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“INCIDENCIA DE PACIENTES INTOXICADOS POR
METANOL EN EL HOSPITAL JOSÉ CARRASCO
ARTEAGA EN EL PERIODO DE
OCTUBRE 2012 – MAYO 2013”
TRABAJO DE INVESTIGACION PREVIO A LA OBTENCIÓN
DEL TITULO DE MEDICO
ALVARO RAMIRO GOMEZCOELLO DELGADO
TUTOR: DR. MARCELO IÑIGUEZ. Q
CUENCA, ECUADOR, 2013
1
Gomezcoello A. 2013. Incidencia de pacientes intoxicados por metanol en el Hospital José Carrasco Arteaga en el periodo de Octubre 2012 – Mayo 2013 / Alvaro Ramiro Gomezcoello Delgado. Páginas (#92).
Nombre del Tutor: Marcelo Iñiguez Q.
“Disertación Académica en Medicina – UCACUE 2013”’
2
CERTIFICACIÓN DEL DIRECTOR
Dr. Marcelo Iñiguez.
DIRECTOR DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Certifica:
Que presente trabajo de grado realizado por el estudiante ALVARO RAMIRO
GOMEZCOELLO DELGADO, ha sido orientado y revisado durante su ejecución,
ajustándose a las normas establecidas por la Universidad Católica de Cuenca; por lo
que autorizo su presentación.
Cuenca, Septiembre del 2013
f)………………………………….
Director
3
AUTORIA
Yo, Alvaro Ramiro Gomezcoello Delgado, como autor del presente trabajo de grado,
soy responsable de las ideas, conceptos, procedimientos y resultados vertidos en el
mismo.
f)………………………………..
Autor
CI: 060432704-9
4
EXONERACIÓN DE RESPONSABILIDAD
Yo, ALVARO RAMIRO GOMEZCOELLO DELGADO declaro ser autor del presente
trabajo y eximo expresamente a la Universidad Católica de Cuenca, sus
representantes legales y director del trabajo de investigación de posibles reclamos o
acciones legales.
Cuenca, Septiembre 2013
f)…………………………………
Autor
CI: 060432704-9
5
Se agradece a la Unidad Académica de Medicina, Enfermería
y Ciencias de la salud, y sus maestros por haberme recibido
en sus aulas, por haber hecho de mí un profesional.
A los centros de salud y clínicas, al Hospital José Carrasco
Arteaga, Hospital del día de Macas (IESS), Hospital Católico
de Cuenca, Clínica Familiar, por la apertura para la realización
de mis pasantías.
Enfatizó mi agradecimiento al Hospital José Carrasco Arteaga
por haber facilitado la información necesaria para la
realización de este trabajo de investigación.
A mi director, Dr. Marcelo Iñiguez, por su acertada dirección y
orientación en el desarrollo de la presente investigación.
A la Dra. Silvia Aguirre, por su profesionalismo, vocación y
calidad humana que inspira el deseo de la consecución de
nuestras metas.
A mis padres por su constante apoyo, amor y comprensión
incondicional.
Alvaro Ramiro Gomezcoello Delgado
6
Se dedica este trabajo a mis padres
y hermanos, por su infinito Amor y
apoyo incondicional en los
momentos mágicos y trágicos, en
la desesperanza y en las
conquistas.
A ellos dedico este modesto sueño
ansioso por hacerse realidad y mi
vida entera.
7
No creo en creer. Mi enfoque es conocer y la
comprensión es una dimensión totalmente distinta.
Comienza con la duda, no inicia con la creencia,
cuando tú crees en algo has dejado de preguntarte.
La creencia es una de las cosas más perniciosas
que destruyen la inteligencia Humana.
Osho (1992).
8
RESUMEN
Las bebidas alcohólicas presentan mayor probabilidad de verse adulteradas
con productos con genéricos del etanol, como por ejemplo metanol, debido a que no
son sometidas a procesos de destilación, ésta probabilidad aumenta cuando estas
bebidas son elaboradas sin tomar en cuenta las buenas prácticas de manufactura y
son distribuidas sin habérseles realizado un control de calidad riguroso, en el cual,
pueda determinarse la presencia o no de contaminación o adulteración, como
sucede en el caso de las bebidas alcohólicas fermentadas tradicionales y populares
del Ecuador; por tal razón, es necesario realizar investigaciones donde se evidencie
la calidad de estos productos.
La presente investigación se llevó a cabo, con el fin de establecer cifras reales
de incidencia de casos de intoxicación alcohólica y la confirmación de casos de
intoxicación por metanol, que compromete seriamente la vida de una persona y más
aun si deja secuelas irreversibles.
El metanol no es eliminado fácilmente del organismo y puede provocar desde
una embriaguez similar a la causada por el etanol, hasta ceguera o la muerte, según
sea la cantidad ingerida. En los casos leves, el tratamiento consiste en la
administración de etanol puro, para facilitar la eliminación del metanol, mientras que
en casos graves es necesaria la diálisis con resultados poco favorables y el apoyo
de UCI.
La intoxicación por metanol trae graves consecuencias a nivel de salud
pública y con graves secuelas a nivel del paciente y la familia.
Se realizó una investigación descriptiva, retrospectiva y transversal, los datos
se obtuvo directamente de las historias clínicas de cada uno de los pacientes del
9
Hospital José Carrasco Arteaga (IESS Cuenca), los pacientes investigados en total
fueron 53 de los cuales fueron admitidos en el área de hospitalización 19 pacientes
durante el periodo de octubre del 2012 a mayo del 2013 en donde se pudo confirmar
únicamente 2 casos con el diagnostico de intoxicación por metanol, de sexo
masculino.
Se evidenció de manera llamativa una incidencia de intoxicación del 15% en
pacientes entre 10 y 20 años de edad, siendo el de mayor prevalencia entre los 21-
30 años llegando a un 32 % del universo estudiado. Así mismo la incidencia por
género es de predominio mayoritario en pacientes de sexo masculino con un
porcentaje del 83% versus el 17% en el sexo Femenino.
La media de edad es de 33,4 años.
Sobre el antecedente alcoholismo crónico el 45% de los pacientes si era
alcohólico crónico mientras el 55% no lo era.
Se analizó la sintomatología presentada por los pacientes encontrando
principalmente agitación con el 22,6% de los casos, disminución de la agudeza
visual en el 15%, fotofobia 37,7%, cefalea en el 49%, cianosis con el 7,5%, ebriedad
30%, epigastralgia 52,8%, irritabilidad 56,6%, parestesias 32%, taquipnea 22,6%,
vomito 79.2%, compromiso del nivel de conciencia en el 9.4%, somnolencia en el
26,4% y sopor 5,6%.
PALABRAS CLAVE: METANOL, INTOXICACIÓN, ALCOHÓLICO, ETANOL,
TRATAMIENTO.
10
LISTA DE TABLAS
TABLA N 1
DISTRIBUCION DEL TOTAL DE CASOS DE INTOXICACION POR ALCOHOL
METILICO Y ETILICO, OCTUBRE 2012 - MAYO 2013. Pag. 50
TABLA N 2
DISTRIBUCION SEGÚN GÉNERO DEL TOTAL DE LOS CASOS DE
INTOXICACION ALCOHOLICA EN EL PERIODO DE OCTUBRE 2012 – MAYO
2013. Pag.51
TABLA N 3
TOTAL DE PACIENTE DISTRIBUIDOS EN LOS MESES RESPECTIVOS DESDE
OCTUBRE 2012 MAYO 2013 Pag. 52
TABLA N 4
DISTRIBUCION DE TOTAL DE CASOS PRESENTADOS EN EL PERIODO DE
OCTUBRE 2012 – MAYO 2013 SEGÚN EDAD Y GÉNERO Pag. 53
TABLA N 5
DISTRIBUCION POR LA PRESENCIA DE SINTOMATOLOGIA EN LOS CASOS
ESTUDIADOS. Pag. 55
TABLA N 6
PACIENTES QUE FUERON HOSPITALIZADOS POR CASOS DE INTOXICACION
ETILICA, SOSPECHA Y CONFIRMADOS DE METANOL, EN EL PERIODO DE
OCTUBRE 2012 – MAYO 2013 SEGÚN GÉNERO Y EDAD. Pag. 58
TABLA N 7
DISTRIBUCION DE PACIENTES QUE FUERON ATENDIDOS EN EMERGENCIA
POR INTOXICACION ALCOHOLICA LEVE. Pag.60
TABLA N 8
TOTAL DE PACIENTES DISTRIBUIDOS POR ANTECEDENTES DE
ALCOHOLISMO CRONICO SEGÚN EDAD Y GÉNERO Pag. 62
11
LISTA DE FIGURAS
FIG.1. BACO BEBIENDO VINO. Pag. 21
FIG.2. PRODUCCIÓN CLANDESTINA DE LICOR EN EEUU. (1940-1950) Pag. 22
FIG.3. VÍCTIMA DE INTOXICACIÓN POR METANOL EN COLOMBIA. Pag. 24
FIG.4. PACIENTE RECIBE ETILOTERAPIA COMO ANTÍDOTO MSP. Pag. 25
FIG.5. PRODUCTO ENVASADO PARA USO INDUSTRIAL. Pag. 27
FIG.6. VÍA METABÓLICA DEL ALCOHOL METÍLICO. Pag. 31
FIG.7. METABOLISMO A TRAVÉS DE LA VÍA DE TETRAHIDROFOLATO. Pag. 32
FIG.8. NEURITIS ÓPTICA POR METANOL. Pag. 33
FIG.9. CIRCULO VICIOSO POR DÉFICIT MITOCONDRIAL. Pag. 34
FIG.10. ALTERACIONES VISUALES AGUDAS POR INTOXICACIÓN METÍLICA.
