RIÑÓN Y ENFERMEDAD...

RIÑÓN Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Dra. Isabel MartínezServicio de NefrologíaHospital de Galdácano

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Conocimiento de la ERC

Estadio 1: eTFG >90 ml/min + alteraciones del sedimento o proteinuria Estadio 2: eTFG 89-60 ml/min 5%Estadio 3: eTFG 59-30 ml/min 7.5%Estadio 4: eTFG 29-15 ml/min 50% Estadio 5: eTFG <15 ml/min

Datos entre 1999-2006

La Enfermedad Renal Crónicasigilosa compañera

The Message for World Kidney Day 2009: Bakris G and Ritz E

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Prevalencia de la ERC en EEUU

Características

ERC estadio 1-5eGFR<60 ml/min/ 1.73 m2

Estadio 3-5

Tamaño de la muestra en subgrupos Prevalencia ±SE (%)

Tamaño de la muestra en subgrupos Prevalencia ±SE (%)

Todos los participantesEdad en años

Sexo

HombresHombresMujeresMujeres

Prevalencia de ERC

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Prevalencia de ERC en el País Vasco

Saracho R, Martínez I, ASN 2006***

Hombre Mujer

Grupode edad

>90 90-60 <60 > 90 90-60 <60

20-29 94.64 5.1 0.25 93.61 6.24 0.16

30-39 89.11 10.32 0.56 89.86 9.77 0.37

40-49 84.76 14.17 1.07 81.66 17.43 0.91

50-59 77.86 19.65 2.49 68.13 29.32 2.55

60-69 65.34 29.04 5.62 54.95 38.29 6.75

70-79 49.07 36.55 14.38 38.32 43.96 17.72

80-89 32.82 36.6 30.59 24.7 40.82 34.48

90-99 21.43 33.14 45.43 21.68 28.2 50.12

100+ 35.71 35.71 28.57 38.89 16.67 44.44

140.000 individuos/270.000

Prevalencia global ERC estadio 1-5 : 12.5% Población>70 años estadio 3-5 : 21.6%

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Evolución de la ERC

1.-La ERC no se cura2.-La ERC no se para3.-Todos los pacientes con ERC están destinados a terminar en diálisis

Solo 1 de cada 16 pacientes llegará a diálisis

Go AS: N Engl J Med 2004;351:1296-305

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Evolución de la ERC

1.-El tratamiento conservador enlentece la evolución de la ERC y consigue que los pacientes vivan toda su vida sin tener que comenzar diálisis

2.-Los pacientes con ERC fallecen antes de comenzar dialisis

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Tasa de Mortalidad ERC

Go AS: N Engl J Med 2004;351:1296-305.

Ajustando por todo tipo de factores el riesgo, eel riesgo de muerte aumenta a partir de eGFR <59 ml/minel incremento fue de casi 600% para aquellos con eGFR < 15 ml/min

eGFR ml/min/1.73 meGFR ml/min/1.73 m22

Muerte por cualquier

causa

Cualquier evento

CV

Cualquiercausa de

hospitalizacióneGFReGFR

Kaiser Permanente Renal Registry: 1.120.295 individuos de la población general.Edad>20 años. Seguidos desde 1996 a 2000

eGFR ml/min/1.73 m2

Go AS: N Engl J Med 2004;351:1296-305.

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Causas de fallecimiento

Grupos de edad en años00--1414 1515--6464 6565 TotalTotal

CardiovascularCardiovascular -- 220 (46)220 (46) 679 (44)679 (44) 899 (45)899 (45)

InfecciosaInfecciosa -- 74(16)74(16) 230 (15)230 (15) 304 (15)304 (15)

CáncerCáncer -- 37 (8)37 (8) 90 (6)90 (6) 127 (6)127 (6)

HepáticaHepática -- 11 (2)11 (2) 15 (1)15 (1) 26 (1)26 (1)

GastrointestinalGastrointestinal -- 8 (2)8 (2) 42 (3)42 (3) 50 (3)50 (3)

Psicológica/SocialPsicológica/Social -- 10 (2)10 (2) 83 (5)83 (5) 93 (4)93 (4)

AccidenteAccidente -- 8(2)8(2) 13 (1)13 (1) 21 (1)21 (1)

