SOUSSE FEV 2007 Épidémiologie LOCALE Tableaux cliniques Ischémie cérébrale PR SOFIEN BENAMMOU...

SOUSSE FEV 2007

Épidémiologie LOCALE

Tableaux cliniques

Ischémie cérébrale

PR SOFIEN BENAMMOU

SERVICE DE NEUROLOGIE CHU SAHLOUL DE SOUSSE

INTRODUCTION

Dans le monde

• Toutes les 5 secondes une personne est victime d’un AVC.

• Dont 1 patient parmi 4 décède dans le courant du mois.

• Environ la moitié des patients ne survit pas plus d’un an.

• Les patients survivants souffrent souvent d’un handicap permanent.

Une des principales causes du handicap de l’adulte

INTRODUCTION

Pathologie de l’âge mûr

Incidence en augmentation L’augmentation de l’espérance de vie

Le changement du mode de vie et des habitudes

Le cumul des facteurs de risque

Touche des sujets de plus en plus jeunes

POURCENTAGE DES AVC PARMIS LES NOUVEAUX MALADES HOSPITALISES

ANNEE NOMBRE AVC NOMBRE TOTAL POURCENTAGE

2002 344 975 35.0 %

2003 324 915 35.4 %

2004 301 956 31.5 %

Épidémiologie

Épidémiologie descriptive locale

Étude Prospective « 1995 » de 300cas, recueil de 1an

et évolution sur 15 mois:épidémiologie descriptive

Étude Prospective « 2003 »: 102cas , période 5 mois , complications à 10 jours.

Étude prospective  « 2005 »

entre le 24 /12 /2004 et le 24 /11/2005

de 203 cas: épidémiologie et phase aigue

Répartition selon l’âge 

Répartition selon le sexe 

Réparation selon le sexe et l’âge 

facteurs de risque

facteurs de risque

92,1% au moins un facteur de risque

72,9% au moins deux facteurs de risque

ATCDS ET FACTEURS DE RISQUE

HTA: 62.5 %

Cardiopathies 36.9 %

Tr rythme 19.7 %

Ischémiques 14.3 %

Valvulopathies 1 %

Autres 17.7 % (I coe)

ATCDS ET FACTEURS DE RISQUE

AVC antérieur 27.1%AVC constitués 15.8 %

AIT 11.3 %

Migraine /Céphalées 38 %Diabète(NID80,5%) 28.6 %Dyslipidémie 13.3 %Obésité 36.5 %

ATCDS ET FACTEURS DE RISQUE

Tabac 40.4 %

Anticoagulant 3 %

Œstro progestatifs - %

Alcool 13.3 %

Artériopathie MI 3 %

Atcd. VX. fam. 19 %

L’hypertension artérielle

facteur de risque vasculaire le plus retrouvé avec une fréquence estimée à

62,5%.

plus chez la femme 79,1% que

chez l’ homme 51,4% . Cette différence est statistiquement significative avec p=12,11.

Cardiopathies 

Leur prévalence globale chez nos patients est estimée à

36,9%.

plus chez la femmes 44,6% Que chez l’ hommes 30,8% Cette différence est statistiquement significative avec p à 3,62.

L’arythmie par fibrillation auriculaire du sujet âgé est la plus fréquente

Cardiopathies

AUTRES FACTEURS DE RISQUE

L’obésité 

Sa prévalence globale est estimée à

36,5% 

plus chez la femme 54,3%

que chez l’ homme 21,6%

La différence est statistiquement significative (p=21,87).

AUTRES FACTEURS DE RISQUE

Le diabète 

Sa prévalence globale est estimée à

28,6%

plus chez la femme 37%

que chez l’ homme 21,6%

Cette différence est statistiquement significative (p=5,07).

AUTRES FACTEURS DE RISQUE

Les dyslipidémies

Leur prévalence globale est estimée à

13,3% 

plus chez la femme 19,6%

que chez l’ homme 8,1%

Cette prédominance féminine est statistiquement significative (p=4,78).

