TÉTANOS

EPIDEMIOLOGÍA: Clostridium tetani, bacteria anaerobia Gram(+), formadora

de esporas. Formas vegetativas pueden ser inactivadas por calor,

desinfectantes y ATB, las esporuladas no. Estas formas estan ampliamente distribuidas contaminando suelo y tierra.

Incidencia global: cerca de 1 millón de casos por año. La mayoría en pacientes > 60 años.

Inmigración : por nula o inadecuada inmunización AEV. Mortalidad: 28/100.000 en paises en vías de desarrollo,

0.1/100.000 en USA,en EEUU se reportaron 124 casos entre 1995-1997

Tétanos

Tétanos neonatal: deficiente inmunización y cuidado obstétrico

Injurias agudas :heridas punzantes o laceraciones, 70% de los casos en USA,tatuajes,piercing etc

Población expuesta: trabajadores manuales,embarazadas y recién nacidos, niños, inyectables intramusculares, enfermos quirúrgicos, lesiones cutáneo mucosas crónicas, diabetes,otitis crónica, infecciones odontógenas

Toda herida debe considerarse tetanígena a los efectos de la profilaxis antitetánica.

 

PATOGÉNESIS:

Toxina: tetanospasmina. Entra al sistema nervioso vía las terminaciones presinápticas de las motoneuronas alfa, ahí se produce una falla local de la transmición neuromuscular; luego por vía retrógrada axonal alcanza neuronas del cerebro y médula espinal; en el SNC difunde a las terminales de células inhibitorias incluyendo interneuronas glyconérgicas y neuronas GABA. Deja a las motoneuronas sin inhibición( rigidez muscular y espasmos.)

Afección del sistema autónomo (Fr y graves crisis simpáticas por bloqueo vagal) .El efecto de la toxina produce contracciones musculares incontroladas y reflejos exagerados

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Período de incubación: tiempo desde la inoculación al primer síntoma, generalmente 2 semanas (tiempo de transporte de la toxina)

Período de desarrollo:desde el primer síntoma al primer espasmo generalizado.

A períodos menores peor pronóstico

Tétanos generalizado: forma más común       Trismus (contractura de maseteros,imposibilidad de abrir

la boca)       Dificultad de ingestión de alimentos, expulsión de saliva,

episodios asfícticos       Fascies tetánica: por contracción muscular, párpados sin

cerrar, arrugas en frente , “la mitad superior de la cara llora y la inferior rie”

      Risa sardónica

      Contracciones musculares, laringoespasmo, compromiso de músculos torácicos, musculos abdominales,opistótonos. Contracciones tónicas, no dolorosas y clónicas, paroxísticas,dolorosas. Espontáneas o provocadas (estímulo: sonoro, lumínico o táctil). La gravedad de la enfermedad es > cuando las contracturas clónicas son más intensas,espontáneas, subintrantes o muy frecuentes y generalizadas)

Tétanos

      Apnea       Fracturas óseas, arrancamiento de

inserciones tendinosas o rabdomiolisis.       Paciente conciente,experimenta severo

dolor en cada espasmo, se debe ser cauto en los comentarios que se realiza

      Disfunción autonómica:hipercrinia generalizada, diaforesis, hipo o hipertensión,taqui o bradicardia, broncoespasmo , alterac. Cardíacas, aumento de temperatura,

      Gran eliminación de catecolaminas, cuadro semejante al feocromocitoma.Miocarditis

      Hemorragia digestiva, shock.

Tétanos localizado:

Rigidez muscular asociado al sitio de inoculación:Puede ser moderado y persistente. Puede ser un prodromos del tetanos generalizado

Monopléjico, parapléjico Cefálico: afecta musculatura de nervios

craneanos (otitis media crónica)

Tétanos neonatal:

Posterior a infección del cordón umbilical en pacientes inadecuadamente inmunizadas.

Debilidad generalizada,dificultad en la succión,luego rigidez y espasmos. Alta mortalidad.90% Peor pronóstico: < 10 días, fiebre, risa sardónica. Apnea, sepsis,deshidratación, neumonía, hemorragia pulmonar.

