tbc

Preview:

DESCRIPTION

tbc. obraz kliniczny typowy obraz kliniczny nietypowy. tuberculosis. Nowy przypadek, rozmaz+ (schemat I) Wznowa, rozmaz+ (schemat II) Tbc płuc rozmaz+ (schemat III) TBC pozapłucna (schemat III). tuberculosis. I 2EHRZ lub SHRZ / 4HR II 2SHRZE/1HRZE / 5HRE III 2HRZ / 4HR - PowerPoint PPT Presentation

Citation preview

tbc Rak płuca

ryzyko Możliwezaburzeniatypukomórkowego

Paleniepapierosów,azbest

początek skryty skryty,infekcyjny

Stanogólny

dobry średni, ciężki

tbc Rak płuca

Przebieg przewlekły Postępujący zwyniszczeniem

Badanialab.

OB., L OB., L

rtg Nacieki zrozpadem

Nacieki, rozpad,cień okrągły,adenopatia

Tbc Rak płuca

Badaniefizykalne

Cechynacieku

Cechynacieku,niedodmy

OT +/- -/+

Bakteriologia, histopat.

M.tbc Komórkineo

Tbc Zapaleniepłuc

ryzyko Splenectomia grypa

Początek Skryty,podostry

ostry

przebieg przewlekły ostry

tbc Zapaleniepłuc

Badanialaborator.

L, OB., Na, L, OB

RTG Nacieki i jamyw polachgórnych

Nacieki wpolachdolnych

Bakteriologia BK+ S.pneumoniae,H.influenzaeinne

tbc

obraz kliniczny typowyobraz kliniczny nietypowy

tuberculosis

Nowy przypadek, rozmaz+ (schemat I)Wznowa, rozmaz+ (schemat II)Tbc płuc rozmaz+ (schemat III)TBC pozapłucna (schemat III)

tuberculosis

I 2EHRZ lub SHRZ / 4HR II 2SHRZE/1HRZE / 5HRE III 2HRZ / 4HR

H hydrazyd kwasu izonikotynowegoR rifampicynaZ pyrazynamidE etambutolS streptomycyna

tuberculosis

Zapalenie/ropniak opłucnej 6 mcyTbc w.chłonnych 6 mcyTbc miliaris 9 mcy (2+7)Pericarditis tbc 6 mcyMeningitis tbc 12 mcyTbc kości i stawów 9 mcy (2+7)Tbc jamy brzusznej (6 mcy)

tuberculosis

Kortykosteroidy:

Meningitis tbc 60 mg/dZapalenia osierdzia 60 mg/dZapalenie opłucnej 40 mg/dNiedoczynność nadnerczy (substytucja)Zapalenie krtaniZapalenie dróg moczowych

TBC-zakażenie HIV

Tbc pulmonum 85%gruźlica płuc i pozapłucna 15%Wśród pacjentów zakażonych HIV,

którzy stanowią obecnie do 25% wszystkich chorych na gruźlicę, pozapłucne umiejscowienie zmian występuje u 30%, płucne u 38%, a obie lokalizacje u 32%.

ryzyko zachorowania do 10% na rok.

AIDS

zakażenie HIV + choroba wskaźnikowa {kategoria kliniczna C}

CD4+ < 200 l

CD4+ AInf. HIVlub PGL

Bobjawowa

CChorobywskaźnikowe

>500 A1 B1 C1

200-499 A2 B2 C2

< 200 A3 B3 C3

HIV

Kategoria A

Bezobjawowe zakażenieprzetrwała uogólniona

limfadenopatiaostra pierwotna infekcja

HIV

Kategoria B

Gorączka >38.5 C >1 m-cbiegunka > 1 m-cchoroby zapalne miednicy kandydoza jamy ustnej lub

pochwydysplazja/rak szyjki macicyinfekcja Herpes zoster

Kategoria B

Listeriozaidopatyczna czerwienica

trombopenicznaleukoplakia włochata jamy

ustnejneuropatie obwodowe

Bakteryjne zapalenie płuc [2/rok]posocznica salmonellozowagruźlica płuc lub pozapłucnazakażenie innymi mykobakteriamipneumocystozazakażenie CMVkandydoza płuc, oskrzeli