OtrasOtras -- 44 (9)44 (9) 166 (10)166 (10) 210 (10)210 (10)

No filiadasNo filiadas -- 61 (13)61 (13) 231 (15)231 (15) 292 (15)292 (15)

TotalTotal -- 473 (100) 1.549(100) 2.022 (100)

Causas de muerte en la ERCEspaña

Registro Español de Dialisis y Transplante 1999

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Eventos cardiovasculares Prediálisis

Alan S Go: N Engl J Med 2004;351:1296-305

Kaiser Permanente Renal Registry

eGFR ml/min/1.73 m2eGFR ml/min/1.73 m2

Tasa

de

even

tos

card

iova

scul

ares

est

anda

rizad

osTa

sa d

e ev

ento

s ca

rdio

vasc

ular

es e

stan

dariz

ados

por e

dad/

100

pers

onas

/año

por e

dad/

100

pers

onas

/año

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60EVP

010

203040

50

GFR>50 GFR 49-35 GFR 34-25 GFR 24-10

ICCIAMAngina

Enfermedad cardiovascular Prediálisis

Levin A. AJKD, 38 (6):1398Levin A. AJKD, 38 (6):1398--1407. 2001 1407. 2001

Estudio Multicéntrico Canadiense:313 pacientes varones; edad media 56 años, 30% DM, 2 años de seguimiento; GFR 36 ml/min 46% tenían historia y/o síntomas de ECV. Incidencia eventos 20%

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Morbimortalidad en la ERC

• El riesgo de mortalidad de causa cardiovascular en un individuo>75 años en diálisis es 5 veces superior a la población generalEn un individuo de edad entre 25 y 35 años en diálisis ésta mortalidad es 375 veces superior

En individuos con creatinina >1.7 mg/dl la mortalidad es 2 veces mayor si tiene>65 años, 12 veces si tiene 64-50 años y 36 veces si tiene entre 49 y 19 años Drey N. Am J Kidney Dis 2003; 42: 677–684

• La esperanza de vida al comienzo de la diálisis es igual sino peor que la de muchos tipos de cáncer en el momento del diagnostico

Dhingra H. Semin Nephrol 2003; 23: 295–305

Foley RN y cols: AJKD 32: S112-S119; 1998 (suppl 3)

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Factores de riesgo CV en la ERC

Factores de riesgo de Framingham

Biomarcadores de inflamación

Asociados con disfunción endotelial

osificación vascular

Estrés oxidativo

adipokinas

uremia StenvinkelStenvinkel P. P. Clin J Am Soc Nephrol 3: 505Clin J Am Soc Nephrol 3: 505--521, 2008521, 2008

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Factores de riesgo CV en la ERC

Stenvinkel P. Clin J Am Soc Nephrol 3: 505-521, 2008

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Factores de riesgo CV

• ClásicosHTA, Tabaquismo, Diabetes, Dislipemia, Obesidad, Historia familiar, Sexo varón, Edad, Sedentarismo

• Emergentes:Hiperhomocisteinemia. Elevación de lipoproteína a. Hiperfibrinogenemia. aumento de productos finales de glicosidación/lipooxidación. Estrés oxidativo. Inflamación: IL-6, s-albumina,leucocitos, fibrinogeno, hialuronico, mieloparoxidasa, PCR, pentraxin-3 (PTX3). Adipokinas: adiponectina leptin y visfatin. Actividad de SNS. Resistencia a la insulina.

• Propios de la uremia: Sobrecarga de volumen: Anemia, FAVI, hipervolemia Hiperparatiroidismo: Descenso de vitamina D, Aumento de PTH e hiperfosfatemia

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Prevalencia de Factores de riesgo clásicos

Estadio1Estadio 2Estadio3Estadio 4-5No ERC

Prevalencia de factores de riesgo cardiovascular clásicos en participantes de

NHANES 1999-2004 con edad>20 años

DMDM HTAHTA ECVECV ObesidadObesidad TabacoTabaco

Porc

enta

je d

e FR

CV

clás

icos

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Factores de riesgo emergentes• Inflammation: IL-6 IL-18, S-albumin, WBC, fibrinogen, hyaluronan

