Simplified method to estimate salivary buffer capacity.
Scand J Dent Res 97:405-407.
83. Estafan Ashraf, Furnari Peter C., Goldstein Gary and Hittelman Eugene L.. In
vivo correlation of noncarious cervical lesion and occlusal wear. The Journal Of
Prosthetic Dentistry, 2005, pag. 221-226
84. Ettinger, R.L. The etiology of inflammatory papillary hyperplasia. J Prosthet Dent
34:254-260, 1975.
85. Eversole LR, Robin S. Reactive lesions of the gingiva. J Oral Pathol 1972; 1:30-38.
86. Fatima G, Sandesh N, Ravindra S, Kulkarni S. Moving beyond clinical appearance:
the need for accurate histological diagnosis. Gen Dent 2009 Sep-Oct; 57(5):472-7; 478-
9, 535-6).
87. Fejerskov O., Silverstone L.M., Melsen B., Moller I.J. The histological features of
fluorosed human dental enamel. Caries Res. 1975; 9:190-209.
88. Fenoll-Palomares C, Muñoz Montagud JV, Sanchiz V, Herreros B, Hernández V,
Mínguez M, Benages A., Unstimulated salivary flow rate, pH and buffer capacity of
saliva in healthy volunteers, Rev Esp Enferm Dig. 2004 Nov;96(11):773-83.;.
89. Fleishman R. Peles D.B, Pisanti. S. Oral Mucosal Lesions Among Elderly in Israel-J
Dent J.Dent Res,1985, 64(5):831-836,
46
90. Forna N.C,Evaluarea stării de sănătate afectate prin edentaţie-Iaşi:Ed. Demiurg,2007
91. Fosse G., Saele P.K., Eibe R. Numerical density and distribuitional pattern of dentine
tubules. Acta Odontol Scând. 1992; 50: 201-10.
92. Freitas JB, Gomez RS, De Abreu MH, Ferreira E Ferreira E. Relationship between
the use of full dentures and mucosal alterations among elderly Brazilians.J Oral
Rehabil. 2008 May;35(5):370-4.
93. Fricton, J R., Myofascial Pain Syndrome, Oral Surgery, 60(6): 615-623, 1992.
94. Fukuda K., Higashi S., Miake K., Matsui T. Studies on microhardness of the human
third molar, especially that of the enamel. Bull Tokyo Dent Coll. 1975; 16: 11-33.
95. Fure S, Zickert I. Salivary conditions and cariogenic microorganisms in 55, 65, and
75-year-old Swedish individuals. Scand J Dent Res 1990; 98: 197–210.
96. Fure S. Root surface caries and associated factors.Scand J Dent Res 1990; 98: 391–
400.
97. Fusayama T, Okuse K, Hosoda H, Relationship between hardness, discoloration, and
microbial invasion in carious dentin.,J. Dent. Res.1966, 45(4), 1033-46
98. Gagliano N, Moscheni C, Dellavia C et al. Morphological and molecular analysis of
idiopathic gingival fibromatosis: a case report. Journal of Clinical Periodontology
2005; 32(10):1116–1121
99. Galan D, Odium O, Brecx M. , Oral health status of a group of elderly Canadian Inuit
Community Dentistry and Oral Epidemiology Vol. 21 ( 1): 53 -,60 1993
100. Geavlete A. Sindromul bucal în medicina internă. Editura medicală, 1981, Bucureşti;
101. Gelb H. - Clinical Management of Head, Neck and TMJ Pain and Dysfunction,
Philadelphia W.B. Saunders Co, 1985.
102. Genco RJ. Assessment of risk of periodontal disease. Compend Suppl. 1994;18:678–
83.
103. Genco RJ. Current view of risk factors for periodontal diseases. J Periodontol.
1996;67(Suppl 10):1041–9
104. Genco RJ. Host responses in periodontal diseases: current concepts. J Periodontol.
1992;63(Suppl 4):338–55.
105. German PS: Demography of aging, In Reuben DB, Yoshikawa TT, Besdine RW.
106. Gershen, J., A., Geriatric Dentistry and Prevention: Research and Public Policy, Adv.
Dent. Res, 5:69-73, December, 1991
107. Gheţău V.-Faţetele declinului demografic românesc (manuscris), Centrul de Cercetari
Demograice Vladimir Trebici al Academiei Române, Bucureşti, 2010.
108. Gianpaolo Lanzieri, ―Long-term population projections at national level‖, Statistic in
Focus. Population and Social Conditions, No.3, Eurostat, , 2006.
109. Gift,H.C. (1988): Issues of Aging and Oral Health Promotion, Gerodontics 4:194-206.
110. Gift,H.C. ,Barker, B.D. (1990): Oral Health Problems in the Second Fifty. In: The
Second Fifty Years: Promoting Health and Preventing Disability, R.L. Berg and J.S.
Cassells, Eds., Washington, DC: National Academy Press, pp. 119-135
111. Giusto TJ. Exophytic gingival lesions. Review of clinical and histologic features, and 3
case reports. Dent Today 2004 Apr; 23(4):128-30, 132-3;
112. Gonçalves JS, Sasso-Cerri E, Cerri PS. Cell death and quantitative reduction of rests
of Malassez according to age. J Periodontal Res 2008 Aug;43(4):478-81.
113. Gordon SR. Measurement of oral status ad treatment need among subjects with dental
prostheses: Are the measures less reliable than the prostheses? Part II: Treatment need
in removable prosthodontics. J of Prosthetic Dent 1991, 65; 801-803.
114. Gorlin R.,Goldman H.M.:Attrition, Abrasion, Erosion Oral Pathology 1999,1: 193-
196.
115. Grabowski M., Bertram U. (1975). Oral health status and need of dental treatment in
the elderly Danish population. Community Dent Oral Epidemiol 3:108-114.
47
116. Grobli C, Dejung B. Non-medical therapy of myofascial pain Schmerz.;17(6):475-80,
2003
117. Gupta B., Marya C. M., Juneja V., Dahiya V.: Root Caries: An Aging Problem . The
Internet Journal of Dental Science. (2007) Volume 5 Number 1:48-57
118. Gutierrez-Salazar Maria del Pilar,Reyes-Gasga J., Microhardness and chemical
composition of human tooth Mat Res 2003, vol. 6, nr.3:149-236
119. Haba D et all. Indicaţiile examenului CT folosind programul Dental CT in
implantologie. Supl. Rev. Med. Chir Soc Med Nat Iaşi 2007, vol.111(3), supl.nr.1:72-
82.
120. Habbab KM, Moles DR, Porter SR. Potential oral manifestations of cardiovascular
drugs. Oral Dis 2010 Nov;16(8):769-73;
121. Habets LL, Bras J, Borgmeyer-Hoelen AM: Mandibular atrophy and metabolic bone
loss. Endocrinology, radiology, and histomorphometry. Int J Oral Maxillofac Surgery
17(3):208-211, 1988.