Pag.37
FIG.11. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA DE UNA PACIENTE
INTOXICADA POR METANOL. Pag. 40
FIG.12. PROTOCOLO DEL MSP PARA INTOXICACIÓN POR METANOL. Pag. 44
12
LISTA DE GRÁFICOS
GRAFICO 1
TOTAL DE CASOS POR INTOXICACION EN RELACION ETANOL - METANOL
OCTUBRE 2012 - MAYO2013 Pag.50
GRAFICA 2
TOTAL DE CASOS POR INTOXICACION ALCOHOLICA SEGUN EL GÉNERO
Pag.51
GRAFICA 3
DISTRIBUCION DE TOTAL DE CASOS SEGUN EL GÉNERO EN PORCENTAGE.
Pag. 52
GRAFICA 4
TOTAL DE CASOS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL JOSÉ CARRASCO ARTEAGA
EN LOS MESES DE OCTUBRE 2012 - MAYO 2013 Pag. 53
GRAFICO 5
PORCENTAJE DEL TOTAL DE CASOS POR EDAD Pag. 54
GRAFICO 6
DISTRIBUCION POR EDAD Y SEXO SEGUN EDAD Pag. 54
GRAFICO 7
DISTRIBUCION POR TIPO DE SINTOMATOLOGIA EN EL TOTAL DE CASOS
Pag. 56
GRAFICO 8
SINTOMATOLOGIA EN PORCENTAJE POR FRECUENCIA DE PRESENTACION
Pag. 57
GRAFICO 9
PACIENTES HOSPITALIZADOS POR INTOXICACION ALCOHOLICA
DISTRIBUIDOS POR MESES EN PORCENTAJE Pag. 58
GRAFICO 10
PACIENTES HOSPITALIZADOS POR INTOXICACION ALCOHOLICA
DISTRIBUIDOS POR EDAD Y GENERO Pag. 59
13
GRAFICO 11
PORCENTAJE DE PACIENTES CON INTOXICACIÓN LEVE Y TRATAMIENTO
AMBULATORIO Pag. 59
GRAFICO 12
DISTRIBUCION POR EDAD Y SEXO DE PACIENTES ATENDIDOS EN
EMERGENCIA POR CUADRO DE INTOXICACION ALCOHOLICA. Pag. 61
GRAFICA 13
DISTRIBUCION POR MESES DE PRESENTACION DE CASOS CONFIRMADOS,
SOSPECHOSOS Y DE ETANOL Pag.61
GRAFICO 14
DISTRIBUCION DE NÚMERO DE CASOS EN PORCENTAGE SEGÚN
PRESENCIA DE ANTECEDENTES DE ALCOHOLISMO CRONICO. Pag.62
GRAFICO 15
DISTRIBUCION POR EDAD Y GÉNERO SEGÚN ANTECEDENTES DE
ALCOHOLISMO CRONICO Pag.63
14
CONTENIDO
CERTIFICACIÓN DEL DIRECTOR ........................................................................................... 2
AUTORIA .................................................................................................................................... 3
EXONERACIÓN DE RESPONSABILIDAD ............................................................................... 4
RESUMEN .................................................................................................................................. 8
LISTA DE TABLAS ................................................................................................................... 10
LISTA DE FIGURAS ................................................................................................................. 11
LISTA DE GRÁFICOS .............................................................................................................. 12
INTRODUCCION: ..................................................................................................................... 16
JUSTIFICACIÓN ...................................................................................................................... 19
CAPITULO I - MARCO TEORICO ........................................................................................... 21
1.1 INTOXICACIÓN POR METANOL ............................................................................... 21
1.2 ANTECEDENTES HISTÓRICOS ................................................................................ 21
1.3 EPIDEMIOLOGÍA .......................................................................................................... 23
1.4 DEFINICIÓN ................................................................................................................... 27
1.5 METABOLISMO ............................................................................................................. 29
1.5.1 Distribución ................................................................................................................. 29
1.5.2 Vía metabólica ............................................................................................................ 29
1.5.3 Eliminación .................................................................................................................. 30
1.6 MECANISMO DE ACCIÓN. ......................................................................................... 31
1.7 DOSIS TOXICA .............................................................................................................. 34
1.8 PERIODOS EN LA INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METÍLICO. ......................... 35
1.9 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................................................................................. 36
1.9.1 Diagnóstico en pacientes hospitalizados. ................................................................ 37
1.9.2 Criterios para el diagnóstico. ..................................................................................... 37
1.10 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIAGNOSTICAS ............................................... 38
1.10.1 Niveles de Metanol..................................................................................................... 38
1.10.2 Gap osmolal ................................................................................................................ 38
1.10.3 Gases Arteriales ......................................................................................................... 39
1.10.4 Niveles de etanol ........................................................................................................ 39
1.10.5 Neuro imágenes ......................................................................................................... 39
1.11 TRATAMIENTO ............................................................................................................. 40
1.11.1 Medidas generales ..................................................................................................... 40
1.11.2 Indicaciones para iniciar el tratamiento con el antídoto son ................................. 41
15
1.11.3 Antidotos. ........................................................................................................................ 41
1.11.4 Medidas de mantenimiento .......................................................................................... 42
1.11.5 Indicaciones de hemodiálisis........................................................................................ 43
CAPITULO II ............................................................................................................................. 45
MATERIALES Y METODOS .................................................................................................... 45
2.1 TIPO DE ESTUDIO ............................................................................................................. 45
2.2 METODOLOGÍA .................................................................................................................. 45
2.3 PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN ................................................................................... 45
2.4 TEMA DE INVESTIGACIÓN .............................................................................................. 45
2.5. DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA .................................................................................. 45
2.5.1 Delimitación de contenido ............................................................................................ 45
2.5.2 Delimitación espacial .................................................................................................... 45
2.5.3 Delimitación temporal ................................................................................................... 46
2.6 UNIVERSO Y MUESTRA. ................................................................................................. 46
2.7 PLAN DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN ............................................................. 46
2.8 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN. ................................................................ 46
2.8.1 Criterios de inclusión ..................................................................................................... 46
2.8.2 Criterios de exclusión.................................................................................................... 46
2.9 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN ............... 47
2.10 TÉCNICAS DE PROCESAMIENTOS Y ANÁLISIS DE DATOS................................. 47
2.11 ASPECTOS ÉTICOS ........................................................................................................ 48
2.12 OPERALIZACION DE LAS VARIABLES ....................................................................... 48
CAPITULO III ............................................................................................................................ 50
3.1 RESULTADOS .................................................................................................................... 50
CAPITULO IV ........................................................................................................................... 64
4.1 DISCUSIÓN ......................................................................................................................... 64
CAPITULO V ............................................................................................................................ 65
5.1 RECOMENDACIONES ...................................................................................................... 65
5.2 CONCLUSIONES: .............................................................................................................. 65
BILBIOGRAFIA ......................................................................................................................... 67
ANEXOS ................................................................................................................................... 69
16
INTRODUCCION:
La industria de las bebidas alcohólicas, es una de las de mayor demanda a
nivel mundial, ya que cada día aumentan los consumidores de estos productos,
desde las no destiladas como la cerveza, hasta las destiladas como el ron, donde el
contenido alcohólico es elevado.
El intenso consumo y generación de ingresos que este tipo de industria
genera, ha provocado que en muchos lugares del mundo, se manejen de forma
casera y clandestina para generar bebidas con alto grado alcohólico a bajo precio.
Esto como toda obra fuera de las norma establecida, crea una serie de
complicaciones que van desde financieras y legales, hasta los de salud, ya que al no
producirse dentro de compañías confiables que cuentan con estándares de calidad,
se elaboran productos que atentan contra la salud y la vida de las personas que las
consumen, por la presencia de metanol, como producto contaminante de la
fermentación o como producto adulterante, con el cual se diluye el etanol. El metanol
puede provocar ceguera por el alto daño a la retina, o muerte por fallo multi
orgánico.
Actualmente, en Ecuador, no existe una norma regulatoria para este tipo de
productos.
El metanol (CH3-OH), también conocido como alcohol metílico, alcohol de
madera, alcohol de quemar o carbinol, es una sustancia altamente tóxica y el más
simple de los alcoholes.
Aunque se han descrito intoxicaciones por vía cutánea o inhalatoria, la mayoría
de los casos son por ingestión. En la actualidad la intoxicación individual o colectiva
suele ser de carácter voluntario, por ingestión accidental en el caso de bebidas
17
alcohólicas adulteradas, como sustituto del etanol en alcohólicos crónicos o con
fines suicidas.
Esta es la premisa que con carácter de una visión imperativa, ante
acontecimientos que han dejado secuelas de ceguera y muerte en nuestro medio;
considere imperioso abordar este tema, que en oportunidad de optimizar esta
investigación, impulsar como una guía de consulta y propender con ello un espacio
de concienciación en nuestra población, respecto al conocimiento cabal, riesgos,
pronostico, prevención, tratamientos y toda su connotación social, que involucra los
estamentos tanto de salud y autoridades inmersas en su control relativo al uso,
ingesta, difusión o comercialización de este producto en forma libre o
accidentalmente adulterado, poniendo en riesgo la salud y la vida de la población.
La vía oral es una buena vía de ingreso comparada con la vía de absorción
dérmica (frecuente en niños) e inhalatoria (frecuentes en trabajadores industriales)
debido a que la absorción a nivel gastrointestinal es aproximadamente 100%
mientras que la inhalatoria es del 60%. Luego, el alcohol metílico se difunde
rápidamente a todos los órganos, especialmente en aquellos ricos en agua como el
cerebro, humor acuoso y riñón.
La degradación del metanol se realiza en la mitocondria del hepatocito; por
acción de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) pasa a formaldehido y luego a
ácido fórmico por acción de la aldehído deshidrogenasa (Ald DH). El metanol por sí
mismo no es tóxico; la toxicidad depende de la cantidad de formaldehído y ácido
fórmico que se produzca por su metabolismo. La acumulación de éstos produce
acidosis metabólica con anión gap elevado, disturbios visuales, falla respiratoria y
cardiovascular.