MPO, CRP, PTX3• Oxidative stress: PO, plasmalogens, oxLDL, AOPP • Endothelial dysfunction: PTX3 , ADMA, tHcys, U-albumin, VCAM • Protein-energy wasting: S-albumin, S-creatinine, prealbumin • Sympathetic activation: Norepinephrine• Coagulation/fibrinolysis disorders: Fibrinogen • Insulin resistance: HOMA • Genetics/epigenetics: SNPs, telomere attrition, DNA-methylation • Vascular calcification: PO4, Ca, PTH , fetuin-A OPG [162], OPN • Classical uremic toxins: S-creatinine, P-cresol• New uremic toxins• Proteomics • Volume: NT-pro-BNP, troponin-T• Subclinical hypothyroidism f T3 , T3 • Adipokines: Leptin, visfatin, adiponectin • Anemia: Hemoglobin

Stenvinkel P.Stenvinkel P. Clin J Am Soc Nephrol 3: 505Clin J Am Soc Nephrol 3: 505--521, 2008521, 2008

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EXCRECIÓN URINARIA DE ALBÚMINADEFINICIÓN

Normal

Microalbuminuria

Proteinuria

Muestra orina aislada cociente

albúmina/creatinina (mg/g o µg/mg)

< 30

30 - 299

300

Orina minutada (µg/min)

< 20

20 - 199

200

Orina 24 h (mg/24 h)

< 30

30 - 299

300

N England J Med 2002; 346:1.145-1.151.

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Microalbuminuria como FRCV

González Maqueda I. Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:31A-43A

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Microalbuminuria como FRCV

Dell’Omo G,. J Intern Med.2003;254:76-84.

Estudio Hoorn

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Microalbuminuria y ECV

Agrawal B J Hypertens.1996;14:223-8

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Microalbuminuria y ECV

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Factores de riesgo propios de uremia

• Sobrecarga de volumen: FAVI, hipervolemia

• Anemia

• Hiperparatiroidismo secundario:Aumento de PTH; Déficit de vitamina D; Hiperfosfatemia

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Anemia y ECVAnemia

Resistencia alretorno venoso

G. cardiaco

Vasodilataciónarterial

Viscosidad

Retorno venoso

R. periféricas

Liberación O2

A. Simpática

Tono venoso

Contractilidadmiocárdica

London G. Adv Ren Replace Ther 1997;4:194-211

Metivier F. NDT 2000;15(suppl 3): 14-18

HVIHVI

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Anemia y ECV

MetaMeta--análisis: 15 estudiosanálisis: 15 estudios1731 pacientes con ERC1731 pacientes con ERC

--32.7 gs/m32.7 gs/m22--6.6 gs/m6.6 gs/m22

HVI y niveles de hemoglobina en la ERC

Index de masa ventricular izda

Cambios en IMVI en pacientes anémicos tratados a Hb<12 gr/dlCambios en IMVI en pacientes anémicos tratados a Hb<12 gr/dlA Hb a la base <10 g/dl B Hb a la base >10 g/dlA Hb a la base <10 g/dl B Hb a la base >10 g/dl

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Hiperparatiroidismo 2º: de PTH

PTH elevada• Los miocitos poseen receptores para PTH

Se produce un aumento del ino y cronotropismo. Se inducen protooncogenes que aumentan la síntesis proteica: HVI

Katoh Y. Endocrinology. 1981; 109. 2252-2253

• La PTH interviene en la muerte de los miocitos y en la fibrosis intersticial del miocardio

Bogin E. J Clin Invest. 67: 1215-1227. 1981

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Hiperparatiroidismo 2º y ECV

• El valor de PTH predice la mortalidad cardiovascular en población general

Circulation. Vol 119(21),Circulation. Vol 119(21), 2 June 2009,2 June 2009, pp 2765pp 2765--2771 2771

Mor

talid

ad c

ardi

ovas

cula

rM

orta

lidad

car

diov

ascu

lar

The Uppsala Longitudinal Study of Adult Men(ULSAM)

958 varones; edad media 71 años9.7 años de seguimiento 117 muertes de causa CV

Valores de Ca y P normalesSin déficit de vitamina D

Filtrado glomerular normalAjustando por FRCV clásicos

PTH se asoció con mortalidad CV P>0.001

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Valores de PTH en la ERC

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

5 25 45 65 85 >100

Categorías de GFR

PTH

i pg/

mL

p<.05

ANOVA, Duncan

PTH

I Martínez NDT (1996) 11 (Suppl 3):22I Martínez NDT (1996) 11 (Suppl 3):22--2828Levin A, KI; 71 (1):31-8; 2007

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Hiperparatiroidismo 2º y ECV

Articulo de revisiónBúsqueda sistemática : Medline; EMBASE; Cochrane:

35 estudios incluidos. 1980-2007. ERCAumento significativo de la mortalidad CV o de cualquier causa

PTH: 200-300 pg/ml vs >500 pg/ml.