122. Hand, J.S. and Whitehill, J.M. (1986): Oral Mucosal Lesions in an Elderly
Population, J Am Dent. Assoc 112:73-76.
123. Hand, J.S.; Hunt, R.J.; and Beck, J.D. (1988): Incidence of Coronal and Root Caries
in an Older Adult Population, / Public Health Dent 48:14-19.
124. Harrison A, Huggett R, Watson CJ, and Beck CB. A survey of complete denture
prosthetics for the elderly, handicapped and difficult patients. Br Dent J 1992; 172:51-
6.
125. Hart TC, Pallos D, Bozzo L et al. Evidence of genetic heterogeneity for hereditary
gingival fibromatosis. Journal of Dental Research 2000; 79(10): 1758–1764;
126. Hashemipour MA, Shoryabi A, Adhami S, Mehrabizadeh Honarmand H.
Extensive focal epithelial hyperplasia. Arch Iran Med. 2010 Jan; 13(1):48-52;
127. Hashimoto, M., Yamahaka, K., Shimosato, T., Ozawa, Akira, Takigawa, S.,
Hidaka, S., Sakai, T., Noguchi, T., Oral Condition and Health Status of Elderly 80202
Achievers in Aichi Prefecture, Bull Tokyo Dent Coll (2006), 47(2):37-43
128. Hirai T.-Osteoporosis and reduction of residual ridge in edentulous patients. J.
Prosthet. Dent, 1993, 69 (1):49-56
129. Hobdell M, Petersen PE, Clarkson J, Johnson N. Global goals for oral health 2020.
Int Dent J. 2003 ;53(5):285-8.
130. Holm -Pedersen P, Löe H. – Textbook of Geriatric Dentistry, Second edition,
Munksgaard, Copenhagen, 1996.
131. Homolka P., Beer A., Birkfellner et al., ―Bone mineral density measurement with
dental quantitative CT prior to dental implant placement in cadaver mandibles: pilot
study―. Radiology 2002; 224: 247-252
132. Hosoya Y,, Marshall G.W. Jr. The Nano-Hardness and Elastic Modulus of Carious and
Sound Primary Canîne Dentin. Operative Dentistry. 2004; 29-2, 142-149.
133. http//www.patentgenius.com/patent/4981787.html- Method for diagnosis of periodontal
disease by detection of L-alanine aminotransferase-
134. http:// www.veg.ca/newsletr/mayjun97/antioxidant.html-5k
135. http://articole.famouswhy.ro/studierea_procesului_de_imbatranire/#
136. http://dx.doi.org-10.1590-S1516-14392003000300011.
137. http://www.healthy.net/library/books/chaitow/chap 8. htm-94 k.
138. http://www.thefreelibrary.com/ Tobacco use as a risk indicator for periodontal
disease in a sample of northwestern Ontario residents The Free Library. (2008).
139. Hugoson A, Koch G, Göthberg C, Helkimo AN, Lundin SA, Norderyd O, Sjödin B,
Sondell K. Oral health of individuals aged 3-80 years in Jönköping, Sweden during 30
years (1973-2003). II. Review of clinical and radiographic findings. Swed Dent J
2005;29(4):139-55.
140. Hurjui Jan: Geriatrie Selectivă, vol. I-II, Ed. Tipo Moldova, 2002
48
141. Huttner EA, Machado DC, de Oliveira RB, Antunes AG, Hebling E. Effects of
human aging on periodontal tissues. Spec Care Dentist 2009 Jul-Aug;29(4):149-55.
142. Hutu E. , Păuna M, Bodnar V., Constantinescu MV.- Edentaţia totală. Aspecte
clinice şi tratament. Edit. Did. şi Ped. R.A., Bucureşti, 1998.
143. Ieremia L., Chirilă Mioara Balas: Gerontognatoprotetica. Elemente fundamentale şi
applicative, Tg. Mureş, 1999.
144. Iffenecker C. et all., ―Le dentascanner, technique, indications, résultats, Feuillets de
Radiologie, 1995, 35,(5), 335-347
145. Ikebe K, Nokubi T, Morii K, Kashiwagi J, Furuya M. Association of bite force with
ageing and occlusal support in older adults. J Dent 2005 Feb;33(2):131-7.
146. Imbeni V., Kruzic J.J., Marshall G.V., Marshall S.J., Ritchie R.O. The dentin–enamel
junction and the fracture of human teeth. Nature materials. 2005; (4):229-232.
147. INS, Anuarul Statistic al Romaniei, 2006
148. Ivic-Kardum M, Aurer A, Haban V, Aurer- Kozel J, Szirovicza L (1999), Aspartat
aminotransferase a marker of periodontal disease activity. Coll. Antopol., 23:111-116.
149. Jainkittivong A, Aneksuk V, Langlais RP. Oral mucosal lesions in denture wearers.
Gerodontology. 2010 ; 27(1):26-32.
150. Jeffcoat MK, Chestnut CH: Systemic osteoporosis and oral bone loss: evidence shows
increased risk factors. J Am Dent Assoc 124(11):49-56, 1993.
151. Jette MA, Feldman HA,Tennstedt SL, Tobacco use: A modifiable risc factor for
dental disease among the elderly, Am. J. Public Health 1993, 83: 1271-1276
152. Jiang SY, Shu R, Xie YF, Zhang SY. Age-related changes in biological
characteristics of human alveolar osteoblasts. Cell Prolif 2010 Oct; 43(5):464-70.
153. Jones PM . Complete dentures and the associated soft tissues. J Prosthet Dent. 1976
Aug;36(2):136-49
154. Jung Sun Lee, Weyant J. R. et al., Edentulism and nutritional status in a biracial
sample of well functioning, community-dwelling elderly: The Health, Aging, and Body
Composition Study, Am J Clin Nutr 2004;79:295–302
155. Kahanpaa A. (1974). Yeast fungus flora in patients in a geriatric hospital. Acta Pathol
Microbiol Scand 82:81-86.
156. Kaidonis J. A. , Richards. L. C. Wear of human enamel. A quantitative in vitro
assessment. J. Dent. Rest. 1998; 77:1983-1990
157. Kamer Angela R., Dasanayake A. P, Craig R.G., Glodzik-Sobanska Lidia, Bry M.,
De Leon Mony J, Alzheimer's Disease and Peripheral Infections: The Possible
Contribution from Periodontal Infections, Model and Hypothesis Journal of
Alzheimer's Disease,2008;vol.13 (4) 437-449
158. Kamma JJ, Giannopoulou C, Vasdekis VG, et al. Cytokine profile in gingival
crevicular fluid of aggressive periodontitis: influence of smoking and stress. J Clin
Periodontol. 2004;31(10):894–902.
159. Kamma JJ, Nakou M, Persson RG, Association of early onset periodontitis
microbiota with aspartate aminotransferase activity in gingival crevicular fluid. J. Clin.
Periodontol., 2001 28(12), : 1096-105
160. Karkazis HC and Kossioni AE. Oral health status, treatment needs and demands of
an elderly institutionalized population in Athens. Eur J Prosthodont Restor Dent 1993;
1:157-63.
