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Seminario de medicina laboral basado en toxicologia cardiovascular
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Seminario de toxicología cardiovascular
Esteban Bermúdez Ortiz
Mayte Bonilla Castillo
Gloriandrea Miranda Vega
Yuri Molinares Hernández
Marisol Moreira Ponce
Tamara Moreno Silva
Carlos Rodríguez Brockmann
Victor Rojas Fajardo
Miguel Torres Talavera
Axl Torres Zamora
Marco Antonio Zepeda Noguera
Dra. Moncada
28 de octubre de 2014
¨Exposición a Tóxicos laborales o ambientales,
contribuyen al desarrollo de cardiopatías, aunque se
desconoce la magnitud del riesgo¨
Pueden suceder por una
exposición masiva o aguda (Intox.
Por monóxido de carbono) o
Crónica
Lo mas común es la afectación por
exposición crónica a bajas
concentraciones
Problemas para establecer la causa
Es común incluso sin experimentar
exposiciones toxicas
No existe nada especifico que indique
que es una cardiovasculopatia
toxica
Rara vez es posible informar
concentraciones tisulares elevadas de
sustancias toxicas sospechosas
Es difícil establecer concentraciones de exposición laboral
durante los >20 años que puede durar el desarrollo de está
Es probable que las sustancias toxicas cardiovasculares
interaccionen con otros factores de riesgo
para causar la enf.
Antecedentes laborales detallados.Con énfasis en la relación entre la aparición de síntomas y exposición
Confirmar la exposición a sustancias toxicas
Valorar otros factores de riesgo
Examen Físico completo
Estudios Diagnósticos para establecer la presencia y extensión de cardiovasculopatias.
• Angiografía coronaria• Prueba de esfuerzo
Coronariopatías
• Angiografía con radionúclidos
Cardiomiopatías
• Electrocardiografía ambulatoria durante el día de trabajo y otros periodos
Arritmias
Introducción
• Exposición crónica acelera aterosclerosis y/o precipitar eventos de isquemia coronaria aguda.
• Utilizado en industrias de hule y del rayón viscoso, producción de tetracloruro de carbono y sales de amonio como solvente desgrasador.
Patogénesis
Reacciona con compuestos (amino y tiol)
Tiocarbamatos
Complejos con oligoelementos
e inhibe diversos sistemas
enzimáticos
CONSECUENCIAS
Trastornos del metabolismo de
las grasas y de la función tiroidea
Trastornos neuropsiquiatricos
( b- hidroxilasa dopamina)
Reacción después de ingerir alcohol (deshidrogenasa
aldehídica)
Trombosis e hipertensión
(actividad fibrinolitica disminuida)
Manifestaciones clínicas
Toxicidad
aguda
•Fatiga•Cefaleas•Mareos•Desorientación•Parestesias•Psicosis y delirio
Toxicidad crónica
•Hipertensión•Angina o IAM•Microcirculación ocular normal•Demencia presenil, apoplejía y muerte súbita
Datos de laboratorio
•Tiroxina sérica disminuida•Incremento de colesterol sérico•No se puede medir en líquidos biológicos
Estudios cardiovasc
ulares
•Angiografía con fluoresceína•ECG•Angiografía coronaria•Pruebas de estrés y esfuerzo
Diagnostico diferencial
• Enfermedad vascular ateroesclerótica
• Hallazgo especifico
• Microcirculación ocular anormal sin diabetes
• Diagnóstico
• Cuadro clínico de vasculopatía prematura
• Exposición a disulfuro de carbono durante 5-10 años
Prevención
Limite a 4 ppm
Examen periódico de fondo de ojo
Tratamiento
Retirar al trabajador de exposición
Tratamiento de enfermedad vascular
ateroesclerótica
Evolución y pronostico
Reversibilidad de cambios oculares
• La exposicion excesiva a estew gas puede reducir la capacidad de esfuerzo maximo en los trabajadores sanos.
• Angina de pecho
• EPOC
• Arritmia
• Cardiopatias congestivas
• El CO es el toxico industrial distribuido con mayor amplitud y contribuye a la mayor intoxicacion y muerte.
• Combustion de motores
• Mineros
• Mecanicos
• Bomberos
• Calderas de queroseno (mal ventiladas)
• Tabaquismo
• Cloruro de metileno
PATOGENESIS• CO x200 afinidad para hempoglobina que el O2
• Carboxyhemoglobina- reduce el aporte de O2 a los tejidos.