Covic A.NDT Covic A.NDT 2009 May;24(5):15062009 May;24(5):1506--2323

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Vitamina DReunión anual HTA 2010-Sevilla

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Acciones de Vitamina D

• Acciones clásicas: IntestinoGlándula paratiroidesHueso

• Acciones no clásicas: Sistema inmuneMiocitosMiocardiocitosNeuronasCélulas beta pancreáticasCélulas del endotelio vascular

Holick MF NEJM 2007; 357:266Holick MF NEJM 2007; 357:266--8181

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Déficit de Vitamina D y riesgo CV

Déficit D3• Predispone a la HTA• DM• Síndrome metabólico• HVI• Insuficiencia cardiaca congestiva• Inflamación vascular Li YC. J Cell Biochem 2003; 88:327Li YC. J Cell Biochem 2003; 88:327--3131

Sugden JA Diabetes Med ;2008;25:320Sugden JA Diabetes Med ;2008;25:320--5200852008

Zittermann A. Prog BiophysMol Biol 2006; 92:39-4 Holick MF. NEJM 2007; 357:266-81

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Déficit de vitamina D

• <10• 10-20• 21-30• >30• >150

Severa deficienciaDeficienciaInsuficienciaSuficienciaToxicidad

Estatus de vitamina 25 (OH) D3 en ng/ml

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Déficit de vitamina DNHANES III

18 825 adultos de >20 años de edadNo tomando vitamina D salvo en compuestos poli vitamínicos

Hombres Mujeres Blancos Afroamericanos HispanosHombres Mujeres Blancos Afroamericanos Hispanos

EdadEdad

Martins D.Arch Intern Med 2007; 167:1159-65

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Déficit de vitamina D y Riesgo CV

Martins D. Arch Intern Med 2007; 167:1159-65

Prevalencia y OR de factores de riesgo CV comparando 1–4 cuartil de niveles de D3ajustando por edad, sexo y raza

Prevalencia de Factores de Riesgo Cardiovascular

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Déficit de vitamina D y Enf CV

Pacientes con HTA Pacientes sin HTA

Pro

babi

lidad

acu

mul

ada

de E

nf C

VP

roba

bilid

ad a

cum

ulad

a de

Enf

CV

Pro

babi

lidad

acu

mul

ada

de E

nf C

VP

roba

bilid

ad a

cum

ulad

a de

Enf

CV

Wang TJ. Circulation 2008; 117:503

1739 participantes del Framinghan Offspring Study : 59 años de edad; 55% mujeres,todos blancos, sin ECV previa. 5,4 años de seguimiento. Valoración de ECV

Relación de Enf CV con el valor de vitamina 25(OH)D3 ajustando por FRCV clásicos

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Déficit de vitamina D y Evento CV

Riesgo relativo de IAM según niveles de 25 (OH)D3

Giovannucci E. Arch Intern Med; 168(11):1174Giovannucci E. Arch Intern Med; 168(11):1174--1180. 20081180. 2008

25(OH) Vitamina D ng/mL

Nº casos/control

RR(95% CIAjustando para variables

MV1a: edad, tabaco, historia familiar de IAM, DM, HTA, Alcohol; IMC; raza, ingesta de Ω-3

MV2b: Todas las variables de MV1 mas HDL, LDL y triglicéridos

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Riesgo para Déficit de vitamina D

• Ancianidad• Color oscuro de la piel• Institucionalizado• Incremento de la distancia al ecuador• Invierno• Utilización de cremas protectoras de rayos UV (FP>15)• Contaminación• Tabaco• Obesidad• Enfermedad renal• Enfermedad hepática• Medicaciones