161. Katsoulis J, Huber S, Mericske-Stern R. Gerodontology consultation in geriatric
facilities: general health status (I). Schweiz Monatsschr Zahnmed 2009;119(1):12-8.
162. Katsoulis J, Schimmel M, Avrampou M, Stuck AE, Mericske-Stern R. Oral and
general health status in patients treated in a dental consultation clinic of a geriatric
ward in Bern, Switzerland. Gerodontology 2011 Jul 4.
163. Katz R.V.. Clinical Signs of Rooth Caries Measurement Issues from an Epidemiologic
Perspective J Dent. Res, 1990 69(5):1211-1215,
49
164. Kaufman E, Lamster IB. Analysis of saliva for periodontal diagnosis—a review. J
Clin Periodontol. 2000;27(7):453–65.
165. Kelly E. - Changes caused by a mandibular removable partial denture opposing a
maxilary complete denture. J. Prosthet. Dent., 1972, 27, 140-150.
166. Kfir Y, Buchner A, Hansen LS. Reactive lesions of the gingiva. A clinicopathological
study of 741 cases. J Periodontol. 1980 Nov;51(11):655-61;
167. Kinane D.F., Chestnutt I.G., Smoking and Periodontal Disease, Crit Rev Oral Biol
Med (2000), 11(3):356-365 (2000);
168. Kiney J.H., Balooch M., Marshall S.J., Marshall G.W. Jr., Weihs T.R. Hardness and
Young’s modulus of human peritubular and întertubular dentine. Arch Oral Biol. 1996;
41: 9-13.
169. Kiney J.H., Balooch M., Marshall S.J., Marshall G.W. Jr., Weihs T.R. Hardness and
Young’s modulus of human peritubular and intertubular dentine. Arch Oral Biol. 1996;
41: 9-13.
170. King Gj., Keeling SD,WronskiTj, Histomorphometric study of alveolar bone turnover
in orthodontic tooth movement;Bone 1991, 12(6):401-409
171. Kinney JH, Nalla RK, Pople JA, Ritchie RO.,Age-related transparent dentine
mineral concentration crystalite size and mechanical proprities.Archs.OralBiol,
1996;vol.41:363-76
172. Kirkwood KL, Taba M, Jr, Rossa C, et al. Molecular biology of the host-microbe
interaction in periodontal diseases. Selected topics: molecular signaling aspects of
pathogen-mediated bone destruction in periodontal diseases. In: Offenbacher S.
Periodontal diseases: pathogenesis. Ann Periodontol. 1996;1(1):821–78
173. Klemetti E, Vainio P, Lassila V, Alhava E.Trabecular bone mineral density of
mandible and alveolar height in postmenopausal women. Scand J Dent Res. 1993
101(3):166-70
174. Klemetti E. A review of residual ridge resorption and bone density. J Prosthet Dent.
1996;75(5):512-4.
175. Knight L., Fletcher J. (1971). Growth of Candida albicans in saliva: stimulation by
glucose associated with antibiotics. corticosteroids, and diabetes mellitus . J Infect Dis
123:371-377.
176. T. Kodaka, K. Debari, M. Yamada and M. Kuroiwa. Correlation between
microhardness and mineral content in signaling pathways,‖ Current Opinion in
Pharmacology, vol. 10, no. 4, pp. 408–424, 2010
177. Kohler B, Persson M. Salivary levels of mutans streptococci and lactobacilli in dentate
80- and 85- year-old Swedish men and women. Community Dent Oral Epidemiol 1991;
19: 352–356
178. Koopmans Asf, Kippuw N., de Graaff J. (1988). Bacterial involvement in denture-
induced stomatitis . J Dent Res 67:1246-1250.
179. Koss Myriam A. Castro, Cecilia E. , Salúm Karina M. , López María E.
Enzymatic Profile of Gingival Crevicular Fluid in Association With Periodontal Status,
(2009) LabMedicine, 40, 277-280..
180. Krall EA, Dawson-Hughes B, Papas A, et al: Tooth loss and skeletal bone density in
healthy postmenopausal women. Osteoporos Int 4(2):104-109, 1994.
181. Kribbs PJ, Chestnut CH ,Ott SM, et al: Relationships between mandibular and
skeletal bone in an osteoporotic population. J Prosthet Dent 62(6):703-707, 1989.
182. Kribbs PJ: Comparison of mandibular bone in normal and osteoporotic women. J
Prosthet Dent 63(2):218-222, 1990.
183. Lafzi A, Farahani RMZ, Shoja MAM. Phenobarbital-induced gingival hyperplasia.
Journal of Contemporary Dental Practice 2007; 8(6):50–56;
184. Lamb AB, Lamey PJ, Reeve PE - Burning Mouth Syndrome: psychological aspects.
Brit Dent J, 1988;oct:256-60..
50
185. Lamster IB.,Evaluation of components of gingival crevicular fluid as diagnostic tests,
Amer. Periodontol. ,1997 2(1):123-37
186. Lancan A. ―Nouvelle imagerie dentaire‖ Ed. CDP Paris, 1993
187. Lang NP, Tonetti MS Periodontal diagnosis in treated periodontitis. Why, when and
how to use clinical parameters J Clin Periodontol 1996. 233 Pt 2):240–50.
188. Lee K, Taguchi A, Ishii K, Suei Y, Fujita M, Nakamoto T, Ohtsuka M, Sanada M,
Tsuda M, Ohama K, Tanimoto K, White SC Visual assessment of the mandibular
cortex on panoramic radiographs to identify postmenopausal women with low bone
mineral densities. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.
2005;100(2):226-31.
189. Lemasney J, Murphy E. Survey of the dental health and denture status of
institutionalized elderly patients in Ireland. Community Dent Oral Epidemiol.
1984;12(1):39-42.
190. Lewis RJ, Smith BG. The relation of erosion and attrition in extensive tooth tissue
loss. Br Dent J 1973;135:400.
191. Lin HC, Corbet EF, Lo EC. Oral mucosal lesions adult Chinese. J Dent Res 2001; 80:
1486–1490.
192. Locker D, Slade GD, Leake JL. Prevalence of and factors associated with root decay
in older adults in Canada. J Dent Res 1989; 68: 768–772.
193. Löe H - Reactions marginal periodontal tissues to restorative procedures.-Int. Dent.
J.,1968;18:759-778.
194. Lossdörfer S, Kraus D, Jäger A. Aging affects the phenotypic characteristics of
human periodontal ligament cells and the cellular response to hormonal stimulation in
vitro. J Periodontal Res 2010 Dec;45(6):764-71.
195. lter JR, Beck JD, Slade GD, et al. Etiologic models for incident periodontal
attachment loss in older adults. J Clin Periodontol 1999; 26:113-23.
196. Lundström IM. Orofacial and general disorders in oral medicine patients. Oral and
medical history. Swed Dent J 2009;33(1):27-39).