Le tabagisme

Est retrouvé à une fréquence de

40,4%

• population masculine :70,3%

• population féminine: 4,3%

• La différence est très significative sur le plan statistique avec p=88,08.

ATCD NEUROLOGIQUES

0%

5%

10%

15%

20%

25%

AIT AVC

HOMME

FEMME

CIRCUIT DES PATIENTS HOSPITALISESLA PREMIERE CONSULTATION

La première consultation

%

Urgences(CHU) 54%

Première ligne 16%

Clinique privée 16%

Médecin libre pratique 14%

PROVENANCE DES PATIENTS HOSPITALISES

Urgences 70%

Consultation externe 20%

Etablissement sanitaire 10%

MOYENS DE TRANSPORT

Motifs de consultation 

0 20 40 60 80

Hémi parésie

Hémiplégie

conscience

langage

Confusion

équilibre Céph

Paresthésies

P aciale

Tr visuels

Circonstances de survenue

Mode d’installation

Symptomatologie clinique initiale

0 50 100 150 200

Céphalées

Déficit moteur

Troubles sensitifs

Paralysie faciale

Aphasie

Dysarthrie

Syndrome méningé

Confusion mentale

Syndrome cérébelleux

Troubles de la vigilance

0

20

40

60

80

100

120

140

Conscient Obnubilé Coma léger Comaprofond

64%

28%

6%2%

Score de Rankin initial évaluation globale du déficit moteur

2005 (%)

0à1

incapacité inexistante à non significative 15

2à3

Incapacité légère à modérée 20

4à5

Incapacité de sévérité modérée à importante 65

Index de Barthel initial mesure de l’incapacité fonctionnelle

2005 (%)

Score inf à 20

Dépendance sévère

64

Score sup à 20 inf à 60

Autonomie relative

17

Score sup à 60 inf à 100

Autonomie satisfaisante

19

Score égal à 100

Autonomie complète

0

Délais d’arrivée aux urgences Delais(%)

44

16

40

0 10 20 30 40 50

avant 3 H

entre 3 et 6 H

après 6 H

Délais de pratique du scanner cérébral

Delais(%)

13

26

61

0 20 40 60 80

avant 3 H

entre 3 et 6 H

après 6 H

Délais d’arrivée en neurologie

DELAIS D’ HOSPITALISATION par rapport à l’apparition des signes

1995 2005

J1 57.6% 75.0 %

J2 à J7 24.7% 33.3 %

Au delà de J7 17.7% 2.2 %

DUREE D’HOSPITALISATION(jours)

1995 2005

MOYENNE 15 10.3

MEDIANE 13 10

EXTREMES - 1 et 34

DUREE D’HOSPITALISATION

1995 2005

1 à 8 jours 27,7% 38.0 %

9 à 15 jours 43,7% 41.3 %

Supérieur à 15 jours

28,7% 20.7 %

Durée de séjour et type d’AVC

Est plus importante si AVC hémorragique

la moyenne de séjour AVC H est de 12 +/- 4,7 jours

et la médiane à 12,5 jours.

la moyenne de séjour AVC I est de 9,8 +/- 5,7 jours et la médiane de 9 jours.

TYPE DE L’AVC

Topographie des lésions ischémiques

Carotide 86 % Sylvienne

Vertébro basilaire 14 %

Cérébral antérieur

Choroïdien

73,4%

10,1%

2,5%

Cérébral post 11%

Tronc 3%

Etiologies

0 20 40 60 80 100 120

Athérosclérose degrosses artères

Artériolosclérose ( lacunes)

Causescardioemboliques

Troubleshématologiques

Cause indéterminée

EVOLUTION EN HOSPITALISATION

Récidive précoce 6%

Crises convulsives 5%

Aggravation du déficit 7%

EVOLUTION EN HOSPITALISATION

1995 2005

Stationnaire ou amélioration partielle

77.0 % 79.3 %

Récupération totale 11.0 % 8.7 %

Décès 5.0 % 11%

Aggravation et sortie CAM

4.0 % 5.4%

Aggravation et transfert en réanimation

3.0 % 4.4%

EVOLUTION EN HOSPITALISATION COMPLICATIONS

1995 2005

Infectieuses 14,1% 18.5 %

Défaillance viscérale

11% Cœur : 7.6 %

Rein : 13.0 %

Métaboliques 6,7% 12.0 %

C. Décubitus 6,4% 3.3 %

DECES décès

0123456789

30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 >90

décès

EVOLUTION EN HOSPITALISATION COMPLICATIONS

Décès 60% première semaine

40% après la première semaine

EVOLUTION A MOYEN ET A LONG TERME (1995)