18
La intoxicación aguda por metanol ocurre principalmente por consumo de licor
adulterado y esta fue la causa de la intoxicación de más de 300 personas durante el
año 2011 y del nuevo rebrote en el último trimestre del año 2012 en Ecuador, cobro
la vida de más de 50 personas y otras decenas quedaron con secuelas
principalmente alteraciones visuales y parestesias a nivel nacional.
El objetivo del presente estudio fue describir las características clínicas y
paraclínicas de los pacientes investigados, determinar la incidencia de casos
confirmados por metanol en el Hospital José Carrasco Arteaga (IESS-CUENCA), y
conocer manejo, diagnóstico de los mismos.
19
JUSTIFICACIÓN
Si los objetivos planteados se alinean en puntualizar la necesidad de
precautelar la vida de nuestra población en base a visualizar los insumos que
conducen a perderla, está por demás entender que con sobra de méritos esta
sustanciación de hechos, son por demás justificativos el llevar adelante este estudio
y valoración científica de este tema, que nunca ha sido estudiado en el ámbito de su
perfil social y es más, en un escenario tan propio como el de las vivencias a todas
luces expuestas en tiempos que suscitaron y declinaron vidas de nuestros propios
ciudadanos.
En realidad, la trayectoria de formación que uno como aspirante a ejercer la
profesión más noble y sacrificada de la humanidad, como es la del médico, estriba
fundamentalmente en el principio de defender la vida sobre todas las cosas, y es
justamente ese precepto lo que se pierde en cambio en el ejercicio de la vida, pero
hay hechos y ocasiones que, sin menoscabo de todo el acervo de conflictividad que
experimentamos en nuestra formación , salta a la vista episodios que dejan huellas
indelebles cuando en una hora cualquiera, en un noticiero eventual de la
cotidianidad, de pronto advertir que una población sin importar su cuantía, al fin es
una vida, sufre accidentalmente por causas de estos desaciertos generados en una
sociedad mal informada que terminan arrastrados por su idiosincrasia hacia la
desgracia accidental , si bien proclive a la ceguera permanente o muerte definitiva
de uno o algunos de estos miembros de una población cualquiera, recién vuelve a
nuestra memoria y a la conciencia de estar vivos, que en cada uno de nosotros,
desde la responsabilidad que nos compete, de alguna manera todos somos
responsables en parte de estas tragedias y es en donde hace un alto y un silencio la
20
conciencia de quienes preparándonos para defender la salud y la vida, justamente
de quienes más nos necesitan, es cuando se piensa que habría espacio para
reparar en parte y no pasar como anónimos en este quehacer profesional, y alguna
vez visualizar estas realidades y justamente es cuando nos requieren como
necesarios, más allá de la elucubración de temas trascendentes y magistrales donde
se vuelve apoteósica la ciencia; esta vez hago merito el justificativo de haber
preferido este tema que quizás sobre cualquier otro por trascendente que pareciera,
este es uno de cuantos suceden relativamente con frecuencia y la vivimos dentro de
nuestra misma sociedad.
Los datos que arroje la investigación pueden servir como proyección para
intervenciones directas sobre el tratamiento de esta intoxicación a fin de garantizar
intervenciones médicas científicamente sustentadas que contribuyan a mejorar la
condición de los pacientes considerando sus particularidades clínicas y
epidemiológicas.
21
CAPITULO I - MARCO TEORICO
1.1 INTOXICACIÓN POR METANOL
El alcohol metílico, también llamado metanol, alcohol de madera, alcohol de
quemar, carbinol o espíritu de Columbia, es una sustancia altamente tóxica y el más
simple de los alcoholes; estudiado ampliamente su farmacología, bioquímica,
toxicidad y aspectos clínicos, por Morgan y Cagan (1974) y por Tephly y col. (1979),
se emplea mucho industrialmente como disolvente.
El alcohol metílico tiene únicamente interés toxicológico. El envenenamiento
resulta de su ingestión como sustituto o adulterante del alcohol etílico.
1.2 ANTECEDENTES HISTÓRICOS
El alcohol (CH3CH2OH) es probablemente la droga más antigua que se
conoce. En la Biblia, es referido el vino en los episodios de Noé y Lot. Una tablilla1
cuneiforme del 2.200 a.C, recomienda la cerveza como tónico para las mujeres en
estado de lactancia2. Actualmente es un gran problema médico y social.
FIG.1. Baco bebiendo vino.
22
Se ilustra en la literatura universal que el 6% de todos los casos de ceguera
en las fuerzas armadas de EEUU. Durante la segunda guerra mundial se debió al
metanol. El envenenamiento serio o mortal puede también deberse a la exposición
industrial.
FIG.2. Producción Clandestina de licor en EEUU. (1940-1950)
En EE.UU. cerca de 100 millones de personas beben alcohol regularmente,
de ellos un 10% se pueden considerar alcohólicos3. La intoxicación alcohólica aguda
es frecuente entre los bebedores sociales y en los alcohólicos. En aquel país, de
cerca de 36.000 accidentes de tránsito4 mortales anuales, la mitad están
relacionados con el alcohol, siendo especialmente alto el riesgo para los
conductores más jóvenes. La embriaguez también está relacionada con otro tipo de
accidentes mortales como son: incendios, caídas, ahogados. Además, el alcohol
está implicado en la mayoría de los homicidios, muchos suicidios, violencia
doméstica y abandono del hogar. La ingestión crónica es la causa numero11 de
muerte en América y está asociada con enfermedades como pancreatitis,
23
cardiomiopatía, neuropatía periférica, demencia y otras alteraciones del SNC, cáncer
y síndrome alcohólico fetal. Todas estas causas en conjunto producen la muerte de
100.000 americanos anualmente con un costo aproximado de 100 a 130 billones de
dólares5.
1.3 EPIDEMIOLOGÍA
Los casos de intoxicación aguda por metanol en la población general se dan
principalmente por el consumo accidental de licor adulterado. La mortalidad en la
intoxicación grave oscila entre 20 y 50% (Kruse, 1992; Pérez 1983). La exposición
intencional suicida y la ocupacional se dan en menor proporción 6.
A nivel mundial aparecen consignados muchos casos de intoxicaciones
agudas: la relatada por Buller y Wood (1904) cuando 235 personas fallecieron y
otras quedaron ciegas por la exposición accidental a licor adulterado. En 1979, en la
Prisión Estatal de Michigan, 46 presos se intoxicaron por el consumo de metanol,
tres de ellos fallecieron. Litovitz et al. (1988) informan 1.601 casos de intoxicación
aguda sucedidos en los EE.UU. en el año 1987. La mitad de estos individuos
requirió hospitalización. En Atlanta (1951), 323 personas resultaron afectadas por el
consumo de whisky contaminado con metanol, 41 personas fallecieron.
Antes de 1978, muchos alcohólicos en Suecia complementaban su consumo
de alcohol con soluciones fácilmente disponibles como los líquidos limpiadores que
contenían metanol a concentraciones elevadas (80%), razón por la cual desde esa
época el contenido de metanol de estos productos fue limitado al 5 % en ese país.
Jiménez et al. (1968) informaron sobre la intoxicación de 48 niños a quienes se les
aplicó metanol en la piel para bajarles la fiebre. Las exposiciones por inhalación de
vapores también puede ocurrir por la inhalación intencional de preparados volátiles
24
como los limpiadores para carburador, según lo descrito por Frenia y Schauben
(1993) 7.
La más reciente intoxicación masiva fue la ocurrida en Nicaragua en
septiembre del año 2006, cuando resultaron afectadas 788 personas después de
ingerir “guaro”; un preparado de destilado casero que contenía metanol. En está
ocasión, 44 personas murieron y 15 quedaron ciegas; durante la atención de este
brote se requirió el apoyo de la Organización Mundial de la Salud. En San Salvador
28 también se han reportado 123 muertes por ingerir licor adulterado con metanol,
los casos se presentaron entre los años 2000 y 2001.
En Colombia es de resaltar la intoxicación metílica ocurrida en los años
sesenta en Bogotá, en la recordada “Boda fatídica”, donde los novios y varios
invitados resultaron afectados por el consumo de licor adulterado. Casos aislados
por intento suicida o los accidentales en la población pediátrica, se han reportado
desde hace varios años. Los brotes epidémicos ocurridos en el país involucran el
consumo de licor adulterado en época de festividades, de allí el riesgo asociado de
estos eventos con la intoxicación.
FIG.3. Víctima de intoxicación por metanol en Colombia.
25
En Ecuador a partir del 4 de agosto del 2011 se observa un nuevo incremento
de casos en la provincia de Napo relacionado con la ingesta de un licor
comercializado con el nombre de “vino san francisco el de la tapita”.
Durante los años 2011 y 2012 en el Ecuador se atendieron 593 personas, de
las cuales 243 son casos confirmados de intoxicación por metanol y las otras están
aún en etapa de investigación. Los fallecidos son cuarenta y ocho casos
confirmados, resultando en una tasa de letalidad de 19.75% Es importante tomar en
consideración la situación de las provincias de Tungurahua, Chimborazo, Napo,
Bolívar y Azuay en donde el aumento de casos ha sido notorio, añadido al hecho de
que en la primera se encontró bebidas asociada a la intoxicación con registro
sanitario falsificado.8 (Ver Figura 4)
FIG.4. Paciente recibe etiloterapia como antídoto MSP.
La contaminación con metanol, se produce en el momento de la fermentación
de jugos azucarados implementada para la obtención de bebidas alcohólicas, en la
cual, además de etanol, se producen también cantidades variables de metanol y
otros compuestos volátiles 9.