197. Lussi A, Schaffner M. Progression of and risk factors for dental erosion and wedge-
shaped defects over a 6-year period. Caries Res. 2000, 9:13-7.
198. MacEntee MI, Nolan A, Thomason JM. Oral mucosal and osseous disorders in frail
elders. Gerodontology 2004 Jun;21(2):78-84.
199. Mandel ID (1987). The functions of saliva. J Dent Res 66:623-627.
200. Mann J., Mersel A., Ernest M., Labiv M. (1990). Dental behavioral aspects of a non-
institutionalized elderly population. Gerodontology 9:83-87.
201. Marcenes, W., Steele, J., G., Sheiham, Aubrey, Gilmour Walls, A., W., The
Relationship between Dental Status, Food Selection and Body Mass Index in Older
People, Cad. Saude Publica, Rio de Janeiro, 19(3):809-816, mai-jun, 2003
202. Marcos Aparecido Sarria Cabrera; Arthur Eumann Mesas; Luiz Angelo Rossato;
Selma Maffei de Andrade, Salivary flow and psychoactive drug consumption in
elderly people, Rev. Assoc. Med. Bras. vol.53 no.2 São Paulo Mar./Apr. 2007, 53(2):
178-81
203. Marinescu E. ―Gerontologie medico socială şi patologie gerontologică‖, edit Samia
Iasi, 2006
204. Mark H. Beers & colab. : The Merck Manual of Health & Aging: The comprehensive
guide to the changes and challenges of aging-for older adults and those who care for
and about them , Ballantine Books, 2005
205. Martin Duvernoil N., Chiras J., ―Imagerie maxillo-faciale‖, Flamarionne, 1997, p :
352-363
206. Martti Juha Nevalainen, Prosthetic Rehabilitation of Missing Teeth and Oral Health
in Elderly, Yliopistopaino, Helsinki, 2004, 10-18
51
207. Mârţu Silvia, Mocanu Constanţa – Parodontologie clinică, Edit. Apollonia, Iaşi,
2000.
208. Masayuki Otsukib Pisol SenawongseaJunji Tagamib, Ivar Mjörc, Age-related
changes in hardness and modulus of elasticity of dentine 2006, Gerodontology, Vol. 51,
nr. 6: 457-463
209. Mckenna G, Burke FM. Age-related oral changes. Dent Update 2010 Oct;37(8):519-
23.
210. McNally Lisa , Gosney Margot A, Doherty Una Field E A., The orodental status of
a group of elderly in-patients: A preliminary assessment Gerodontology.2009 Vol. 16
nr.2: 81 – 84
211. Michael M., Barot V.V., Chînoy N.J. Învestigations of soft tissue functions in fluorotic
îndividuals of North Gujarat. Fluoride. 1996; 29: 63-71.
212. Mighell AJ, Robinson PA, Hume WJ. Histochemical and immunohistochemical
localisation of elastic system fibres in focal reactive overgrowths of oral mucosa. J Oral
Pathol Med. 1997 Apr; 26(4):153-8).
213. Mijor I.-Age changes in the teeth. In Holm – Pedersen P., Loe H,edit.Geriatric
Dentistry, 1987 Munksgaard.
214. Miller V., Maria Ursache – Gerontostomatologie clinica, Edit. Apollonia, Iaşi, 1998.
215. Misch CE. Density of bone: effect in treatment planning, surgical approach, and
healing. In: Misch CE, editor. Contemporary implant dentistry. St Louis: Mosby; 1993.
p. 469-85.
216. Mjör I.A. Human coronal dentine: structure and reactions. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol. 1972; 33: 810-823.
217. Mol A. Imaging methods in periodontology. Periodontol 2000. 2004;34:34-48.
218. Mombelli A, Meier C. On the symmetry of periodontal disease. J Clin Periodontol.
2001; 28:741-5.
219. Montal, S., Oral hygiene and the need for treatment of the dependent institutionalised
elderly, Gerodontology., 2006 Jun;23(2):67-72
220. Morăraşu C., Burlui V. - Gerontostomatologie, Ed. Apollonia, Iasi, 2002
221. Morimoto K., Kihara A., Suetsugu T 11987). Clinico-pathological study on denture
stomatitis. J Oral Rehabil 14:513-522.
222. Mosnegutu Adina, Ursache Maria, Effects of Smoking and Some Salivary Parameters
in Elderly, Rev. Medico-chirurgicală, 2008, Nr.1, Supliment Nr.1, Vol. 112, pag. 123-
128;
223. Müller HP, Ulbrich M. Alveolar bone levels in adults as assessed on panoramic
radiographs. (I) Prevalence, extent, and severity of even and angular bone loss. Clin
Oral Investig. 2005; 9:98-104.
224. Murray PE, Stanley HR, Matthews JB, Sloan AJ, Smith AJ – Age-related
odontometric changes of human teeth. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol.
Endod. 2002; 93(4) : 474-82.
225. Muzyka BC, Dehler KR, Brannon RB. Characterization of oral biopsies from a geriatric
population. Gen Dent 2009 Jul-Aug; 57(4):432-7;
226. Nadkarni, M. A., Caldon, C. E., Chhour, K.-L., Fisher, I. P., Martin, F. E.,
Jacques, N. Byun R., Nadkarni M. A., Chhour,K.-L., Martin F. E., Jacques N. A.,
Hunter N. (2004). Quantitative Analysis of Diverse Lactobacillus Species Present in
Advanced Dental Caries. J. Clin. Microbiol. 42: 3128-3136
227. Nadkarni, M. A., Simonian, M. R., Harty, D. W. S., Zoellner, H., Jacques, N. A.,
Hunter, N. (2010). Lactobacilli Are Prominent in the Initial Stages of Polymicrobial
Infection of Dental Pulp. J. Clin. Microbiol. 48: 1732-1740
228. Narhi T.O. Ainamo A.Meurman J.H., Salivary Yeasts, Saliva, and Oral Mucosa in
the Elderly, JDR 1993 vol. 72 no. 6 1009-1014
52
229. Narhi TO, Vehkalahti MM, Siukosaari P, Ainamo A. Salivary findings, daily
medication and root caries in the old elderly. Caries Res 1998; 32: 5–9.
230. Nevalainen MJ, Narhi TO, Ainamo A- Oral mucosal lesions and oral hygiene habits
in the home-living elderly J Oral Rehabil. 1997,;24(5):332-7
231. Neves Hugo, F., Balbinot Hilgert, Juliana, Bertuzzi, D., Pereira Padilha, Dalva
Maria, de Marchi, R., J., Oral Health Behaviour and Socio-Demographic Profile of
Subjects with Alzheimers Disease as Reported byTheir Family Caregivers,
Gerodontology 2007, 24; 36-40
232. Nicolae V, Ursache M, Scrieciu M, Gerontostomatologie, Edit.Univ. Lucian Blaga‖,
Sibiu, 2011.