• Mioglobina
• Citocromo oxidasa
• Citocromo p-450
• 10-15%
• Con la disminucion del aporte de oxigeno
• Aumento de gasto cardiaco
• Aumento de la masa eritrocitaria (aumento de viscocidad)
• Permite que los trabajadores sanos efectuen su carga de trabajo nomal
• Los que contienen respuesta limitada
• Coronariopatias
• Angina
• IAM
• 2.7% de cHb para desarollo de angina
• Reduce el umbral de generacion de fibrilacion cual explicaria el numero de muertes subitas en ciudades contaminadas
• Concentraciones de 50% cHb puede causar lesion hipoxica grave incluyendo colapso cardiovascular.
• En los fumadores se ha encontrado que poseen aterosclerosis coronaria avanzada
• Por lo que se sospecha que uno de los factores primarios que acceleran la aterogenia es el CO
• Aumento de la absorcion vascular de los lipidos y incremento de la adherencia de las plaquetas.
CO
cHb
Disminucion del umbral de fibrilacion
O2 tisular
O2
Caurva de O2
Disminucion de la capacidad de
esfuerzo
Angina o IAM
Muerte subitaclaudicaci
on
EAOP
Cp Aumento de Extraccion de O2GC aumentadoFlujo coronarioFlujo sistemico
PATOLOGIA
• >30% de CO
• Cardiomiopatias
• Crecimiento cardiaco
• ICC
• Necrosis cardiaca
• Coronariopatias
• Trabajo intenso e ejercicio
MANIFESTACIONES CLINICAS
5-10% 10% 25% 35% 50% >50%
Tiempo de accion
Cefalea Abilidad cognositi
va
Ataxia Taquicardia
Convulsion
Destresa manual
Nausea Agudeza visiual
Taquipnea
Depression
cardiorespiratoria
Mareo HTA
Ameurosis
Vomito
Datos de laboratorio
• Aumento de concentraciones de carboxihemoglobina
• Muestra tensión de O normal o ligeramente reducida con reducción de PO venoso
• Alcalosis respiratoria por hiperventilación
• Insuficiencia respiratoria en envenenamiento mas grave
• Hipoxia tisular notable (acidosis láctica)
Concentraciones normales de carboxihemoglobina y concentraciones resultantes de exposición a monóxido de carbono en el ambiente y lugar de trabajo
Fuente de monóxido de carbono
Concentraciones de carboxihemoglobina
Promedio % Límites %
Metabolismo endógeno (normal)
0.5
Exposición ambiental contaminación del aire
2 1.5 a 2.5
Tabaquismo 6 3 a 15
Exposición laboral (no fumadores)
4 2 a 9
Mecánicos 5
Empleados de estacionamiento
7
Estudio cardiovascular • El ECG puede mostrar cambios
isquémicos o infarto de miocardio, arritmias (fibrilación auricular)
• Suelen ser transitorias
• ST-T pueden durar días o semanas
Diagnóstico diferencial• Antecedente de exposición laboral o
ambiental
• Cefalea,confusión, colapso brusco, signos de isquemia y acidosis metabólica (dx)
• Concentración de carboxihemoglobina
Prevención
• Vigilar concentraciones de CO si existen fuentes de combustión o calderas
• Valor límite umbral en un trabajo de 8 hrs 2 a 3% de carboxihemg.
• Bien tolerada por individuos sanos pero puede alterar la función cardiopulmonar.
• Medidor portátil de CO.
• Concentración de CO espirado es directamente proporcional a la concentración de carboxihemg.
• Concentraciones mas alta en fumadores.
Tratamiento
• La eliminación del CO se da por la respiración.
• Tiempo promedio 4-5 hrs.
• Reduce a 80 min con oxígeno al 100%.
• Cámara de oxígeno hiperbárica.
Evolución y tratamiento
• Recuperación completa.
• Si ocurre envenenamiento grave-coma suele dar alteración neurológica permanente (trastorno neuropsiquiátrico, disfunción motora o estado vegetal)
• Hallazgos anormales en TAC cerebral (lesión de ganglios basales) predicen un mal pronóstico.
