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TÉTANOS
EPIDEMIOLOGÍA: Clostridium tetani, bacteria anaerobia Gram(+), formadora
de esporas. Formas vegetativas pueden ser inactivadas por calor,
desinfectantes y ATB, las esporuladas no. Estas formas estan ampliamente distribuidas contaminando suelo y tierra.
Incidencia global: cerca de 1 millón de casos por año. La mayoría en pacientes > 60 años.
Inmigración : por nula o inadecuada inmunización AEV. Mortalidad: 28/100.000 en paises en vías de desarrollo,
0.1/100.000 en USA,en EEUU se reportaron 124 casos entre 1995-1997
Tétanos
Tétanos neonatal: deficiente inmunización y cuidado obstétrico
Injurias agudas :heridas punzantes o laceraciones, 70% de los casos en USA,tatuajes,piercing etc
Población expuesta: trabajadores manuales,embarazadas y recién nacidos, niños, inyectables intramusculares, enfermos quirúrgicos, lesiones cutáneo mucosas crónicas, diabetes,otitis crónica, infecciones odontógenas
Toda herida debe considerarse tetanígena a los efectos de la profilaxis antitetánica.
PATOGÉNESIS:
Toxina: tetanospasmina. Entra al sistema nervioso vía las terminaciones presinápticas de las motoneuronas alfa, ahí se produce una falla local de la transmición neuromuscular; luego por vía retrógrada axonal alcanza neuronas del cerebro y médula espinal; en el SNC difunde a las terminales de células inhibitorias incluyendo interneuronas glyconérgicas y neuronas GABA. Deja a las motoneuronas sin inhibición( rigidez muscular y espasmos.)
Afección del sistema autónomo (Fr y graves crisis simpáticas por bloqueo vagal) .El efecto de la toxina produce contracciones musculares incontroladas y reflejos exagerados
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Período de incubación: tiempo desde la inoculación al primer síntoma, generalmente 2 semanas (tiempo de transporte de la toxina)
Período de desarrollo:desde el primer síntoma al primer espasmo generalizado.
A períodos menores peor pronóstico
Tétanos generalizado: forma más común Trismus (contractura de maseteros,imposibilidad de abrir
la boca) Dificultad de ingestión de alimentos, expulsión de saliva,
episodios asfícticos Fascies tetánica: por contracción muscular, párpados sin
cerrar, arrugas en frente , “la mitad superior de la cara llora y la inferior rie”
Risa sardónica
Contracciones musculares, laringoespasmo, compromiso de músculos torácicos, musculos abdominales,opistótonos. Contracciones tónicas, no dolorosas y clónicas, paroxísticas,dolorosas. Espontáneas o provocadas (estímulo: sonoro, lumínico o táctil). La gravedad de la enfermedad es > cuando las contracturas clónicas son más intensas,espontáneas, subintrantes o muy frecuentes y generalizadas)
Tétanos
Apnea Fracturas óseas, arrancamiento de
inserciones tendinosas o rabdomiolisis. Paciente conciente,experimenta severo
dolor en cada espasmo, se debe ser cauto en los comentarios que se realiza
Disfunción autonómica:hipercrinia generalizada, diaforesis, hipo o hipertensión,taqui o bradicardia, broncoespasmo , alterac. Cardíacas, aumento de temperatura,
Gran eliminación de catecolaminas, cuadro semejante al feocromocitoma.Miocarditis
Hemorragia digestiva, shock.
Tétanos localizado:
Rigidez muscular asociado al sitio de inoculación:Puede ser moderado y persistente. Puede ser un prodromos del tetanos generalizado
Monopléjico, parapléjico Cefálico: afecta musculatura de nervios
craneanos (otitis media crónica)
Tétanos neonatal:
Posterior a infección del cordón umbilical en pacientes inadecuadamente inmunizadas.
Debilidad generalizada,dificultad en la succión,luego rigidez y espasmos. Alta mortalidad.90% Peor pronóstico: < 10 días, fiebre, risa sardónica. Apnea, sepsis,deshidratación, neumonía, hemorragia pulmonar.