233. Nikiforuk G., Simmons N.S. Purification and properties of enamel protein. J Dent Res
1965; 44:229-248.
234. Nyvad B, Fejerskof O.,:Root surface caries:clinical, histopathological and
microbiological features and clinical implications , Int Dent J. 1982, 32:312,
235. Nyvad-B; Kilian-M Microflora associated with experimental root surface caries in
humans. Infect-Immun. 1990 Jun; 58(6): 1628-33
236. Offenbacher S. Periodontal diseases: pathogenesis. Ann Periodontol. 1996;1(1):821–
78.
237. Ogawa H, Yoshihara A, Hirotomi T, Ando Y, Miyazaki H. Risk factors for
periodontal disease progression among elderly people. J Clin Periodontol. 2002
Jul;29(7):592-7.
238. Olsen I., Stenderup A. (1990). Clinical-mycologic diagnosis of oral yeast infections .
Acta Odontol Scand 48:11-18.
239. Oringer RJ, Howell TH, Nevins ML, Reasner DS, Davis GH, Sekler J, Fiorellini
JP. Relationship between crevicular aspartate aminotransferase levels and periodontal
disease progression. J Periodontol. 2001, 72(1):17-24.
240. Osterberg T, Mellström D. Tobacco smoking: a major risk factor for loss of teeth in
three 70-year-old cohorts. Community Dent Oral Epidemiol. 1986 Dec;14(6):367–370
241. Paddick J.S., Brailsford S.RKidd, E.A.M.,. Beighton D. 2005. Phenotypic and
Genotypic Selection of Microbiota Surviving under Dental Restauration. Applied and
Environmental Microbiology, may 2005 : 2467 – 2472.
242. Page R.C.Periodontal disease in the elderly : a critical evaluation of current
information, Gerodontology 1984, 3(1):63,
243. Page RC, Martin J, Krall EA, et al. Longitudinal validation of a risk calculator for
periodontal disease. J Clin Periodontol. 2003;30(9):819–27.
244. Pajoni D et all., ―Tomodensitometrie: et si l`on ne montrait que les dents?‖ Rev. ODF,
1993;(40): 3081-8.
245. Pajukoski H, Meurman JH, Snellman-Grohn S, Sulkava R. Oral health in
hospitalized and nonhospitalized community-dwelling elderly patients. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999 Oct;88(4):437-43.
246. Papas Athena S., Linda C. Niessen, Chauncey H. Howard – Geriatric Dentistry .
Aging and oral Health, Mosby-Year Book, Inc, St. Louis, SUA, 1991.
247. Park HS, Lee YJ, Jeong SH, Kwon TG. Density of the alveolar and basal bones of
the maxilla and the mandible. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2008;133:30-7.
248. Parvinen T., Larmas M. (1981). The relation of stimulated salivary flow rate and pH
to lactobacillus and yeast concentrations in saliva. J Dent Res 60:1929-1935.
249. Parvinen T., Larmas M. (1982). Age dependency of stimulated salivary flow rate, pH,
and lactobacillus, and yeast concentrations. J Dent Res 61:1052-1055.
250. Pashley D., Okabe A., Parham P. The relationship between dentin microhardness and
tubule density. Endod Dent Traumatol. 1985; 1:176-179.
251. Pashley DH, Okabe A, Parham P., Relationship between dentin microhardness and
tubule density, Endod Dent. Traumatol, 1985, 1(5):176-179 ;
53
252. Persson GR, DeRouen TA, Page RC, Relationship between gingival crevicular fluid
levels of aspartate aminotransferase and active tissue destruction in treated chronic
periodontitis patients. Journal of Periodontal Research ,1990, 25(2):81-7
253. Persson GR, Page R C Diagnostic characteristics of crevicular fluid aspartate
aminotransferase (AST) levels associated with periodontal disease activity. J Clin
Periodontol. 1992 Jan ;19 (1):43-8 1732308
254. Petersen PE, Yamamoto T. Improving the oral health of older people: the approach of
the WHO Global Oral Health Programme. Community Dent Oral Epidemiol 2005; 33:
81–92. _ Blackwell Munksgaard, 2005
255. Petersen PE. Priorities for research for oral health in the 21st century--the approach
of the WHO Global Oral Health Programme. Community Dent Health. 2005
Jun;22(2):71-4.
256. Phipps KR ,.Chan BK.S, Jennings-Holt M ,.Geurs NC,. Reddy MS,.Lewis CE
and.Orwoll ES, Periodontal health of older men: the MrOS dental study,
Gerodontology 2009; 26:122-129
257. Pierre Fauchier, Gerard Sornin- Les constantes biologiques en gerontologie,
Act.Odonto stomatol 2001; 215:273-282
258. Preza, D., Olsen, I., Aas, J. A., Willumsen, T., Grinde, B., Paster, B. J. (2008).
Bacterial Profiles of Root Caries in Elderly Patients. J. Clin. Microbiol. 46: 2015-2021
259. Priddy RW. Inflammatory hyperplasias of the oral mucosa. J Can Dent Assoc 1992;
58:311-5, 319-21.
260. Pullinger A., Hollender L. Variation in condyle-fossa relationships according to
different methods of evaluation in tomogram, Oral Surgery, Oral Medicine, Oral
Pathology, (1986),Vol. 62( 6): 719-727
261. Ramage G., Tomsett K., Wickes B., Lopez-Ribot J.L., Redding Spencer W. –
Denture stomatitis: A role for Candida Biofilms, Oral Sugery, Oral Medicine, Oral
Pathology. Oral Radiology & Endodontics, 2004, 98 (1): 53 – 59
262. Ramfjord SP, Ash MM Jr, Parodontologie et Parodontie- Aspects theoretiques et
practiques; Paris Masson, 1993
263. Rasmussen L, Honstrom L,Lerner UH-Characterization of bone rezorbing activity in
gingival crevicular fluid from patients with periodontitis. J Clin. Of Periodontol 2000,
27 (1):41-52.
264. Rateitschak KV, Wolf HF, Hassel TH, Periodontology- Color Atlas of Dental
Medicine, vol I, Ed. Thieme, Stuttgart, 1989
265. Reichart P.A., Weigel D., Schmidt-Westhausen A., Pohle H.D. – Exfoliative cheilitis
(EC) in ASIS: association with Candida infection. J. Oral Pathol Med. 1997 Jul; 26 (6)_
290 – 3.
266. Rho JY, Ashman RB,and Turner CH. Young’s modulus of trabecular and cortical
bone material: Ultrasonic and microtensile measurements. J. Biomech.1993; 26(2):111-
9
267. Robinson C., Shore R.C., Wood S.R., Brookes S.J., Smith D.A.M., Wright J.T., Connell
S., Kirkham J. Subunit structures în hydroxyapatite crystal development in enamel:
Implications for amelogenesis imperfecta. Connect Tissue Res. 2003; 44:1-7.
268. Rose LF: Sex hormonal imbalances, oral manifestations and dental treatment. In:
Genco RJ, Goldman HM, Cohen DW (eds). Contemporary Periodontics. St. Louis,
Mosby,:221-227, 1990.