Generalidades
1950 -> epidemia de muertes súbitas en
trabajadores jóvenes de municiones
Exposición excesiva de nitratos orgánicos :
Nitroglicerina y Dinitrato de etilenglicol
Son muy volátiles y con facilidad se absorben a través de pulmón y piel
Provocan isquemia de miocardio sin
coronariopatía previa
Trabajadores expuestos: producción de explosivos,
trabajadores de la construcción que requieren explosión,
manejo de armas en fuerzas armadas y manufactura de
fármacos de nitratos
Manifestaciones Clinicas
Trabajadores expuestos a
concentraciones altas
Cefalea
Hipotension Taquicardia
Piel roja y caliente
Pacientes con exposición continua -> signos menos prominentes
1-2 días sin contactos -> signos de isquemia coronaria aguda o pueden
morir de manera súbita
Datos de Laboratorio y Estudios Cardiovasculares
•Pruebas de isquemia aguda•Elevación o depresión del segmento ST •Con o sin anormalidades de onda TECG
•Aumentadas CPK
•NormalesPrueba de estrés
y angiografia coronaria
Prevención
• Uso de Equipo de Protección Personal ( guantes de algodón y ropa protectora)
• Regular las concentraciones de nitratos en ambiente con ventilación adecuada y A/C en tiempos de calor
• Limite actual de exposición de OSHA es 0.05 ppm para nitroglicerina
• PA que disminuye progresivamente + FC que aumenta durante el dia de trabajo -> sugestivos de contacto excesivo
Tratamiento
Nitratos cardiacos
Bloqueadores de entrada de calcio
Alejar al trabajador de las fuentes de
exposición a nitratos orgánicos
• Al exponerse a varios solventes y propelentes puede provocar arritmias cardíacas, síncope con accidentes resultantes en el trabajo, o muerte súbita.
• Las exposición a solventes es frecuente en establecimientos industriales como lavado en seco, desgrasado, pinturas y manufacturas de sustancias químicas.
• Los clorofluorocarbonos se utilizan de modo extenso como refrigerantes y propelentes en una gran variedad de productos y procesos.
Patología
• La mayor parte de las muertes cardiovasculares después de exposición a hidrocarburos se manifiestan de forma súbita; por lo general las autopsias no revelan hallazgos patológicos específicos
• El observar el hígado graso sugiere contacto crónico a elevadas concentraciones de solventes halogenados o etanol.
Manifestaciones Clínicas
Signos y síntomas
•Mareos, vértigo ligero, cefaleas, náuseas, somnolencias, letargo, palpitaciones o síncope.•Al examen físico: ataxia, nistagmo, lenguaje farfullante, pulso y presión generalmente normales.•En casos graves: convulsiones, coma o paro cardíaco.
Datos de laboratorio
•Las concentraciones de algunos hidrocarburos se pueden medir en aire espirado o bien a través de la sangre.
Estudios cardiovasculares
•Se espera que las arritmias inducidas por esto solo sucedan durante el trabajo.•El diagnóstico se funda en las anormalidades observadas durante la vigilancia electrocardiográfica ambulatoria y consiste en uno o mas de: contracciones prematuras auriculares o ventriculares, taquicardia supraventricular recurrente, y taquicardia ventricular recurrente.
Diagnóstico Diferencial
• El diagnóstico se basa en la exclusión de otras causas en el trabajo y demostrar relación temporal entre episodios de arritmia y el contacto con sustancias tóxicas.
• El diagnóstico se respalda por medidas de higiene industrial que documentan la concentración de exposición en el trabajo y con pruebas objetivas y subjetivas que demuestran que el trabajador estaba intoxicado después de la exposición.
Prevención• Incluye el manejo adecuado de solventes y propelentes,
ventilación adecuada del sitio de trabajo y, en algunos casos, uso de equipo respiratorio protector.
• Los trabajadores con cardiopatía, en especial con arritmias crónicas, se les debe recomendar que eviten exponerse a sustancias químicas posiblemente arritmógenas.
Tratamiento
• En arritmias inducidas por solventes o clorofluorocarbono pueden ser útiles los bloqueadores adrenérgicos beta.
• En casos de arritmias episódicas, al trabajador se le deberá retirar de la exposición excesiva o recomendarle que use equipo respiratorio protector.
• Si un trabajador sufre un colapso y requiere medidas de animación se debe evitar usar adrenalina u otros fármacos simpaticomiméticos si es posible, ya que pueden precipitar más arritmias.
Producen diversos trastornos cardiovasculares, como taquicardia e hipertensión arterial, bradicardia e hipotensión arterial, bloqueo cardiaco y taquicardia ventricular.
Los insecticidas, órganos fosforados y carbamatos se utilizan en la agricultura.