3 mois 9 mois 15 mois

R. Totale 23% 25% 28%

R. Partielle 68% 71% 68%

Stationnaire 9% 4% 3%

Récidive AVC

1% 4,2% 5,3%

Épilepsie 1,4% 5% 5,6%

L’ AUTONOMIE

Plus de 90% des survivants récupèrent

une autonomie totale ou partielle

à 15 mois

Conséquences :A 15 mois

• 70% de ceux qui survient à leur AVC gardant un préjudice physique fonctionnel en plus du préjudice moral

• 5.6 développent une épilepsie vasculaire

• 5.3%récidivent

• La détérioration intellectuelle est de mise dans les formes récidivantes

PRINCIPAUX TABLEAUX CLINIQUES

SELON L’OMS

   UN AVC EST UN DEFICIT NEUROLOGIQUE

BRUTAL

   De type focal   D'origine vasculaireD'une fonction cérébrale            

Le déficit

est régressif

en

moins d’une heure

Accident ischémique

Transitoire (AIT).

Le déficit persiste

au delà d’une heure

Accident ischémique constitué.

Règles importantes  pour la correspondance

signe / topographie

Tronc cérébral si :

• Paires crâniennes

• Nystagmus

• Troubles de la vigilance

Règles importantes  pour la correspondance

signe / topographie

• Langages hémisphère G• Aphasie totale lésion étendue G• Aphasie motrice lésion antérieure G• Aphasie sensorielle lésion postérieure G

Règles importantes  pour la correspondance

signe / topographie

• Motricité : régions antérieures des deux hémisphères.

• Reconnaissance : régions postérieures

de l’hémisphère Drt.

• Attente du champ visuel: lésion occipitale ou temporale ou pariétale.

Signes associés inauguraux POSSIBLES:

Chute

Céphalées

Crise comitiale

ATTEINTE DE L’ ARTERE OPHTALMIQUE

• Cécité monoculaire définitive ou transitoire du côté de l’artère

pathologique

syndrome optico cérébral

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES

TERRITOIRE CAROTIDIEN

La symptomatologie est hémi corporelle

Elle associe des perturbations :

• motrices• sensitives• du champ visuel• et cognitives

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES

TERRITOIRE CAROTIDIEN CEREBRALE MOYENNE

70 % des infarctus carotidiens

peut être

Totale ou partielle

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN

CEREBRALE MOYENNE

Le type total représente

20 à 34 % des infarctus carotidiens

Pronostic péjoratif Mortalité élevée 80 %

Morbidité ++++

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN

CEREBRALE MOYENNE Le type total:

• du côté controlatéral à la lésion :• une déviation de la tête et des yeux(montre sa lésion) • une hémiplégie massive,• une hémi anesthésie de même distribution,• une hémianopsie latérale homonyme à l’hémiplégie

• une aphasie si l’hémisphère dominant est touché• un syndrome d’Anton Babinski si la lésion intéresse l’hémisphère

mineur • des troubles de la vigilance • des désordres neurovégétatifs,

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN

CEREBRALE MOYENNE Le type superficiel antérieur

(territoire des artères ascendantes):

• du côté controlatéral à la lésion: • une hémiplégie à prédominance brachio-faciale,• une hémianesthésie de même distribution,

• une aphasie motrice(aphasie de Broca) si lésion de l’hémisphère dominant avec souvent une agraphie.