269. Rossie K, Guggenheimer J. Oral candidiasis: clinical manifestations, diagnosis and
treatment. PractPeriond Aest Dent 1997;9: 635-41
270. Rota M.T., Poggi P., Boratto R., Human Gingival Fibroblast Cytoskeleton Is a Target
for Volatile Smoke Components, J Periodontol 2001;72:709-713;
271. Ryan W., Hegarty D.- Tooth movement in the elderly: a case report Gerodontology
2006; 23; 242–244
54
272. Sakki TK, Knuuttila ML. The association of yeasts and denture stomatitis with
behavioral andbiologic factors. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radio Endod
1997;84:624-9
273. Samaranayake LP, MacFarlane TW, Oral candidosis. Toronto: Wright; 1990. p.
66-103.161-170.
274. Samaranayake LP, McCourtie J., MacFarlane TW (1980). Factors affecting the in
vitro adherence of Candida albicans to acrylic surfaces. Arch Oral Biol 25:611-615.
275. Sano H., Ciucchi B., Matthews W.G., Pashley D.H. Tensile properties of mineralized and
demineralized human and bovine dentin. J Dent Res. 1994; 73:1205-1211.
276. Saotome Yasuhiko, Tada Akio, Hanada Nobuhiro, Yoshihara Akihiro, Uematsu
Hiroshi, Miyazaki Hideo and Senpuku Hidenobu; Relationship of cariogenic
bacteria levels with periodontal status and root surface caries in elderly Japanese,
Gerodontology 2006; 23; 219–225
277. Saral R. (1991). Candida and aspergillus infections in immunocompromised patients:
An overview. Rev Infect Dis 13 :487-492.
278. Sarria Cabrera, M. A., Eumann, A., Rossato, L.A., Mafei de Andrare, Selma, Salivary Flow and Psychoactive Drug Consumption in Elderly, Rev. Assoc. Med. Bras.,
vol 53, no 2, Sao Paulo, Mar/ 2007,
279. Saunders M.J, Nutrition and oral health in the elderly, - Dental Clinics of North
America 1997, vol 41, nr.4:681-698
280. Saunders RH Jr, Meyerowitz C. Dental caries in older adults. Dent Clin North Am
2005; 49: 293–308.
281. Saunsbury P.H., Atkînson H.F. An investigation into the hardness of human enamel.
Part II – Studies of deciduous and permanent teeth. Br Dent J. 1953; 94: 251-253.
282. Scabbia A., Cho KS, Thorarinn J.S. şi colab., Cigarette Smoking Negatively Affects
Healing Response Following Flap Debridement Surgery, J Periodontol 2001;72:43-49;
283. Scheinin A., Pienihakkinen K., Tiekso J., Holmberg S. (1992). Multifactorial
modeling for root caries prediction . Community Dent Oral Epidemiol 20:35-37.
284. Scully C, Cawson RA. Potentially malignant oral lesions. J Epidemiol Biostatistics
1996;1:3-12
285. Senpuku M., Sogame A., Inoshita E., Tsuhu Y., Miyazaki H., Hada M. – Systemic
diseases in association with microbial species in oral biofilm from elederly with
microbial species in oral biofilm from elderly requiring care. Gerontology 2003;
Vpl.49, No.5:301 – 309.
286. Seymour R.A., Thomson J.M., Ellie J.S. – The efect of a plaque control programme
on the incidente and severity of gingival changes. J. Chir. Periodontal. 1991; 18:107 –
110.
287. Shannon I.L., Keuper J.B. Microhardness of human dentin: baselîne values and effects
of fluorides. J Miss Dent Assoc. 1976, 56: 11-8.
288. Shapiro L., Goldman H, Bloom A.-Sulcular exudat flow in gingival inflammation; J.
Perodontol. 1979, 50(6):301-4.
289. Shay K. Root caries in the older patient. Dent Clin North Am 1997; 41: 763–793.
290. Sheiham A, Maizels JE and Cushing AM. The concept of need for dental care. Int
Dent J 1982; 32: 265-70.
291. Shiloah J., Patters M.R., Waring M.B., The Prevalence of Pathogenic Periodontal
Microflora in Healthy Adult Smokers, J Periodontol;71:562-567;
292. Ship J. A, Pillemer SL, Baum J. - Xerostomia and the Geriatric Patient Journal of the
American Geriatrics Society; Vol.50 (3), : 535–543, 2002
293. Shulman, J. D., Rivera-Hidalgo, F., Beach, M.M., Risk Factors Associated with
Denture Stomatitis in the United States, 2005, Journal of Oral Pathology and Medicine
34(6), 340-346,
55
294. Silva EB, Salvador SL, Fogo Jc, Marcantonio RA, Use of aspartat aminotransferase
in diagnosing periodontal disease:a comparative study of clinical and microbiological
parameters, Journal of Oral Science vol 45(1): 33-38, 2003
295. Silverman S, Eversole LR, Truelove EL. Essentials of oral medicine, 2001, BC
Decker Inc , ISBN 1-55009-146-8).
296. Simon Jerry, Biomechanically induced dental disease.Connecticut Dentist 2005: 1-24
297. Smith BG. Dental erosion, attrition and abrasion. Practitioner 1975;347:55 Smith
JM, Sheiham A. (1979). How dental conditions handicap the elderly. Community Dent
Oral Epidemiol 7:305-310.
298. Socransky SS, Haffajee AD. The bacterial etiology of destructive periodontal disease:
current concepts. J Periodontol. 1992;63(4 Suppl):322–31.
299. Soh G, Chong YH, Ong G. Dental state and needs for episodic care of
institutionalized elderly in an Asian community Soc Sci Med. 1992 Feb;34(4):415-8.
300. Soikkonen Kari, Radiographic oral findings and death risk in the elderly, Acta
Universitatis Ouluensis Medica, Oulun Ylipopisto, 1999, 39-58
301. Sok-Ja-Janket, Jones Judith , Rich Sharon, Meurmann Jukka, Garcia R, Miller D,
Xerostomic Medications and Oral Health: The Veterans Dental Study (Part I),2003,
Gerodontology 20(1), 41-49,
302. Sones AD, Wolinsky LE, Kratochvil FJ: Osteoporosis and mandibular bone
resorption: a prosthodontic perspective. J Prosthet Dent 56(6):732-736, 1986.
303. Souza SL, Taba M., Jr Cross-sectional evaluation of clinical parameters to select high
prevalence populations for periodontal disease: the site comparative severity
methodology. Braz Dent J. 2004;15(1):46–53.
304. Spencer AJ. The estimation of need for dental care. J Public Health Dent 1980; 69 (2):
27-31.
305. Sreebny L. Saliva: its role in health and disease. Int Dent J 1992; 42: 291–304.
306. Sreebny LM, Valdini A., Yu A. (1989). Xerostomia part II: Relationship to nonoral
symptoms, drugs and diseases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 68:419-427.