Kategoria C

Kategoria C

Mięsak Kaposiegotoksoplazmoza mózguinwazyjny rak szyjki macicykandydoza przełykugrzybiceencefalopatiachłoniak mózgu

CD4+ > 500

Klinicznie przypomina tbc secundaria

najczęściej przebieg przewlekłyRTG: zmiany naciekowe oraz jamy w

polach górnychrozmaz: BK+OT dodatni

CD4 < 200

Klinicznie przypomina tbc primariaprzebieg kliniczny zmienny,

nietypowyczęste rozsiewy naczynioweczęsto gruźlica pozapłucnaRTG: zmiany rozsiane, nacieki w

polach dolnych, adenopatiabakteriologia: plwocina, krew, szpikOT ujemny

rozpoznanie

PlwocinaBALkrewszpikbioptaty narządowe

różnicowanie

Zapalenie płucgrzybica płucmykobakteriozapneumocystozaCMVmięsak Kaposiegochłoniak

leczenie

Chemioprofilaktyka {OT+, kontakt}6 m-cy INH, RMP, PZA, EMBobjawy niepożądaneinterakcje lekowe

MOTT [mycobacterium other than tuberculosis]

źródła zakażenia: gleba, rośliny, kurz, zbiorniki wodne

zakażenie nie przenosi się z człowieka na człowieka

osłabiona kwasooporność i tworzą barwne kolonie (barwnik pomarańczowy do czerwonego).

MOTT

MOTT nie wytwarzają niacynywykazują aktywność

enzymatycznąwyróżnia je znaczna oporność na

leki przeciwprątkoweAIDS: CD4+ < 100

MOTT: Podział Runyona

prątki fotochromogenne M. Kansasi, M. marinum.

prątki skotochromogenne M. xenopi, M. scrophulaceum, M. gordone

prątki niechromogenne M. avium-intracellulare complex (MAC), M. xenopi, M. ulcerans, a z prątków niepatogennych M. terrae i M. Gastri

prątki szybko rosnące (barwne): M. abscessus, M. fortuitum, M. chelone, M. smegmatis.

MOTT

Wrota zakażenia: układ oddechowy, układ pokarmowy lub skóra

płuca, węzły chłonne, skóra, lub charakter rozsiany, wielonarządowy

klinicznie przypomina gruźlicęodczyn tuberkulinowy może być

dodatni

MOTT rozpoznanie

kryteria klinicznekryteria radiologicznychkryteria bakteriologicznych.

MOTT rozpoznanie

3 dodatnie posiewy plwociny, popłuczyn oskrzelowych lub BAL lub 2 dodatnie posiewy i 1 dodatni rozmaz w ciągu roku

1 dodatni posiew bioptatów płuca lub oskrzela

obecność ziarniny gruźliczopodobnej w bioptatach płuca lub oskrzela oraz dodatni posiew plwociny, popłuczyn oskrzelowych lub BAL

obfity wzrost MOTT w pojedynczym badaniu popłuczyn oskrzelowych lub BAL

Rozpoznanie MOTT

Podłoże Lowensteina-Jensena Bactec 460 MGIT (Mycobacteria Growth

Indicator Tube). fluorescencyjny system wykrywania prątków, uruchamiany wraz ze wzrostem prątków i zmniejszaniem się zawartości tlenu w podłożu.

Rozpoznanie MOTT

HPLC: analiza zawartości kwasów mykolowych

sonda genetyczna: M. kansasii, M. avium, M. intracellulare i M. gordonae.

MAC

Przebieg kliniczny przewlekłyobjawy toksemiikaszel i odksztuszanie ropnej

plwociny, krwioplucie, duszność, bóle brzucha, biegunka

RTG: zmiany naciekowe i jamy lub rozsiane zmiany drobno-plamiste

MAC

MAC: wrażliwość na klarytromycynę, ofloksacynę, klofazyminę, cykloserynę, etionamid

Leczenie: INH (izoniazyd), RMP (rifampicyna), EMB (etambutol) i SM (streptomycyna) 40 % odprątkowań

leczenie: 24 miesiące lub co najmniej 1 rok od odprątkowania