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN

CEREBRALE MOYENNE Le type superficiel postérieur (territoire de l’artère temporo-pli-courbe),

• du côté controlatéral à la lésion le tableau peut associer:

• une hémianopsie latérale homonyme par atteinte des radiations optiques ou une hémianopsie du quadrant supérieur ou inférieur,

• une aphasie sensorielle ( aphasie de Wernicke) si l’hémisphère dominant est touché,

• des troubles praxiques et gnosiques si l’hémisphère mineur est touché.

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN

CEREBRALE MOYENNE Le type profond

(territoire des branches perforantes),

• du côté controlatéral à la lésion le tableau peut associer:

• une hémiplégie totale, proportionnelle, , souvent isolée et pure (pas de déficit sensitif ni troubles du champs visuel),

• une aphasie motrice en cas de lésion de l’hémisphère majeur

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN

CEREBRALE ANTERIEURE

Rare

3 % des infarctus carotidiens.

Si bilatéral : mutisme akinétique.

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN

CEREBRALE ANTERIEURE il associe :

• Un déficit moteur prédominant au membre inférieur ou le touchant exclusivement,

• des troubles sensitifs de même topographie• Des troubles du langage lors des lésions gauches,

• une difficulté aux tâches conflictuelles (épreuves « frontales » tels que mouvements alternés et séries gestuelles),

• des troubles de l’humeur et du comportement à type d’euphorie, d’indifférence à l’entourage, des stéréotypies,

• une incontinence urinaire, • un réflexe de préhension forcée (grasping réflexe).

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN

CHOROIDIENNE ANTERIEURE

RareLe territoire très variable

Le tableau classique associe du même côté (opposé à la lésion):

hémiplégie totale proportionnelle hémianesthésie de même topographie

hémianopsie latérale homonymedes troubles du langage si atteinte de l’hémisphère gauche.

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE

CEREBRALE POSTERIEURE

Dans le territoire superficiel:• Hémianopsie latérale homonyme isolée ou associée à d’autres

signes déficitaires:

– alexie sans agraphie, anomie, difficulté à désigner les couleurs si lésion

hémisphérique gauche chez le droitier – prosopagnosie (impossibilité de reconnaître les visages) si la lésion est

droite.

• une confusion mentale,

• des troubles de la mémoire , de type Korsakoffien, dus à la lésion bilatérale des régions hypocampiques

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE

CEREBRALE POSTERIEURE

Atteinte bilatérale

une cécité occipitale (ou corticale)( par ramollissement occipital bilatéral)

ou une hémianopsie double avec vision tubulaire

Et souvent anosognosie avec fabulations.

Et est associée à des troubles mnésiques

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE

CEREBRALE POSTERIEURE

Territoire profond(souffrance thalamique: atteinte du noyau ventro postéro latéral)

Le syndrome de Dejerine-Roussy (ou syndrome thalamique) associe:• une hémianesthésie totale non dissociée touchant la face,• une main instable ataxique (astérixis),• une hémi parésie régressive,• une hyper pathie tardive ( douleur thalamique)

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE

CEREBRALE POSTERIEURE

Territoire profond

Le syndrome du carrefour hypothalamique : Peut associer  :• un hémi syndrome cérébelleux,• une hémiparésie,• une hémianesthésie,

• des mouvements involontaires (hémi-ballismes)

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE

ARTERES CEREBELLEUSES

Les infarctus cérébelleux :

l’atteinte isolée est rare, elle est souvent associée

Le tableau d’un infarctus cérébelleux associe:• des vertiges,• une dysarthrie, • une ataxie cérébelleuse, • un nystagmus.

• des vomissements,

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE

ARTERES CEREBELLEUSES

La forme bénigne

les signes cérébelleux peuvent être mineurs,

parfois précédés de vertiges et de

céphalées de siège postérieure

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE

ARTERES CEREBELLEUSES

La forme grave

Les formes graves oedémateuses sont génératrices d’hypertension intracrânienne aiguë menaçante qui peut mettre en jeu le pronostic vital par :

• la compression du tronc cérébral (engagement des amygdales cérébelleuses)

• L’ hydrocéphalie aiguë par obstruction compression du 4ème ventricule.

impose une dérivation urgente du LCR.