307. Stead RJ, Cooke NJ (1989). Adverse effects of inhaled corticosteroids. Br Med J
298:403-404.
308. Stein Sparks P, Desrosiers M, Donegan Jean Sara,. Yepes Juan F, Kryscio J.R
Tooth loss, dementia and neuropathology in the Nun Study J. Am. Dent. Assoc, 2007,
Vol 138 (10),1314-1322.
309. Storey AT. Physiology of a changing vertical dimension, J Prosthet Dent 1962;12:912-
21
310. Strayer MS.Dental health among homebound elderly. J Public Health Dent. 1993
Winter;53(1):12-6.
311. Taba M, Jr.,Kinney J,Kim AS, Giannobile WV, Diagnostic biomarkers for oral and
periodontal diseases. Dent. Clin .North Am.,2005, 49(3): 551
312. Taguchi A, Suei Y, Ohtsuka M, Otani K, Tanimoto K, Hollender LG. Relationship
between bone mineral density and tooth loss in elderly Japanese women.
Dentomaxillofac Radiol 1999; 28:219-23.
313. Telles D, Pegoraro L F, Pereira JC. Prevalence of noncarious cervical lesion and
their relation to occlusal aspects: a clinical study. J. Esthet Dent 2000; 12:10-5
314. Tero Sakki, Matti Knuuttila, Controlled study of the association of smoking with
lactobacilli, mutans streptococci and yeasts in saliva, European Journal of Oral
Sciences 1996, 104 (5-6), 619–622;
315. Tesch W., Eidelman N., Roschger P., Goldenberg F., Klaushofer K., Fretzl P. Graded
microstructure and mechanical properties of human crown dentin. Calcified Tissue
Întern. 2001; 69:147-157.
56
316. Theilade E., Budtz-Jorgensen E., Theilade J. (1983). Predominant cultivable
microflora of plaque on removable dentures in patients with healthy oral mucosa. Arch
Oral Biol 28:675-680
317. Thomson WM, Brown RH, Williams SM.Dentures, prosthetic treatment needs, and
mucosal health in an institutionalised elderly population. N Z Dent J. 1992
Apr;88(392):51-5.
318. Thomson WM, Cautley AJ. Self-reported dental status and treatment need among
elderly people. NZ Dent J 1996; 92:105
319. Thomson WM, Slade GD, Beck JD, et al. Incidence of periodontal attachment loss
over 5 years among older South Australians.J Clin Periodontol 2004; 31:119-25.
320. Tobias B. Dental aspects of an elderly population. Age Ageing 1988; 17:103-10.
321. Tomiţă DI, Ursache M, Dragomirescu C, Dulharu A, Irimia T., Aspecte privind
percepţia igienei orale la vârstnici-Supliment nr.1.Rev. Medico-chirurgicală mai, 2006,
vol 110 nr.2, p.198-201
322. Tonetti MS, Claffey N, - Advances in the progression of periodontitis and proposal of
definitions of a periodontitis case and Disease progression for use in risk factor
research J clin Periodontol 2005; 32 (Suppl.6): 210-213
323. Tözüm TF, Taguchi A. Role of dental panoramic radiographs in assessment of future
dental conditions in patients with osteoporosis and periodontitis. N Y State Dent J.
2004 ;70(1):32-5.
324. Triantos D, Porter SR, Scully C, Teo CG. Oral hairy leukoplakia; clinicopathological
features, pathogenesis, diagnosis and clinical significance. Clin Infect Dis
1997;25:1392-6
325. Turner M, Jahangiri L, Ship JA Hyposalivation, xerostomia and the complete
denture: a systematic review. J Am Dent Assoc 2008 ; 139(2):146-50.
326. Uitto VJ. Gingival crevice fluid—an introduction. Periodontol 2000. 2003;31:9–11.
327. Umino M., Nagao M. – Systemic diseases in elerly dental patients. Int. Dent. J. 1993
Jun; 43 (3) : 213 – 8.
328. Unluer,S. şi colab., Oral health status of the elderly in a residential home in Turkey,
Gerodontology, Mar.2007, 24(1):22-9;
329. Ursache M, Amencia, AO, Munteanu F - Uzura dentară, aspecte clinice şi
tribologice, Supliment nr.1.Rev. Medico-chirurgicală mai, 2006 vol. 110, nr.2, p.213-
221
330. Ursache M, Grădinaru I, Dascălu C. -Aspects of oral health evaluation in elderly
Rev.Oral Health And Dental Management in the Black Sea Countries, vol 5 nr.2(16),
2006, p8-15,
331. Ursache M, Gradinaru I,. Tatarciuc M, Vlădoiu R-.Efecte adverse ale terapiei
gnato-protetice amovibile la pacientul vârstnic; Rev. Medicină stomatologică 2005,
nr.2-3, Vol. 9: 54-58
332. Ursache Maria – Stomatopatiile paraprotetice, Edit. Ankarom, Iaşi, 1996.
333. Ursache Maria, Burlui V., Purdu Anca - Semiologie stomatologică. Edit. Apollonia,
Iaşi, 1997.
334. Ursache Maria, Gradinaru Irina, Nechifor M, Cherciu-Ciubotaru B., Implicatii ale
xerostomiei in dishomeostazia orala, Rev.Medico-chirurgicală, 2006, nr.2, vol.110 pg
432-437;
335. van Houte J. Microbiological predictors of caries risk. Adv Dent Res 1993; 7: 87–96.
336. van Houte. J. 1993. Microbiological predictors of caries risk. Advances in Dental
Research ,7 : 87 – 96.
337. van Winkelhoff A.J., Bosch-Tijhof C.J., Winkel E.G., van der Reijden W.A., Smoking Affects the Subgingival Microflora in Periodontitis, J Periodontol
2001;72:666-671.
57
338. Van-Houte-J; Jordan-HV; Laraway-R; Kent-R; Soparkar-PM; DePaola-PF Association of the microbial flora of dental plaque and saliva with human root-surface
caries. J-Dent-Res. 1990 69(8): 1463-8
339. Vigild, M., Oral mucosal lesions among institutionalized elderly in Denmark,
Community Dent Oral Epidemiol., 1987 Dec;15(6):309-13
340. Villanueva Álvarez-Santullano CA, Hernández-Núñez A, Castaño A, Miñano
Medrano R, Córdoba Guijarro S, Borbujo Martínez J. Multifocal epithelial
hyperplasia: a familial case. An Pediatr (Barc). 2010 Dec;73(6):357-60).
341. Vilstrup, L. si colab., Dental status and dental caries in 85-year-old Danes,
Gerodontology, 2007;24(1):3-13;
342. von Wowern N, Klausen B, Kollerup G: Osteoporosis: a risk factor in periodontal
disease. J Periodontol 65(12):1134-1138, 1994.
343. Wanman A and Wigren L Need and demand for dental treatment. A comparison
between an evaluation based on an epidemiologic study of 35-, 50-, and 65-year-olds
and performed dental treatment of matched age groups. Acta Odontol Scand 1995;
53:318-324.