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Déficit de vitamina D y Mortalidad CV en diálisis

Wolf M Kidney International 2007; 72:1004-1013

Riesgo de fallecer en los primeros 90 días del comienzo en diálisis de acuerdo a los valores de 25-vitamina D

825 pacientes incidentes en HD. Muertes 175

Mortalidadde cualquier causa

ajustada por FRCV clásicos

Mortalidadcardiovascular

ajustada por FRCV clásicos

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Tratamiento con vitamina D y Mortalidad en Diálisis

Wolf M Kidney International 2007; 72:1004-1013

calcitriol calcitriol

calcitriol calcitriol

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Tratamiento con vitamina D y Mortalidad en ERC

Mortalidad por cualquier causa en pacientes antes de diálisis, comparando pacientes

tratados con no tratados con calcitriol

Kovesdy CP. Arch Intern Med 2008; 168: 397-403

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Hiperparatiroidismo 2º: Fósforo

•Daño cardiaco •Aumento de la mortalidad•Calcificación vascular•Disminuye la síntesis de calcitriol•Inflamación

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Fósforo y Cardiopatía

Estudio CARDIA: 3015 individuos sanos Edad media 25 años. Seguimiento 15 añosCalcio coronario (TAC) y fosfatemia a la base y al final del estudioResultado: Existe relación directa y significativa entre lafosfatemia y el calcio de las arterias coronarias. Foley RN. JASN Nov 5; 2008.

Dallas Heart Study. 220 pacientes con ERC (Total 2672)Pacientes con ERC tuvieron calcificación coronaria significativamente mayor que los participantes sin ERC. Aumentó a lo largo de la ERC. La diferencia se mantuvo tras ajustar por los FR clásicos, pero desapareció tras ajustar por producto CaxP, homocisteína y osteoprotegerina .

Baber U.KI;73:615.2008

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Fósforo y Mortalidad CVAtherosclerosis Risk in Communities Study: ARIC

15.792 individuos y mas 12 años de seguimiento. Asociación significativa entre la fosfatemia y el ictus y la muerte

Foley RN. AHJ; 156(3): 556. 2008

Diálisis Outcomes and Practice Patterns Study: DOPPS25.588 pacientes en diálisis. Valorar todas las causas de muerte y muerte CV. Mayor riesgo de muerte para calcio>10 mg/dl; fósforo>7 mg/dl y PTH> 600 pg/dl. Tentori F. AJKD;52,n 3: 519. 2008

Cohorte de 22.937 incidentes en diálisis. 2 años de seguimiento. Variables: calcio, fósforo y PTH. Objetivo: % de pacientes con variables en rango. Relación con la mortalidad Resultados: Ningún en rango: riesgo 51%; 1 en rango: riesgo 35 a 39%;

2 en rango : riesgo 15 a 21 %. El mantenimiento del P en rango disminuía el riesgo en un 38 %. Danese MD. CJASN; 3 (5):1423. 2008

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Fósforo y Calcificación vascularProcesos de formación

Proceso pasivo• Disturbios del metabolismo mineral• HPT• Hiperfosfatemia• Aporte oral de calcio y calcitriol• Producto calcio x fósforo elevado

Sobresaturación de Ca y P extracelular y calcificación

Proceso activo/regulado• Regulados por moléculas como

citrato, Mg o fetuín A• PTH y PTH rP• Exceso de calcitriol• Proteínas de hueso, como

osteopontina, osteonectina, proteínas de matriz Gla, FA

• FósforoBiotransformación de la CMLV a osteoblasto-like

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Fósforo y calcificación/osificación vascular

Bibliografía: Moe S. and Chen N JASN.19: 213-216. 2008

Condrocito,osteoblasto-like, CMLV

RUNX2 MSX2

adipocito Célula madre mesenquimal

Vesículas de matriz

media

CMLV

Normal

ERC, DMEdad, inflamaciónOtras toxinas

Calcificación vascular

Vm

Fetuin-A

OP

Ppi

PmG

Colágeno

RUNX2 MSX2= F de trascripción

RUNX2 MSX2

Osteoblasto/condrocito

p

Moléculas de mineralizaciónOsteocalcinaOsteopontina

Colágeno I

•factor de trascripción Cbfa-1

Deposito de hidroxiapatita sobre la matriz ósea Formación de hueso

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Tipos de calcificación vascular en la ERC