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES

TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE

TRONC BASILAIRE ET SES BRANCHES

Infarctus du tronc cérébral

sémiologie complexe et variable selon le

niveau de l’atteinte

Les syndromes alternes du tronc cérébral

(Nerfs crâniens d’un coté Fibres longues de l’autre)

Infarctus du tronc cérébral Le ramollissement bulbaire :

le syndrome de Wallenberg : est le plus fréquent et le mieux connu . Il associe :

• du côté de la lésion :• * un syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire • * une hémianesthésie faciale qui touche électivement les

sensibilités thermiques et douloureuses en respectant la sensibilité tactile,

• * un syndrome de Claude Bernard Horner,• * une paralysie de l’hémi voile, de l’hémi pharynx et de la corde

vocale,• * un hémi syndrome cérébelleux statique.• du côté opposé à la lésion :• * une hypo- esthésie thermo algique des membres respectant la

face .

Infarctus du tronc cérébral Le ramollissement protubérantiel :

le syndrome de MILLARD- GUBLER:

Il associe:

• une atteinte du VI et du VII

• une paralysie faciale directe

• une hémiplégie controlatérale.

Infarctus du tronc cérébral Le ramollissement protubérantiel :

L’infarctus protubérantiel bilatéral réalise un « locked in syndrome »qui associe :

• quadriplégie, • diplégie faciale, • aphémie, • paralysie labio – glosso - pharyngée, • paralysie de la latéralité du regard des deux côtés.

• Seule la verticalité du regard est préservée et permet de communiquer avec le malade.

Infarctus du tronc cérébral Le ramollissement pédonculaire

le syndrome de WEBER associe: • une paralysie du III du côté de la lésion • une hémiplégie controlatérale.

S’il s’y associe un syndrome cérébelleux par atteinte d’un pédoncule cérébelleux supérieur, le tableau est alors celui

d’un syndrome de Claude.

Formes cliniques

ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT)

Episode de déficit neurologique focalisé à début brutal d’origine ischémique

entièrement résolutif en moins d’une heure et sans

support à l’imagerie

une heure est une limite théorique Souvent l’ AIT récupère en quelques minutes

Il n’a pas d’expression lésionnelle mais fonctionnelle.

ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT)

80% des cas dans le territoire carotidien:

• Déficit sensitif ou moteur d’un hémicorps ou d’un membre

• Troubles du langage

• Cécité monoculaire

ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT)

20 % des cas dans le territoire vertébro basilaire:

Déficit sensitif et/ou moteur bilatéral ou à bascule Ataxie cérébelleuse Cécité (bilatérale) corticale Ictus amnésique

INFARCTUS JONCTIONNEL

3 % des ischémies cérébrales.

Siège est à cheval sur deux territoires vasculaires artériels

contigus

Deux types: ant et post

La survenue du déficit lors du levée (en orthostatisme) suggère un mécanisme

hémodynamique.

INFARCTUS JONCTIONNEL

Le jonctionnel hémisphérique unilatéral antérieur:

• Déficit à prédominance crurale, modéré• troubles sensitifs associés dans 50 % des cas• Troubles du langage si gauche (aphasie motrice transcorticale)

D’autres variantes cliniques sont possibles.

INFARCTUS JONCTIONNEL

Le jonctionnel hémisphérique unilatéral postérieur:

• L’atteinte du champ visuel est constante (HLH respectant la vision maculaire)

• Atteinte du langage si gauche (aphasie transcorticale sensorielle)

• Rarement déficit moteur ou sensitif.

INFARCTUS LACUNAIRES

Lésion unique : • souvent muette ou tableau non évocateur.

• Parfois tableau très évocateur : Déficit sensitif purDéficit moteur pur : massif ou parcellaire

Lésions multiples : syndrome démentiel d’aggravation progressive installé

par à coups

DISSECTION DES ARTERES A DESTINEE CEREBRALE

L’accident constitué peut être retardé par rapport à la dissection d’une

semaine à 1 mois.

Présentation clinique: succession de signes:

locaux: Cervicalgies, céphalées , syndrome de Claude Bernard Horner

Et

des signes d’ischémie cérébrale et/ou rétinienne

.