344. White SC., Heslop E W., Hollander LG., ―Parameters of radiologic care: An official
raport of the American Academy of Oral and Maxillofacial Radiology‖, Oral Surgery,
Oral Medicine, Oral Pathology, 2001: 91, 5: 498-511
345. WHO. The Uses of Epidemiology in the Study of the Elderly. Technical Report Series
706. Geneva: WHO,1984.
346. William B. Ershler: Cancer: A Disease of the Elderly, J Support Oncol 2003;1(suppl
2):5–10
347. Wolff A, Fox P C, Ship J A,. Oral mucosal status and major salivary gland fihction.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990; 70: 49-54.
348. Worthington HV, Holloway PJ, and Clarkson JE and Davies RM. Predicting which
adult patients will need treatment over the next year. Community Dent Oral Epidemiol
1997; 25: 273-277.
349. Wright EF, Domenech MA, Fischer JR Jr- Usefulness of posture training for patients
with temporomandibular disorders, J Am Dent Assoc 131,pg 202-210, 2000
350. Xie Q., Ainamo A. – Association of edentulousness with systemic factors in elderly
people living at home. Community Dent. Oral. Epidemiol: 1999; 27 (3): 202 – 9.
351. Xie Q., Närhi T.O., Nevalainen J.M., Wolf J., Ainamo A. – Oral status and
prosthetic factors related to residual ridge resorption in elderly subjects. Acta Odontal
Scand. 1997 Oct; 55 (5) : 306 – 13.
352. Yucekal-Tuncer B , C Uygur , Firatli E .Gingival crevicular fluid levels of aspartate
amino transferase, sulfide ions and N-benzoyl-DL-arginine-2-naphthylamide in diabetic
patients with chronic periodontitis J Clin Periodontol. 2003;30(12):1053-60
353. Yue B. Structural features of submandibular glands in the elderly. Kokubyo Gakkai
Zasshi. 2007 Jun;74(2):131-42.
354. Zachariasen RD: Oral manifestations of menopause. Compend Contin Educ Dent
14(12):1584-1592, 1993.
355. Zhang W, Chen Y, An Z, Geng N, Bao D. Reactive gingival lesions: a retrospective
study of 2,439 cases. Quintessence Int. 2007, 8(2):103-10;
356. Zia A, Khan S,Gupta ND, Mukhlar-Un-Nisar S, Oral biomarkersin the diagnosisand
progression of periodontal diseases Biology and Medicine; 2011, vol3(2):45-52,
357. Zybutz M. ,Rapaport D., Laurell L.,Personn Gr: Comparisons of clinical end
radiographic measurement of interproximal vertical defects before and 1 year after
surgical treatments, Journal Clin. Period, 2000, 27:179-186
58
ORIGINALITATEA STUDIILOR
1.Abordarea integrativ-holistica a pacientului geriatric pe segmente de varsta
(65-peste 85 de ani) comparativ cu lotul adult(55-64 de ani).
2.Evaluarea factorilor de risc ce particularizează caria vârstnicului prin studiul clinic
statistic şi experimental al riscului carios.
3.Studiu uzurii dentare la pacientul geriatric şi a factorilor implicaţi:
- Studiu clinico- statistic al uzurii dentare la vârstnic
- Studiu experimental al microdurităţii Vickers a structurilor dentare la
vârstnici.
4.Evaluarea modificarilor activitatii AST din FGC ce reflectă răspunsul ţesutului
parodontal la solicitările produse de elementele unor proteze parţiale amovibile la vârstnic in
diferite situatii clinice.
5.Studiu privind evaluarea radiologică a patologiei ATM la pacienţii geriatrici şi a
caracteristicilor crestelor edentate, prin intermediul metodelor non si minim invazive.
6.Evaluarea patologiei nonprotetice şi a patologiei paraprotetice a mucoasei orale
(stomatopatile paraprotetice) la pacientii geriatrici:
- evaluarea incidenţei şi prevalenţei formelor clinice în acord cu gradul de
involuţie a ţesuturilor suport şi cu implicarea factorilor sistemici şi locali.
- Studiu morfopatologic şi imunohistochimic al mucoasei orale la vârstnic.
.
59
DIRECTII VIITOARE DE CERCETARE
1. Realizarea de simulari virtuale individualizate fiecarui segment de varsta
geriatric, cu simularea arhetipului de suport muco-osos in vederea alegerii
solutiei de elective, fara a eluda un aspect deosebit de important, respective
predictibilitatea acesteia.
2. Realizarea unui program computerizat de analiza a tomografiilor de articulatie
cu identificarea caracteristicilor generate de segmental de varsta geriatric.
3. Initierea unor programe de evaluare a starii de sanatate orala a pacientului
geriatric, urmat de definitivarea masurilor specific de prevenire a patologiei
orale, in scopul materializarii directiilor practice de influientare a calitatii vietii.
4. Crearea unui centru de formare a unor profesionisti auxiliari pentru acordarea
asistentei medicale interdisciplinare la varstnici in viziunea binomului geriatrie-
gerontostomatologie
60
LISTA CU ARTICOLE PUBLICATE SI COMUNICATE PE PARCURSUL
DOCTORATULUI
1. Mosnegutu Adina, Ursache Maria, ,,Effects of smoking on periodontal statusand
some salivary parameters in elderly‖, Rev. Medico-Chirurgicală, .Soc. Med. Nat.,Iasi
2008, Vol. 112,nr.1, Supl. nr.1: 123-128;
2. Adina Moșneguțu, Maria Ursache, ,,Aspecte privind starea de edentație la vârstnic și
necesarul de tratament protetic‖ Rev. Med. Chir.Soc. Med. Nat., Iasi, 2008, vol. 112,
nr.2, supl. nr.2:211-216
3. Adina Moșneguțu, Cristina Dascălu, Maria Ursache- ,,Aspects of odontal and
periodontal pathology in elderly‖ Rev. Med. Chir, 2009, vol. 113, nr.2, supl.2:391-398
4. Adina Moşneguţu, Maria Ursache, ,, Fumatul ca factor de risc parodontal la vârstnicii
instituţionalizaţi cu demenţă‖, Bucuresti Rev Romana de Stomatologie,vol LVI,
nr.2:120-123, 2010
5. Adina Moșneguțu, Maria Ursache, Anca Indrei, A Nemtoi, Danisia Haba-,,-,,
Computer tomography assessment in of alveolar ridge modifications in elderly
patients‖, Romanian Journal of Oral Rehabilitation Vol.3,Nr.2. p107-112, April, 2011.
6. Adina Moșneguțu, Maria Ursache, Ruxandra Voinea Georgescu ,,Considerații
privind statusul dento-parodontal la vârstnic‖ Com. Al 3-lea Congres International al
Asociatiilor Dentare Române pentru Educatie, Iasi 14-16 martie 2011
Mosnegutu Adina
Recommended