El envenenamiento agudo por insecticidas afecta al sistema circulatorio y el envenenamiento cronico puede causar trastornos nueropsiquiatricos
Patogénesis Inhibe la
acetilcolinesterasa lo cual causa la acumulación de acetilcolina en sinapsis
colinérgicas y en uniones mioneurales
Al principio del envenenamiento agudo la
acetilcolina estimula receptores nicotínicos de
ganglios simpáticos y provoca taquicardia e
hipertensión leve
Cuando bloquea receptores muscarinicos o bloquea la transmisión
por hiperpolarizacion, causa bradicardia e
hipotension
El exceso de acetilcolina en la sinapsis mioneural al
principio causa fasiculaciones y mas tarde provoca paralisis
muscular, incluyendo el diafragma lo que produce insuficiencia respiratoria
Signos de exceso colinergicos:
Miosis, diaforesis, salivacion, lagrimacion, y aumento de secreciones bronquiales( puede semejar edema pulmonar) y fasiculaciones musculares.
Estudios Cardiovasculares
Despolarización retardada con prolongación de QT y episodios de taquicardia ventricular cinco a siete días después de la intoxicación
ECG muestra tambien cambios inespecificos de espacios ST y onda T, se han observado una variedad de arritmias que incluyen contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular y fibrilacion asi como bloqueo cardiaco con asistolia
Diagnostico Diferencial
Uso de narcoticos, clonidina, fenotiacidas y sedantes
Pacientes con infarto de la protuberancia anular o hemorragia
Prevención
Usar ropas protectoras
Uso de mascarillas
Control regular de la colinesterasa en eritrocitos
Tratamiento • Descontaminación
• Pralidoxima (invierte parálisis muscular)
• Atropina(broncorrea y bradicardia)
• Vigilancia cardiaca y respiratoria intensiva en pacientes durante varios días después de la exposición
• Evitar administrar fármacos anti arrítmicos que deprimen la conducción (quinidina, procainamida y disopiramida) y bloqueadores de conducto de calcio
Evolución y pronostico
• Es usual la recuperacion total de intoxicacion aguda, las manifestaciones cronicas se pueden relacionar con consecuencias neuropsiquiatricas
Antimonio
• El empleo terapéutico de compuestos antimónicos para tratamientos de parásitos produce anormalidades electrocardiográficas principales cambios en onda T y prolongación del intervalo QT y ya a causado muertes súbitas.
• Se ha observado cambios electrocardiográficos en trabajadores expuestos a antimonio; estos por lo común desaparecen después de retirarse de la exposición.
• El envenenamiento subagudo por ingestión de cerveza contaminada con arsénico se relaciona con cardiomiopatías e insuficiencias cardiaca.
• El envenenamiento crónico por arsénico produce “enfermedad de pies negros", que se caracteriza por claudicación y gangrena, posiblemente secundaria a espasmos de grandes vasos de extremidades.
• La ingestión de agua contaminada con arsénico se relaciona con un incremento en la prevalencia de la hipertensión.
Arsénico
• El envenenamiento agudo puede ocasionar anormalidades electrocardiográficas, en ciertos casos se menciona provocar arritmias ventriculares recurrentes de tipo torsades de pointes.
Arsina
• Este gas causa hemolisis eritrocitaria de tipo masivo produce hiperpotasemia, que puede provocar para cardiaco.
• Sus manifestaciones electrocardiográficas progresan desde onda T en picos y altas, hasta trastornos de conducción y varios grados de bloqueo cardiaco y hasta asistolia.
• También puede afectar de manera directa al miocardio causando insuficiencia cardiaca de mayor magnitud que lo esperado por la anemia.
• No hay pruebas de que la exposicion a este metal encontrados en lugares de trabajo aumente el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
Cobalto• Entre 1965 y 1966 en Quebec se encontro una epidemia de
cardiomiopatia en bebedores de cerveza a la que se le habia agregado sulfato de cobalto para estabilizar la espuma.
• El principal hallazgo patologico fue la necrosis del miocardio con trombos en corazon y principales grandes vasos.
• Otras caracteristicas fueron derrame pericardico e hiperplasia tiroidea.
• Se sabe que el cobalto deprime la absorcion de oxigeno por parte de las mitocondrias cardiacas, e interfiere en el metabolismo energetico en forma bioquimicamente similar a la deficiencia de tiamina.
• Es posible que el cobalto , el consumo excesivo de alcohol y la desnutricion provoquen cardiomiopatias de forma epidemica.
• Se han reportado casos de miocardiopatias en trabajadores expuestos a cobalto.
Plomo• La exposicion a concentraciones excesivas de plomo produce
nefropatia cronica.
• Se ha reportado un aumento de frecuencia de cambios electrocardiograficos isquemicos e incremento de riesgo enfermedad hipertensiva o coronaria y enfermedad cardiovascular en trabajadores expuestos con riñones envenenados por plomo.
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