Aterosclerosis

Calcificación ateromatosa neointimal

• Fase I: lipoproteínas aterogénicas

• Fase II: laminas de células espumosas; estrías grasas

• Fase III: gotas de lípidos y partículas

• Fase IV: confluencia de lípidos formando un núcleo. Disrupción mayor

• Fase V: Núcleo lipídico mas tejido fibroso. Vb calcificación. Vc sin calcificación

• Fase VI: la placa se fisura y aparecen hematoma y trombos

EVENTO CARDIOVASCULAR

Esclerosis de Mönckeberg

Calcificación de la media

• Arterias musculares• Edad, DM, ERC, osteoporosis• No inflamación

PP, Índice tobillo-brazo, HVI

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICAALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN CORONARIA

Micheletti R.Arch Pathol Lab Med.132:43-47. 2008. McCullough P Avanc Chronic Kid Dis.15; 4:396-412. 2008

Calcifilaxis

Calcificación de la media

• Similar a la esclerosis de Mönckeberg

• Aparece en la IRC y en la diabetes

• Incrementa con la edad• Se asocia con disturbios del

metabolismo mineral

ISQUEMIA Y NECROSIS TISULAR

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Actitud Terapéutica

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Nefroprotección

• Evitar la deshidratación• El bajo gasto es causa de FRA y daño renal• Valorar la posibilidad de estenosis de arteria

renal en pacientes con EAC

• Evitar AINEs• No olvidar la posibilidad de uropatía

obstructiva

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FRCV clásicos

Prevenir o en su caso tratar enérgicamente los FRCV

HTA: 1.-Alcanzar los valores objetivo:IRC ≤130/80 mmHgProteinuria>1gr 125/75 mmHg

2.-Utilizar fármacos órgano protectores: IECAs y/o ARAII

3.-Utilizar la combinación IECAs+ ARAII en proteinuria y nefropatía y diabética

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FRCV clásicos

Prevenir o en su caso tratar enérgicamente los FRCV• Obesidad; Tabaquismo; Sedentarismo

• DM: 1.-Tratamiento precoz2.-Utilizar fármacos adecuados para el grado de ERC

• Dislipemia: 1.-Alcanzar los valores objetivo: Colesterol–LDL<100 mg/dlColesterol–HDL>40 mg/dlColesterol–total<175 mg/dlTriglicéridos<200 mg/dlColesterol–no HDL<130 mg/dl

2.-Fármacos a utilizar: Estatinas, Ω-3 y ezetimibeEvitar fibratos para eGFR< 20 ml/min

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Tratamiento con estatinas en ERC ≥estadio 3 (FG >30 ml/min)

Muerte por Enf C+IAM

+Revascularización

Muerte por Enf C+IAM

+Revascularización+Ictus

Muerte por cualquier causa

PPP 19.700 individuos de ellos 4.491 con ERC ≥ estadio 3

>90 89.9-60 59.9-30

>90 89.9-60 59.9-30

>90 89.9-60 59.9-30

Tonelli M. Circulation 2004; 110:1557-1563

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Tratamiento con estatinas en Diálisis

Estudio AURORA Estudio 4D

1255 pacientes con DM en HD, 20 mg de atorvastatina o placebo

Muerte CV+ IAM+Ictus

2776 pacientes entre 50-80 años en HD10 mg de rosuvastina o placebo

Muerte CV+IAM+ Ictus

Fellström B. N Engl J Med. 360; 14; april 2. 2009 Wanner Ch. N Engl J Med. 353; 3; july 21. 2005

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FRCV de la uremia

Anemia1.-Hierro oral o IV. Mantener ferritina >100 ng/ml 2.-Estimuladores del eritropoyesis. Mantener Hb>11 g/dl

HPT 2º1.-Repleción de 25(OH) D3: Dieta; Toma prudente de baños

de sol con cremas de FP<15; Farmacológica2.-Utilización de 1-25(OH)2D3 a dosis bajas (25

microgr/noches alternas) para eGFR<60 ml/min3.-Restricción discreta de proteinas4.-Ingesta de calcio en torno a 1500 mg/día

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