El metanol no es un producto de la fermentación alcohólica, ya que su
presencia en este tipo de bebidas se debe a la desesterificación de las pectinas
26
estearasas presentes en las frutas. El contenido de metanol en vino tinto es de 2,122
mg metanol/L, en vino blanco 1,118 mg/L, en brandy 1,500 mg/L, en whisky 1,000
mg/L y en ron 800 mg/L, aun cuando este tipo de bebidas alcohólicas es destilada 10
para aumentar el contenido de alcohol etílico y disminuir el de otros alcoholes
contaminantes.
La intoxicación por metanol ocurre frecuentemente por vía digestiva en el
caso de bebidas alcohólicas adulteradas con alcohol desnaturalizado o por vía
respiratoria, digestiva o a través de la piel intacta en el caso de exposición en
ambientes laborales, desde donde se pueden originar intoxicaciones graves y aún
mortales. El o los individuos pueden sobrevivir dejando como secuela la ceguera
irreversible pues la retina, es el sitio de manifestación de la toxicidad del metanol 15.
El metanol se absorbe con rapidez en el cuerpo por inhalación, por vía oral y
tópica, el metabolismo hacia acido fórmico es rápido, y se oxida a dióxido de
carbono por una enzima dependiente de la presencia de ácido fólico 9.
La mayor parte de los métodos usados en la determinación de metanol se
basan en su oxidación a formaldehído y la posterior determinación de éste último,
aunque actualmente por medio de la cromatografía de gases, es posible la
determinación del metanol como tal 1.
El alcohol metílico se absorbe por todas las vías (oral, dérmica y respiratoria),
aunque la absorción por piel difícilmente pueda dar lugar a intoxicaciones agudas.
Con frecuencia se plantea el problema bajo la forma de intoxicación crónica11.
Su carácter irritante genera frecuentes lesiones de entrada, muy típicas en la
contaminación crónica por vía respiratoria, como bronquitis crónicas, frecuentemente
con componentes asmatiformes, y alteraciones en la mucosa de las vías
respiratorias altas. Puede provocar neumonía por aspiración pulmonar. El metanol
27
se distribuye rápidamente en los tejidos de acuerdo al contenido acuoso de los
mismos, ya que su volumen de distribución es de 0.6 l/Kg de peso. La mayor parte
del metanol circula en el agua plasmática. Una vez absorbido se dirige al hígado
donde sufre procesos de oxidación a una velocidad 7 veces menor comparada con
las del alcohol Etílico 11.
1.4 DEFINICIÓN
El metanol, es un líquido incoloro, volátil, inflamable, con olor leve a alcohol en
estado puro, cuyo sabor es muy similar al del etanol. Se caracteriza por ser
inflamable y ser soluble en agua, alcohol, cetonas y esteres12-13.
FIG.5. Producto envasado para uso Industrial.
Es un compuesto que a concentraciones tóxicas puede producir secuelas
invalidantes o muerte si no es tratado oportunamente.
El metanol es el principal componente del destilado en seco de la madera. Es
uno de los disolventes más universales y encuentra aplicación, tanto en el campo
industrial como en diversos productos de uso doméstico. Dentro de los productos
que lo pueden contener se encuentra el denominado “alcohol de quemar”,
solventes, combustibles sólidos, se utiliza también para degradar soluciones de
28
alcohol etílico, lo que ha dado lugar a numerosas intoxicaciones de carácter masivo
dado el uso fraudulento de estas mezclas en bebidas alcohólicas.
Tiene diferentes aplicaciones, dentro de las cuales se pueden enumerar: su
uso como anticongelante para radiadores, para líquido de frenos, para gasolina y
diesel; como solvente industrial, combustible en estufas, mecheros y teas; solvente
de tintas, pinturas y colorantes; resinas, adhesivos, denaturante para etanol que no
es para consumo humano, entre otros.
La fermentación de jugos azucarados implementada para la obtención de
bebidas alcohólicas, además de etanol, produce también cantidades variables de
metanol y otros compuestos volátiles. El contenido de metanol en vino tinto es de 43
122 mg metanol/l, en vino blanco 38 118 mg/ml, en brandy 1500 mg/l, en wisky 1000
mg/l y en ron 800 mg/l.14
Alcoholismo .- La Organización Mundial de la Salud (OMS) denomina en la
actualidad al alcoholismo "síndrome de dependencia del alcohol" y está incluido en
el capítulo de la Clasificación Internacional de Enfermedades No. 10 (CIE-10). El
alcoholismo forma a su vez parte de una categoría denominada "Trastornos
mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotrópicas’’.
“La dependencia es un conjunto de fenómenos conductuales, cognitivos y
fisiológicos que pueden aparecer después del consumo repetido de alcohol. Estos
fenómenos típicamente incluyen deseo intenso de consumir alcohol, dificultad para
controlar el consumo, persistencia del consumo a pesar de las consecuencias”9.
29
1.5 METABOLISMO
Es rápidamente absorbido después de la ingesta en el estómago o en el
pulmón cuando es inhalado. El pico de concentración se alcanza 30-60 minutos
posterior a la ingesta, principalmente, en humor acuoso. 14
1.6 Distribución
Perfunde a todos los órganos, especialmente a los ricos en agua como el
cerebro, riñones y humor acuoso. El humor acuoso se convierte en reservorio que
explicaría en gran parte la afectación frecuente y casi selectiva del nervio óptico.
Es metabolizado en las mitocondrias del hepatocito por la enzima alcohol
deshidrogenasa, que es 20 veces más afín al etanol que al metanol. El metanol es
lentamente oxidado por esta enzima a una tasa de 25 mg/kg/hr, más lentamente que
la tasa del alcohol etílico que es de 175 mg/kg/ hr. De la acción de la enzima alcohol
deshidrogenasa se obtiene formaldehído que luego es convertido por la enzima
aldehído deshidrogenada en ácido fórmico. La oxidación del formaldehído a ácido
fórmico es muy rápida, por lo que los niveles de formaldehído son muy bajos en
sangre. La presencia de ácido fórmico genera una acidosis metabólica con anion
Gap aumentado en los pacientes.
La intoxicación vía oral es la más frecuente, Oxidado en el hígado la toxicidad
se debe a sus metabolitos, formaldehído y ácido fórmico.
1.7 Vía metabólica
Se metaboliza en el hígado siguiendo la misma vía metabólica del etanol e
incluso utilizando las mismas enzimas: la deshidrogenasa de alcohol (ADH) que lo
convierte en formaldehído y la deshidrogenasa de aldehído, que lo convierte en
ácido fórmico, Finalmente el ácido fórmico es metabolizado a dióxido de carbono y
30
agua por medio de una vía dependiente de tetrahidrofolato (THF) (folatedependent
one-carbon pool pathway). Primero el formato es convertido en 10-formyl-THF por la
enzima formyl-THF sintasa después de lo cual el 10-formyl-THF es oxidado a CO2 y
agua por la enzima formyl-THF deshidrogenasa (F-THF-DH); sin embargo, esta vía
metabólica ha sido mejor estudiada en animales, que a diferencia del hígado
humano, tienen mayor concentración de tetrahidrofolato. (Ver Fig. 6 y 7).
La intoxicación se pude producir en diferentes circunstancias:
•Ocupacional: por inhalación de vapores o exposición dérmica y está relacionada
con el tiempo, la concentración y las medidas de protección utilizadas.
•Accidental: en el adulto generalmente por bebidas alcohólicas adulteradas y en los
niños por líquidos mal embotellados o contacto con la piel debido a la costumbre
popular de emplear fricciones de alcohol antiséptico (generalmente, contaminado
con metanol) como tratamiento de fiebre, dolor abdominal, tos, entre otros,
confundiendo la depresión del SNC con el alivio de los síntomas llevando a consultar
tardíamente.
1.8 Eliminación
Se excreta en orina como metanol, aunque los riñones excretan menos de 5%
de metanol sin cambios. En el aire espirado se encuentra metanol sin cambio en un
3%. El tiempo de vida media oscila entre 2-24 horas y se puede prolongar por la
presencia de etanol o fomepizole en sangre hasta 30-50 horas, ya que la enzima es
más afín por estas sustancias y prolonga el metabolismo del metanol.
31
1.9 MECANISMO DE ACCIÓN.
El metanol produce acidosis metabólica por la producción de ácido fórmico. El
ácido fórmico es aproximadamente 6 veces más tóxico que el metanol y se acumula
por la lenta actividad de la vía dependiente de folato, además, inhibe la actividad
citocromo P-450 en la mitocondria y aumenta esa inhibición de forma progresiva
conforme el pH es más ácido. Esta inhibición explica la formación de ácido láctico en
las intoxicaciones severas aumentando la acidosis.
El ácido fórmico atraviesa la barrera hematoencefálica, mientras que su forma
disociada conocida como formato no la atraviesa. Por tal motivo la terapia alcalina
agresiva es importante para mantener la mayoría del ácido fórmico disociado.
FIG.6. Vía metabólica del alcohol metílico
32
FIG.7. Metabolismo a través de la vía de tetrahidrofolato.
Uno de los órganos blanco del metanol es el ojo, y en él, la retina, el disco óptico
y el nervio óptico. La disfunción retiniana inducida por el metanol se puede producir
aun en ausencia de acidosis metabólica. Parece que el ácido fórmico actúa como
una toxina ocular directa y no indirecta a través de la producción de acidosis. La
inhibición de complejo citocromo oxidasa aumenta con la disminución del pH y esto
potencia el efecto tóxico del ácido fórmico sobre la célula. En estas células la
neuroglia, que funciona en el mantenimiento de la estructura y transporte retiniano,
se evidencia disrupción mitocondrial al igual que en los foto receptores, que es
consistente con la inhibición de la función de la citocromo oxidasa a nivel
mitocondrial, resultando en una reducción de la producción de ATP en la retina. (Ver
fig 8)
33
FIG.8. Neuritis Óptica por metanol.
Se ha sugerido que la desmielinización del nervio óptico sin pérdida axonal es
secundaria al efecto mielinoclástico del ácido fórmico y que puede ser la explicación
al daño del nervio óptico que se observa en la intoxicación por metanol.