DIAGNÓSTICO:
Observación clínica Ac antitetánicos indetectables Cultivos de C.tetani de heridas no útil (puede
haber falsos positivos o los cultivos para anaerobios ser negativos)
El envenenamiento por estricnina puede simular trismo, realizar estudios toxicológicos de orina y suero
Diferenciar de: reacciones distónicas a neurolépticos, infecciones dentales , abscesos, artritis temporomaxilar etc,
TRATAMIENTO I. Diagnóstico y estabilización: 1° hora
después de la presentación Valorar vía aérea y ventilación.Si es necesario,
realizar intubación endotraqueal usando benzodiacepinas para sedación y bloqueo neuromuscular (Ej: vecuronium 0.1 mg/kg)
Sonda nasogástrica para alimentación enteral Obtener muestras para nivel de antitoxina,
estricnina, antagonistas de la dopamina,electrolitos, urea, creatinina, CPK,y determinación urinaria de mioglobina.
Determinar la puerta de entrada, período de incubación, período de desarrollo e hria de inmunización.
Administrar benztropina o difenhidramina para descartar una reacción distónica a un agente bloqueador dopaminérgico.
Administrar una benzodiazepina IV (diazepan en incrementos de 5 mg, o lorazepan en aumentos de 2mg) para controlar el espasmo y disminuir la rigidez; GABA agonistas, indirectamente antagonizan los efectos de la toxina. Si esta dosis compromete la vía respiratoria o la ventilación, intubar usando un agente bloqueante neuromuscular de corta acción. Benzodiacepinas IV = propylene glycol= puede dar ac. Láctica Tranferrir al paciente a una zona oscura, silenciosa de la unidad de terapia.
Fase de manejo temprano : primeras 24 horas Administrar (HTIG), 500 IU,IM, o Gammaglobulina
hiperinmune antitetánica para uso EV, 5000 UI cada 12 hs (Tetavenin)
Administrar en diferente sitio, toxoide tetánico adsorbido Metronidazol 500 mg IV, cada 6 hs por 7-10 días Si los espasmos producen alteración de la vía aérea
realizar traqueostomía para colocación de tubo endotraqueal bajo bloqueo nueromuscular.
Debridar heridas Alimentación enteral o parenteral. Protección gástrica Administrar benzodiacepinas para controlar los
espasmos y producir sedación .Si no se logra un adecuado nivel instituir bloqueo neuromuscular (pancuronio, vecuronio 6 –8 mg/H). Continuar benzodiacepinas para sedación, realizar EEG para asegurar somnolencia. El bloqueo neuromuscular se debe discontinuar diariamente para acceder a un examen diario del paciente y disminuir la posibilidad de acumulación excesiva.
III: Fase de manejo intermedio: proximas 2- 3 semanas
Tratar la hiperactividad simpática con labetalol (025-1.0 mg/min para controlar la presión) o morfina (0.5- 1.0 mg/kg/hora). Considerar bloqueo epidural con anestesia local. Evitar los diuréticos para controlar la presión, debido que la depleción de volumen empeora la inestabilidad autonómica.
Hipotensión: reposición salina.Colocar cateter en arteria pulmonar y arterial para administrar flidos, dopamina o norepinefrina.
Bradicardia : marcapasos. Atropina o isoproterenol Heparina profiláctica Comenzar plan de rehabilitación Infusión de magnesio Colchón de agua, rotación frecuente Mantener benzodiacepinas hasta que el bloqueo no sea
necesario, luego disminuirla muy gradualmente.
IV: Estado de convalecencia: 2-6 semanas
Cuando los espasmos no esten presentes comenzar con terapia física. Psicoterapia
Previo a la externación administrar otra dosis de vacuna.
Asegurar una tercer dosis de toxoide dado 4 semanas después de la segunda
PROFILAXIS El tétanos es prevenible en casi todos los
pacientes, enfermedad inexcusable Tres series de toxoide tetánico Im ---inmunidad por 5 años Vacuna DPT Vacuna DT Refuerzos cada 10 años, después de los 12 años y de los 50
años Algunos pacientes con deficiencia inmune humoral pueden no
responder Después de la quimioterapia por leucemia o linfoma (50% de
pérdida) Transplantes Vacunación de la embarazada Algunos tipos de injurias pueden estar más asociadas con
tétanos (contaminación con saliva, tierra o heces, punzantes, inyecciones no estériles, quemaduras, mordeduras,avulsiones, crush) dar HTIG en adición a la vacuna.
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