DIAGNÓSTICO:

Observación clínica Ac antitetánicos indetectables Cultivos de C.tetani de heridas no útil (puede

haber falsos positivos o los cultivos para anaerobios ser negativos)

El envenenamiento por estricnina puede simular trismo, realizar estudios toxicológicos de orina y suero

Diferenciar de: reacciones distónicas a neurolépticos, infecciones dentales , abscesos, artritis temporomaxilar etc,

TRATAMIENTO I.                    Diagnóstico y estabilización: 1° hora

después de la presentación       Valorar vía aérea y ventilación.Si es necesario,

realizar intubación endotraqueal usando benzodiacepinas para sedación y bloqueo neuromuscular (Ej: vecuronium 0.1 mg/kg)

      Sonda nasogástrica para alimentación enteral       Obtener muestras para nivel de antitoxina,

estricnina, antagonistas de la dopamina,electrolitos, urea, creatinina, CPK,y determinación urinaria de mioglobina.

      Determinar la puerta de entrada, período de incubación, período de desarrollo e hria de inmunización.

      Administrar benztropina o difenhidramina para descartar una reacción distónica a un agente bloqueador dopaminérgico.

      Administrar una benzodiazepina IV (diazepan en incrementos de 5 mg, o lorazepan en aumentos de 2mg) para controlar el espasmo y disminuir la rigidez; GABA agonistas, indirectamente antagonizan los efectos de la toxina. Si esta dosis compromete la vía respiratoria o la ventilación, intubar usando un agente bloqueante neuromuscular de corta acción. Benzodiacepinas IV = propylene glycol= puede dar ac. Láctica      Tranferrir al paciente a una zona oscura, silenciosa de la unidad de terapia.

Fase de manejo temprano : primeras 24 horas       Administrar (HTIG), 500 IU,IM, o Gammaglobulina

hiperinmune antitetánica para uso EV, 5000 UI cada 12 hs (Tetavenin)

      Administrar en diferente sitio, toxoide tetánico adsorbido       Metronidazol 500 mg IV, cada 6 hs por 7-10 días       Si los espasmos producen alteración de la vía aérea

realizar traqueostomía para colocación de tubo endotraqueal bajo bloqueo nueromuscular.

      Debridar heridas       Alimentación enteral o parenteral. Protección gástrica       Administrar benzodiacepinas para controlar los

espasmos y producir sedación .Si no se logra un adecuado nivel instituir bloqueo neuromuscular (pancuronio, vecuronio 6 –8 mg/H). Continuar benzodiacepinas para sedación, realizar EEG para asegurar somnolencia. El bloqueo neuromuscular se debe discontinuar diariamente para acceder a un examen diario del paciente y disminuir la posibilidad de acumulación excesiva.

III: Fase de manejo intermedio: proximas 2- 3 semanas

      Tratar la hiperactividad simpática con labetalol (025-1.0 mg/min para controlar la presión) o morfina (0.5- 1.0 mg/kg/hora). Considerar bloqueo epidural con anestesia local. Evitar los diuréticos para controlar la presión, debido que la depleción de volumen empeora la inestabilidad autonómica.

      Hipotensión: reposición salina.Colocar cateter en arteria pulmonar y arterial para administrar flidos, dopamina o norepinefrina.

      Bradicardia : marcapasos. Atropina o isoproterenol       Heparina profiláctica       Comenzar plan de rehabilitación       Infusión de magnesio       Colchón de agua, rotación frecuente       Mantener benzodiacepinas hasta que el bloqueo no sea

necesario, luego disminuirla muy gradualmente.

IV: Estado de convalecencia: 2-6 semanas

      Cuando los espasmos no esten presentes comenzar con terapia física. Psicoterapia

      Previo a la externación administrar otra dosis de vacuna.

Asegurar una tercer dosis de toxoide dado 4 semanas después de la segunda

PROFILAXIS El tétanos es prevenible en casi todos los

pacientes, enfermedad inexcusable Tres series de toxoide tetánico Im ---inmunidad por 5 años Vacuna DPT Vacuna DT Refuerzos cada 10 años, después de los 12 años y de los 50

años Algunos pacientes con deficiencia inmune humoral pueden no

responder Después de la quimioterapia por leucemia o linfoma (50% de

pérdida) Transplantes Vacunación de la embarazada Algunos tipos de injurias pueden estar más asociadas con

tétanos (contaminación con saliva, tierra o heces, punzantes, inyecciones no estériles, quemaduras, mordeduras,avulsiones, crush) dar HTIG en adición a la vacuna.