Otra teoría hace referencia a la producción de metabolitos tóxicos por el
metabolismo retiniano del metanol. En retina de roedores se han encontrado vías
enzimáticas de peroxisomas y presencia citoplasmática de aldehído
deshidrogenasa. Además en las células de Muller se encontró formyl- THF –
deshidrogenasa que puede servir para protección por medio de la oxidación del
formato. Sin embargo, se presenta en la retina un sobreconsumo de ATP, el cual es
necesario para el metabolismo del formato por la vía dependiente de folato.
Es importante conocer que una vez se inicie el metabolismo del metanol a
formaldehído, este es un producto muy reactivo, por lo cual no se puede detectar,
más no así el ácido fórmico el cual se puede medir en sangre y orina aun cuando los
niveles de metanol en sangre sean negativos; la eliminación de ácido fórmico
aumenta en presencia de ácido fólico, ya que este último promueve la conversión
del ácido fórmico a dióxido de carbono y agua, evitando de esta manera la toxicidad.
(Ver figura 9).
34
FIG.9. Circulo vicioso por déficit mitocondrial.
1.10 Dosis toxica
Existe susceptibilidad individual a los efectos del metanol, tan mínimo como
15ml de metanol al 40% pueden resultar en muerte de un individuo mientras que
otros sobreviven aun con ingesta de 200 ml de la misma solución.
Intoxicación Leve: Metanolemia menor de l00 mg/L (10 mg/100 cc).
Sensación de fatiga, nauseas, epigastralgias, cefalea y trastornos visuales de
percepción o acomodación.
Intoxicación Moderada: Metanolemia entre 100 y 500mg/L (10 - 50 mg/100cc).
Vómitos, expresiones de embriaguez especialmente si la intoxicación es mixta
(Etanol-Metanol), piel fría y sudorosa, visión borrosa y se presenta taquipnea
tratando de hacer compensación respiratoria de la acidosis metabólica.
Intoxicación severa: Metanolemia mayor de 500mg/L (50 mg/100 cc).
Comatoso, respiración rápida y superficial, convulsiones, cianosis periférica y
35
central, hipotensión, edema de papila. Las metanolemias superiores a 600 mg/L se
consideran letales.
Unas de las características de la intoxicación por metanol es la presencia de
la acidosis metabólica, que casi siempre es severa y la severidad de la toxicidad se
correlaciona con el grado de acidosis metabólica más que con la concentración de
metanol. Inicialmente ésta es causada por el mismo ácido fórmico; en estadios más
avanzados es producida por la acidosis láctica, que es inducida por la inhibición de
la citocromo oxidasa, realizada además del ácido fórmico por la hipoxia tisular.
1.11 Periodos en la intoxicación por alcohol metílico.
1.8.1 Periodo de latencia: se presenta durante 8- 24 horas (promedio de 12)
pero que puede prolongarse hasta 2 días después de la exposición. Los pacientes
intoxicados con metanol no presentan sintomatología específica, muy
frecuentemente se confunde y es poco diferenciable con la intoxicación etílica. El
paciente presenta síntomas de embriaguez, más intensos de lo usual. Presentan
cefalea precoz (generalmente pulsátil), gastritis, náuseas, vómito, vértigo,
incoordinación motora. Depresión leve del Sistema Nervioso Central. En este
periodo no presenta acidosis metabólica generalmente ya que el metabolismo del
metanol no es tan rápido. El periodo de latencia puede prolongarse cuando se ha
ingerido etanol simultáneamente. Si la exposición fue dérmica se presenta zonas de
irritación por acción cáustica.
1.8.2 Periodo de acidosis metabólica: se presenta aproximadamente de 12 a
30 horas posterior a la ingesta de alcohol metílico. Los pacientes presentan gran
variedad de síntomas entre los cuales se destacan cefalea, vértigo, náuseas, vómito,
dolor abdominal tipo cólico, mialgias y diarrea en menor proporción, además el
36
paciente puede presentar dificultad respiratoria con taquipnea o Respiración
Kussmaul por la acidosis, bradicardia e hipotensión, alteraciones del sistema
nervioso como paresias, debilidad muscular y convulsiones con un pésimo
pronóstico si estas se presentan. Principalmente el paciente presenta acidosis
metabólica severa y desarrolla desórdenes visuales. Si el cuadro progresa se
presenta ceguera, colapso circulatorio, oliguria, necrosis del putamen, convulsiones,
coma y muerte debido a falla respiratoria si no recibe tratamiento.
Las alteraciones visuales son el signo clínico más específico y está presente
en la mayoría de pacientes, por tal motivo requiere una descripción más detallada.
Se inicia generalmente 6 horas después de la ingesta y puede presentarse hasta 48
horas después, los pacientes refieren visión borrosa, fotofobia, fosfenos, escotomas,
colores alrededor de los objetos y marcada disminución de la agudeza visual.
Al fondo de ojo se observa hiperemia del disco óptico que es la anormalidad
más común en la retinoscopia en estadios agudos y persiste durante 2-7 días. El
edema peri papilar es frecuente pero su aparición es más lenta y persiste por más
de 8 semanas. La atrofia óptica se puede desarrollar en 1-2 meses y por tal motivo
el paciente puede perder la visión. La presencia de midriasis precoz no reactiva es
un signo de mal pronóstico y significa pérdida irreparable de la función visual.
1.12 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica consiste fundamentalmente en cefalea, náuseas, vómitos,
hipotensión y depresión del SNC.
El nervio óptico es especialmente sensible pudiendo producirse una ceguera
total e irreversible. El etilenglicol se utiliza como disolvente y anticongelante; la
toxicidad se debe a la acumulación de sus metabolitos. La clínica incluye síntomas
37
comunes con la intoxicación metílica. Puede ocurrir fallo renal por necrosis tubular y
depósito de cristales de oxalato. (Ver Figura 10)
FIG.10. Alteraciones Visuales Agudas por intoxicación metílica.
1.12.1 Diagnóstico en pacientes hospitalizados.
El diagnóstico se basa en una anamnesis que constate la ingestión de bebida
alcohólica, la eliminación de afecciones responsables de síntomas similares
(hipoglucemia, TCE, encefalopatía metabólica, infecciones) y de la evolución
(regresión de los síntomas a las 3-6 horas siguientes).
1.13 Criterios para el diagnóstico.
- Antecedente o sospecha de exposición a la sustancia
- Cuadro clínico compatible con la intoxicación aguda por metanol
- Presencia de alteraciones visuales
- Aparición de acidosis metabólica
- Anión Gap osmolar elevado
38
- La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles de
metanol en sangre o niveles de formaldehido y acido fórmico en
orina/sangre )
- Niveles séricos> 20mg/dl son tóxicos
- Niveles séricos> 40 mg/dl son letales
- Niveles séricos bajos o ausentes de metanol no descartan la intoxicación
1.14 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIAGNOSTICAS
Entre los hallazgos más relevantes en el laboratorio se señalan: aumento del
hematocrito y del V.C.M, acidosis metabólica normo clorémica, hipo magnesemia,
hipo kalemia, hipo fosfotemia, hiperglucemia e hiper amilasemia, aumento del hiato
anionico (Anion gap); hematuria - cilindruria, lo que da cuenta del compromiso multi
sistémico de este tóxico.
1.15 Niveles de Metanol
Se pueden solicitar sangre y su resultado puede correlacionarse de la
siguiente manera <20mg/dl generalmente asintomático >50mg/dl acidótico y en
peligro de muerte. Se puede estimar el nivel sérico de metanol utilizando el Gap
osmolal en caso de no disponer de los niveles específicos. Estimado mg/dl=
osmolal Gap * 2.6
1.16 Gap osmolal
El gap osmolal es la diferencia entre la osmolaridad medida en sangre y la
calculada. La osmolaridad se calcula mediante la siguiente fórmula: 2Na + K +
(Glicemia/ 18) + (BUN/2.8) y su valor normal de 280 mOsm/Lt más o menos
10mOsm. El gap osmolal normal es de 10-12mOsm/kg H2O
39
1.17 Gases Arteriales
La acidosis metabólica es producida por la presencia de ácido fórmico,
metanol y en casos severos por ácido láctico, que son ácidos exógenos y, por lo
tanto, generan un aumento en el valor del anión gap, el cual se mide mediante la
siguiente fórmula: (Na + K ) – ( HCO3 + Cl-) y cuyo valor normal es de 12-
16mEq/L.
1.18 Niveles de etanol
Siempre se deben solicitar al inicio para evaluar la alcoholemia etílica de base
del paciente y durante el tratamiento para evaluar la efectividad del mismo. Se
deben solicitar además electrolitos para medir el anión gap, BUN, creatinina,
glicemia.
1.19 Neuro-imágenes
Se ha encontrado una selectividad tóxica del metanol por regiones específicas
del cerebro, las cuales pueden ser vistas en neuro imagenes. En la intoxicación
por metanol se pueden observar áreas hipo densas en la TAC en la región del
Putamen, se han descrito hemorragias bilaterales en putamen y caudado e hipo
densidad de la sustancia blanca cortico/subcortical. Necrosis del nervio óptico15.
(Ver Fig. 11)
40
FIG.11. Tomografía axial computadorizada de una paciente intoxicada por metanol. A) TAC
al ingreso, con contraste endovenoso, en la que no se ven lesiones cerebrales agudas. B) TAC sin contraste 4 días después, en la que se aprecia una hemorragia parenquimatosa a nivel de los ganglios de la base derechos y una hipodensidad de toda la sustancia blanca compatible con desmielinización.
1.20 TRATAMIENTO
La terapia busca evitar la degradación de metanol a ácido fórmico, permitir la
eliminación completa del metanol y control de los efectos metabólicos
secundarios a la intoxicación.
1.21 Medidas generales
Las consideraciones especiales que se deben tener en cuenta en este tipo de
intoxicación son:
• Vendaje ocular precoz
• No inducir emesis.
41
• Lavado gástrico se realiza en la primera hora debido a que la absorción del
metanol es muy rápida. No se considera la utilización de carbón activado, por
la pobre adsorción o afinidad con los alcoholes.
1.22 Indicaciones para iniciar el tratamiento con el antídoto son
Historia de ingesta de metanol si los niveles séricos de metanol no son
disponibles y el GAP osmolar >10mOsm/L.
Acidosis metabólica con gap osmolar >10mOsm/L no producido por etanol.
Concentración de metanol mayor o igual de 20mg/dl.
1.23 Antidotos.
Existen dos antídotos, ambos actúan bloqueando la actividad de la enzima
alcohol deshidrogenasa:
4-methylpyrazole (Fomepizole): aprobado por la FDA para el tratamiento del
metanol. Dosis de carga: 15mg/kg I.V diluido al menos en 100ml de SSN o DAD 5%
en 30 minutos. Mantenimiento: 10mg/kg cada 12 horas administrado en bolos.
Después de 48 horas se debe aumentar a 15mg/kg cada 12 horas por inducción de
su metabolismo. Se debe continuar hasta que los niveles de metanol sean menores
de 20mg/dl. Ha sido utilizado de manera eficaz en niños.
Alcohol etílico (Etanol): recordemos que la afinidad de la enzima alcohol
deshidrogenasa es 20 veces mayor por el etanol que por el metanol. Su
Administración actúa como sustrato competitivo para la enzima. Una concentración
sanguínea de etanol > 100mg/dl bloquea completamente el metabolismo del
metanol, por lo que este valor se ha convertido en el objetivo terapéutico, que debe
ser mantenido durante no menos de 72 horas, tiempo que usualmente se requiere
para que se elimine el metanol. Las ampollas de etanol vienen al 96% de 2ml, 5ml y
42
10ml. 1 ml de etanol absoluto contiene 790 mg de etanol. Dosis de Carga: 1ml/kg de
etanol absoluto (750 – 790 mg/kg). Dosis de Mantenimiento: 0.16 ml/kg/h de alcohol
absoluto (100-150mg/kg/h).
Es necesario que durante la etiloterapia se cuantifiquen las concentraciones
de etanol en sangre, las cuales deben ser mayores de 100mg/dl. Si no se dispone
de alcohol absoluto se puede utilizar una cantidad equivalente de cualquier bebida
alcohólica por vía oral realizando la equivalencia de la dosis según la concentración
de alcohol en la bebida utilizada.
Es importante recalcar el antídoto específico como el fomepizol (no disponible
en Ecuador, el costo es de unos $1.500 la ampolla), o el etanol (alcohol etílico) ya
sea por vía intravenosa (no disponible en nuestro medio), o por vía oral.
1.24 Medidas de mantenimiento
Control de la acidosis: El estado de acidosis favorece la permanencia del
ácido fórmico en su condición no disociada la cual penetra la barrera hemato
encefálica. Se administra Bicarbonato de sodio 1-2mEq/kg I.V en 30 minutos,
repitiéndolo si es necesario según la acidosis y el déficit de base que tenga el
paciente.
Ácido fólico: aumenta la eliminación del ácido fórmico. Ha sido controvertida
esta terapia. Cuando se administra ácido fólico en animales los niveles
sanguíneos del tóxico disminuyen más rápidamente; sin embargo, en el hombre
no ha sido comprobado. Se administra Ácido Fólico intravenoso a 1mg/kg (50-70
mg) cada 4 horas por las primeras 24 horas (6 dosis). 8. Diuresis forzada: con
diuréticos potentes como furosemida se consigue eliminar cantidades
importantes de metanol con una diuresis cuatro veces mayor a la normal; sin
43
embargo, es necesario realizar un balance estricto de las pérdidas de líquidos y
electrolitos, recordando que el alcohol etílico tiene un efecto diurético.
1.25 Indicaciones de hemodiálisis
• Acidosis severa: déficit de base de >15mmol/L o anión gap >30mmol/L.
Bicarbonato menor de 10 mEq/L.
• Cuando los síntomas progresan rápidamente a pesar de tratamiento con
etanol y bicarbonato.
• Metanol en sangre mayor a 40mg/dl
• Sospecha metanol con acidosis significativa pH 7.20 o menos.
• Algunos autores recomiendan que ante cualquier grado de alteración
visual o anormalidad en el fondo de ojo debería considerarse como
indicación de hemodiálisis.
• Oliguria.
• Concentraciones de ácido fórmico mayores a 200mg/L por riesgo de daño
ocular.
La implementación de un protocolo para la vigilancia epidemiológica ayuda a
corregir las deficiencias en el diagnóstico y orienta el proceso de análisis situacional
de eventos y brotes, incluyendo entre otros aspectos, la confirmación por laboratorio
de todos los casos de intoxicación aguda por metanol. Para que esto suceda, los
laboratorios de salud pública de los entes territoriales tendrán que implementar la
metodología analítica necesaria para dar cumplimiento a este requisito.
En nuestro país se maneja un protocolo implementado por el ministerio de
salud pública (Ver Fig. 12)
44
FIG.12. Protocolo del MSP para intoxicación por metanol
45
CAPITULO II
MATERIALES Y METODOS
2.1 TIPO DE ESTUDIO
El presente trabajo corresponderá a una investigación descriptiva y
cuantitativa.
2.2 METODOLOGÍA
El presente trabajo de investigación contempla una revisión estadística por los
casos de intoxicación de alcohol metílico de los pacientes del Hospital José
Carrasco Arteaga.
Se utilizará método retrospectivo, prospectivo a las particularidades utilizando
un método analítico.
2.3 PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN
El alto índice de consumo de alcohol en la provincia del Azuay ha generado
un mayor riesgo del consumo de alcohol adulterado.
2.4 TEMA DE INVESTIGACIÓN
Incidencia de pacientes intoxicados por alcohol metílico en el periodo de
octubre del 2012 a mayo del 2013
2.5. DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
2.5.1 Delimitación de contenido
Campo: Medicina.
Área: Toxicología, Clínica, Pediatría y Emergencia.
Aspecto: Pacientes con intoxicación por metanol
2.5.2 DELIMITACIÓN ESPACIAL:
Esta investigación se realizó en el Hospital José Carrasco Arteaga (IESS) en
el área de clínica, pediatría y emergencia.
46
2.5.3 DELIMITACIÓN TEMPORAL:
Este problema se estudió desde octubre del 2012 a mayo del 2013.
2.6 UNIVERSO Y MUESTRA.
El universo en estudio de esta investigación fueron los 53 pacientes
identificados con intoxicación alcohólica atendidos en el Hospital José Carrasco
Arteaga de los cuales 2 fueron confirmados con intoxicación alcohólica por metanol.
2.7 PLAN DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN
Se revisaron las historias clínicas de todos los pacientes que ingresaron con
diagnóstico de intoxicación alcohólica; se verifico que tengan información completa
relacionada con esta investigación.
En cada una de las historias clínicas se recogido datos de filiación como
edad, sexo, etc, además de los antecedentes personales y consumo de alcohol; se
obtuvo información sobre la clínica que presento en el sistema nervioso central en
donde se valoró escala de Glasgow, órgano de la visión alteraciones visuales,
evolución y tratamiento.
2.8 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN.
2.8.1 Criterios de inclusión
Para la presente investigación, se incluyeron las historias clínicas de todos los
pacientes con intoxicación alcohólica por etanol y metanol que ingresaron en el
periodo Octubre del 2012 a Mayo del 2013 del HJCA.
2.8.2 Criterios de exclusión.
Se excluyeron las HCL que tuvieron datos e información incompleta, pacientes no
registrados en el sistema interno del hospital (AS400) y los pacientes sin
diagnóstico.
47
2.9 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN
Entre las técnicas a utilizarse tenemos:
Observación Directa
Internet: Será utilizada información de autores protagonistas de trabajos con
respecto a intoxicación por metanol.
Historia Clínica: Es un documento médico legal el cual surge en el contacto entre el
equipo de salud y los pacientes. Además contiene datos clínicos que tengan relación
con la situación actual del paciente, antecedentes personales y familiares, sus
hábitos, y todo aquello vinculado con su salud bio-psicosocial. También incluye el
proceso evolutivo, tratamiento y recuperación.
Se revisará cada una de las historias clínicas para obtener información y se realizará
una base de datos.
2.10 TÉCNICAS DE PROCESAMIENTOS Y ANÁLISIS DE DATOS
Para el análisis de datos, se empleara lo siguiente:
- Recolección de la información adquirida.
- Revisión de la información recopilada
- Clasificación en base al marco teórico.
- Tabulación de los datos obtenidos.
- Interpretación de los resultados mediante cuadros, gráficos estadísticos
en el programa Microsoft Excel 2010. Como: barras, pasteles según la
valoración y los objetivos planteados dentro de la investigación.
- Después de confeccionado los cuadros se analiza los resultados
- Realización de conclusiones y recomendaciones
- Realización de informe final.
48
2.11 ASPECTOS ÉTICOS
En el presente estudio se tomaron datos específicos de la historia clínica del
paciente diagnosticado de intoxicación alcohólica por etanol y metanol con el fin de
resguardar y proteger su identidad se identificó cada caso mediante el no, de su
HCL, además no se permitió por ningún motivo el libre acceso a información
individual a personas ajenas a la realización de este proyecto.
2.12 OPERALIZACION DE LAS VARIABLES
VARIABLES DEFINICIÓN
CONCEPTUAL DIMENSIÓN INDICADOR ESCALA
Edad
Tiempo de existencia de un ser viviente o inanimado desde su
nacimiento o creación
Biológico Registro de datos
en el sistema operativo AS400
10-20 años 21-30 años 31-40 años 41-50 años 51-60 años > 61 años
Sexo Condición orgánica
que distingue al hombre de la mujer
Biológico Biológico Masculino Femenino
Paciente alcohólico o
no alcohólico.
Antecedente personal de
consumo de alcohol una o más veces por
semana
Alcoholismo
Si, número de veces por semana
que consume alcohol.
Hábitos de ingesta
alcohólica
No alcoholismo
Consumo infrecuente.
Síntomas
Respuesta orgánica ante la exposición de una sustancia toxica
evaluada en este estudio.
Biológico
Índice de manifestaciones obtenidas de la
anamnesis
Síntomas en casos de metanol
Síntomas en casos de etanol
Síntomas de casos
sospechosos
49
Meses Periodo de tiempo
establecido. Tiempo
Incidencia de casos estudiados
según la estadística del
HJCA
Octubre 2012 – Mayo2013
Intoxicación por metanol
Paciente que presente síntomas relacionados con
alteraciones visuales,
neurológicas, con el antecedente de
ingesta o contacto con metanol.
Casos confirmados
Casos
compatibles con sintomatología de intoxicación por
metanol
Densidad de casos
confirmados y sospechosos en
el lapso de tiempo
establecido. Casos
sospechosos
50
CAPITULO III
3.1 RESULTADOS
TABLA Nº1
DISTRIBUCION DEL TOTAL DE CASOS DE INTOXICACION POR ALCOHOL
METILICO Y ETILICO, OCTUBRE 2012 - MAYO 2013
TIPO DE ALCOHOL CASOS
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA POR ETANOL 47
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA POR METANOL 2
SOSPECHA DE METANOL 4
Total general 53
Elaborado por: Alvaro Gomezcoello.
En la tabla y grafica se evidencia que de 53 casos de intoxicación
alcohólica la incidencia de alcohol metílico en el periodo de tiempo investigado fue
de 2 pacientes en relación con 47 casos de alcohol etílico, y 4 casos sospechosos.
0
10
20
30
40
50
INTOXICACIÓNALCOHÓLICA POR
ETANOL
INTOXICACIÓNALCOHÓLICA POR
METANOL
SOSPECHA DEMETANOL
TOTAL 47 2 4
GRAFICO Nº 1 TOTAL DE CASOS POR INTOXICACION EN
RELACION ETANOL -METANOL OCTUBRE 2012 - MAYO2013
51
TABLA N 2
DISTRIBUCION SEGÚN GÉNERO DEL TOTAL DE LOS CASOS DE
INTOXICACION ALCOHOLICA EN EL PERIODO DE OCTUBRE 2012 – MAYO
2013.
GENERO CASOS PORCENTAJE
MASCULINO E 38 S 4 M 2 83%
FEMENINO 9 17%
Total general 53 100,00%
E: Alcohol etílico M: Alcohol metílico. S: Sospechoso Metanol
E: Alcohol etílico M: Alcohol metílico. S: Sospechoso Metanol
Hombres
Mujeres
Total
38
9
53
Grafica 2 Total de casos por intoxicacion alcoholica
segun el género
2 M
E
S
4
52
Elaborado por: Alvaro Gomezcoello.
En la tabla N 2, graficas 2 y 3 se evalúa la distribución de casos por intoxicación alcohólica según genero donde se obtiene como predominante al género masculino representado por 44 casos que equivale al 83% de los cuales 2 (4%) corresponden a los únicos casos de intoxicación por alcohol metílico, 4 (7%) casos sospechosos, y 9 casos en el género femenino que representa el 17% del total de pacientes estudiados.
TABLA N3
TOTAL DE PACIENTE DISTRIBUIDOS EN LOS MESES RESPECTIVOS DESDE
OCTUBRE 2012 – MAYO 2013
MESES CASOS PORCENTAJE
Octubre 2012 1 2%
Noviembre 2012 7 S2 M1 17%
Diciembre 2012 7 S1 15%
Enero 2013 9 S1 19%
Febrero 2013 5 9%
Marzo 2013 7 13%
Abril 2013 3 6%
Mayo 2013 9 1M 19%
Total general 53 100,00%
M: Alcohol metílico. S: Sospechoso.
72%
4%
7%
17%
Grafica 3 Distribucion de total de casos segun el genero en
porcentage .
MASCULINO Et.
MASCULINO Met.
SOSPECHOSO
FEMENINO
53
Elaborado por: Alvaro Gomezcoello
En la tabla 4 y grafica 4 se evidencia que la mayor incidencia de intoxicación alcohólica se presenta en los meses de Enero y Mayo del 2013 10 casos cada mes que representan el 19% respectivamente, en el mes de Octubre de 2012 se considera el de menor incidencia con 1 caso representando un 2% del total de los pacientes estudiados, también se identifica la presentación de los 2 casos de alcohol metílico que se presento en el mes de Noviembre del 2012 y Mayo de 2013, y los cuatro casos sospechosos de los cuales 2 se presentan en el mes de Noviembre 2012 , 1 en Diciembre 2012 y el ultimo en Enero de 2013.
TABLA N 4
DISTRIBUCION DE TOTAL DE CASOS PRESENTADOS EN EL PERIODO DE
OCTUBRE 2012 – MAYO 2013 SEGÚN EDAD Y GÉNERO
M: Alcohol metílico. S: Sospechoso
2% 17%
15%
19% 9%
13%
6%
19%
Grafica 4 Total de casos atendidos en el Hospital José Carrasco Arteaga en los meses de Octubre 2012 - Mayo 2013
Octubre
Noviembre
Diciembre
Enero
Febrero
Marzo
Abril
Mayo
RANGOS DE EDAD HOMBRES MUJERES PORCENTAJE
10-20 AÑOS 6 4 19%
21-30 AÑOS 14 3 32%
31-40 AÑOS 9 S2 0 17%
41-50 AÑOS 7 S1 M1 2 19%
51-60 AÑOS 4 S1 0 7%
> 61 AÑOS 2 M1 0 6%
Total general 44 9 100%
54
Elaborado por: Alvaro Gomezcoello
En la tabla 4 y grafica 5 Y 6 se puede apreciar una llamativa incidencia de
intoxicación alcohólica en menores de edad que entran en el rango de 10-20 AÑOS
destacando la importancia de mayor incidencia respecto a la estadística del género
femenino con la presencia de 4 casos en relación a 6 del género masculino que
corresponde al 19 % del total. El rango de edad de más alta incidencia se presenta
en el rango de 21 - 30 AÑOS representando al 32% de los casos con una importante
19%
32% 17%
19%
7% 6%
GRAFICO 5 PORCENTAJE DEL TOTAL DE CASOS POR
EDAD
10-20 AÑOS 21-30 AÑOS 31-40 AÑOS 41-50 AÑOS 51-60 AÑOS > 61 AÑOS
0
5
10
15
10-20AÑOS
21-30AÑOS
31-40AÑOS
41-50AÑOS
51-60AÑOS > 61 AÑOS
GRAFICO 6 DISTRIBUCION POR EDAD Y SEXO SEGUN
EDAD
HOMBRES
MUJERES
55
predominancia del género masculino con 14 casos en relación a 3 casos del género
femenino.
Los casos de alcohol metílico se incluyen dentro del rango de 41 – 50 AÑOS con
una edad de 43 y el otro caso en > de 61 AÑOS con edad de 75.
Los 4 casos sospechosos se distribuyen 2 en el rango de 31 – 40 Años, 1 entre 41 –
50 y 1 en 51 – 60.
TABLA N 5
DISTRIBUCION POR LA PRESENCIA DE SINTOMATOLOGIA EN LOS CASOS
ESTUDIADOS.
SINTOMA FRECUENCA CASOS PORCENTAJE
AGITACIÓN E:6 S: 4 M:2 23%
DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
0 S: 2 ⌂Mi:2 7%
CEFALEA E:20 S:4 ⌂M:2 49%
CIANOSIS E:3 0 M:1 7%
EBRIEDAD E:14 S:2 0 30%
IRRITABILIDAD E:30 0 0 56%
EPIGASTRALGIA E:22 S:4 ⌂M:2 52%
PARESTESIAS E:12 S:3 M:2 32%
TAQUIPNEA E:8 S:1 M:2 22%
VOMITO E:36 S:4 M:2 79%
ALTERACION DE ESTADO DE CONCIENCIA
0 S:3 ⌂M:2 9%
SOMNOLENCIA E:10 S:4 0 26%
SOPOR E:0 S:2 M:1 9%
FOTOFOBIA E:16 S:4 ⌂M:2 37%
TOTAL 53 100%
⌂: Síntoma más intenso. i: Síntoma inicial. M: Alcohol metílico. S: sospechoso
56
0 10 20 30 40 50 60
GRAFICO 7 DISTRIBUCION POR TIPO DE SINTOMATOLOGIA
EN EL TOTAL DE CASOS
TOTAL
FOTOFOBIA
SOPOR
SOMNOLENCIA
ESTADO DE CONCIENCIA
VOMITO
TAQUIPNEA
PARESTESIAS
EPIGASTRALGIA
IRRITABILIDAD
EBRIEDAD
CIANOSIS
CEFALEA
DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZAVISUALAGITACIÓN
57
Elaborado por: Alvaro Gomezcoello
En la tabla 5 y graficos 6 y 7 se evidencia la alta frecuencia del vomito siendo el síntoma de mas predominio en los casos analizados que se presento en 42 de los casos analizados que corresponde a un 79% del total que incluyeron a los casos de alcohol metílico y todos los sospechosos.
La importancia fue puntualizar en síntomas exclusivos de alcohol metílico destacando que la disminución de la agudeza visual fue el síntoma de motivo de consulta de los dos casos de alcohol metílico y que evolucionó en ambos casos con alteraciones del estado de conciencia, sin embargo también se presentaron en los casos sospechosos pero con menor intensidad.
Se puede observar que la clínica de la intoxicación por alcohol etílico y metílico son similares en su presentación, pero particularmente hay síntomas que se manifestaron con mayor intensidad en los casos de alcohol metílico que pudo ser de ayuda en la determinación de un diagnóstico adecuado, como en la disminución de agudeza visual, cefalea, alteración de estado de conciencia y fotofobia que fueron analizados en esta investigación.
23% 7%
49% 7%
30% 56%
52% 32%
22% 79%
9% 26%
9% 37%
100%
GRAFICO 8 SINTOMATOLOGIA EN PORCENTAJE POR FRECUENCIA DE
PRESENTACION
TOTAL FOTOFOBIA
SOPOR SOMNOLENCIA
ESTADO DE CONCIENCIA VOMITO
TAQUIPNEA PARESTESIAS
EPIGASTRALGIA IRRITABILIDAD
EBRIEDAD CIANOSIS
CEFALEA DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
AGITACIÓN
58
TABLA N 6
PACIENTES QUE FUERON HOSPITALIZADOS POR CASOS DE INTOXICACION
ETILICA, SOSPECHA Y CONFIRMADOS DE METANOL, EN EL PERIODO DE
OCTUBRE 2012 – MAYO 2013 SEGÚN GÉNERO Y EDAD.
Paciente Mes y Año Sexo Edad CASOS
1 Octubre 2012 Masculino 37 E
2 Noviembre 2012 Masculino 56 E
3 Noviembre 2012 Masculino 48 S
4 Noviembre 2012 Masculino 25 E
5 Noviembre 2012 Masculino 43 C
6 Noviembre 2012 Masculino 25 E
7 Diciembre 2012 Masculino 36 S
8 Diciembre 2012 Masculino 61 E
9 Diciembre 2012 Masculino 26 E
10 Enero 2013 Femenino 26 E
11 Enero 2013 Masculino 11 E
12 Febrero 2013 Masculino 45 E
13 Marzo 2013 Masculino 46 E
14 Marzo 2013 Masculino 26 E
15 Abril 2013 Masculino 27 E
16 Mayo 2013 Masculino 42 E
17 Mayo 2013 Masculino 13 E
18 Mayo 2013 Femenino 14 E
19 Mayo 2013 Masculino 75 C
E: Alcohol etílico, S: Sospecha, C: Confirmado.
5%
26%
16%
11%
5%
11%
5%
21%
GRAFICO 9 PACIENTES HOSPITALIZADOS POR INTOXICACION ALCOHOLICA
DISTRIBUIDOS POR MESES EN PORCENTAJE
octubre noviembre dieciembre enero febrero marzo abril mayo
59
Elaborado por: Alvaro Gomezcoello
En la tabla 6 y graficas 9 y 10 se establece la distribución de pacientes que fueron hospitalizados por intoxicación alcohólica con presencia de casos sospechosos y confirmados de alcohol metílico, donde se comprueba que de 19 casos hospitalizados 5 ocurrieron en el mes de Noviembre de 2012 siendo el mes de
0
2
4
6
10-20AÑOS
21-30AÑOS
31-40AÑOS
41-50AÑOS
51-60AÑOS
> 61AÑOS
Títu
lo d
el e
je
10-20 AÑOS 21-30 AÑOS 31-40 AÑOS 41-50 AÑOS 51-60 AÑOS > 61 AÑOS
HOMBRES 2 5 1 5 1 2
MUJERES 1 1 0 0 0 0
GRAFICO 10 PACIENTES HOSPITALIZADOS POR INTOXICACION ALCOHOLICA
DISTRIBUIDOS POR EDAD Y GENERO
0
1
2
3
4
5
oct-12 nov-12 dic-12 ene-13 feb-13 mar-13 abr-13 may-13
SOSPECHOSO 0 1 1 0 0 0 0 0
METANOL 0 1 0 0 0 0 0 1
ETANOL 1 3 2 2 1 2 1 3
GRAFICO 11 DISTRIBUCION POR MESES DE PRESENTACION DE CASOS
CONFIRMADOS, SOSPECHOSOS Y DE ETANOL.
60
mayor incidencia de pacientes correspondiendo a 26% del total, en donde hubo 1 caso confirmado y 1 sospechoso.
El otro caso sospechoso se presentó en el mes de Diciembre de 2012 y el último caso confirmado se presenta en el mes de Mayo de 2013.
La edad de mayor predominio está en el rango de 21 – 30 años, los casos reportados como sospechosos con edades de 48 y 36 respectivamente. Los casos confirmados con edades de 43 y 75 respectivamente.
El género predominante es el Masculino con 16 casos incluyendo los confirmados y sospechosos en relación a 2 casos de género femenino.
TABLA N 7
DISTRIBUCION DE PACIENTES QUE FUERON ATENDIDOS EN EMERGENCIA
POR INTOXICACION ALCOHOLICA LEVE.
Paciente Mes y Año Sexo Edad Casos
1 Noviembre 2012 Masculino 45 E
2 Noviembre 2012 Masculino 37 E
3 Noviembre 2012 Femenino 49 E
4 Noviembre 2012 Hombre 39 S
5 Diciembre 2012 Hombre 29 E
6 Diciembre 2012 Hombre 13 E
7 Diciembre 2012 Femenino 14 E
8 Diciembre 2012 Femenino 28 E
9 Diciembre 2012 Femenino 19 E
10 Enero 2013 Femenino 42 E
11 Enero 2013 Hombre 29 E
12 Enero 2013 Hombre 60 E
13 Enero 2013 Femenino 14 E
14 Enero 2013 Hombre 52 S
15 Enero 2013 Hombre 11 E
16 Enero 2013 Hombre 61 E
17 Enero 2013 Hombre 38 E
18 Febrero 2013 Hombre 33 E
19 Febrero 2013 Hombre 21 E
20 Febrero 2013 Hombre 27 E
21 Febrero 2013 Hombre 22 E
22 Marzo 2013 Hombre 43 E
23 Marzo 2013 Hombre 22 E
24 Marzo 2013 Hombre 75 E
25 Marzo 2013 Hombre 22 E
26 Marzo 2013 Hombre 14 E
27 Abril 2013 Hombre 32 E
28 Abril 2013 Hombre 34 E
29 Mayo 2013 Hombre 35 E
61
30 Mayo 2013 Hombre 22 E
31 Mayo 2013 Femenino 24 E
32 Mayo 2013 Hombre 46 E
33 Mayo 2013 Hombre 14 E
34 Mayo 2013 Hombre 24 E
Elaborado por: Alvaro Gomezcoello
En la tabla 7 se evidencia el número de pacientes por mes genero y edad que fueron
atendidos en emergencia por intoxicación alcohólica con 34 casos que fueron dados
12%
15%
23% 12%
15%
6%
17%
GRAFICA 12 Porcentaje de pacientes con Intoxicación
leve y tratamiento ambulatorio
Octubre Noviembre Diciembre Enero Febrero Marzo Abril Mayo
0
5
10
10-20AÑOS
21-30AÑOS
31-40AÑOS
41-50AÑOS
51-60AÑOS
> 61AÑOS
GRAFICO 13 DISTRIBUCION POR EDAD Y SEXO DE
PACIENTES ATENDIDOS EN EMERGENCIA POR CUADRO DE INTOXICACION
ALCOHOLICA.
HOMBRES
MUJERES
62
de alta inmediatamente excepto por la presencia de 2 casos sospechosos que
fueron dados de alta después de 24 horas de observación.
Grafica 11 se puede observar que el predominio de edad se presenta entre 21 y 30
Años con mayor incidencia en el sexo masculino con 27 casos y 7 casos de sexo
femenino, es importante puntualizar la incidencia que se presenta en el rango de
edad de 10-20 Años y la corta relación que se encuentra entre hombres y mujeres
según genero con 4 y 3 casos respectivamente. La edad de presentación de los
casos sospechosos fue de 36 y 52 Años siendo de género masculino.
Grafica 12 representa el porcentaje de casos según el mes de presentación donde
se evidencio que en el mes de Enero hubo predominio con un 23 % de casos que
representan 8 casos del total.
TABLA N 8
TOTAL DE PACIENTES DISTRIBUIDOS POR ANTECEDENTES DE
ALCOHOLISMO CRONICO SEGÚN EDAD Y GENERO
DATOS SIN ANTECEDENTES CON ANTECEDENTES TOTAL CASOS E: 28 M:0 S:1 E:19 M:2 S:3 53 PORCENTAGE 55% 45% 100% EDAD PREDOMINANTE 21-30 31-40 --------------- GENERO FEM: 8 MASC: 21 FEM:1 MASC: 23 FEM:9 MASC:44
E: Etanol M: Metanol S: Sospechoso
GRAFICO 14
DISTRIBUCION DE NÚMERO DE CASOS EN PORCENTAGE SEGÚN PRESENCIA DE
ANTECEDENTES DE ALCOHOLISMO CRONICO.
24
29
19
28
2
0
3
1
CON ANTECEDENTES 24 (45%)
SIN ANTECEDENTES 29 (55%)
0 5 10 15 20 25 30 35
SOSPECHOSO 4 METANOL 2 ETANOL 47 ALCOHOLISMO CRONICO
63
GRAFICO 15
DISTRIBUCION POR EDAD Y GÉNERO SEGÚN ANTECEDENTES DE
ALCOHOLISMO CRONICO
Elaborado por: Alvaro Gomezcoello.
En la tabla 8 y gráficos 14 y 15 se puede evidenciar que el 45% (24 casos) de
pacientes del estudio presenta antecedentes de alcoholismo crónico incluyendo a los
2 casos de intoxicación por metanol y 3 casos sospechosos, con un predominio de
edad en rango de 31-40 Años, y solo con un caso del género femenino, el 55% (29
casos) restante corresponde a pacientes sin antecedentes de alcoholismo crónico
que incluye un caso sospechoso, con predominio de edad entre 21-30 Años.
0
2
4
6
8
10
12
10-20AÑOS
21-30AÑOS
31-40AÑOS
41-50AÑOS
51-60AÑOS
> 61AÑOS
HOMBRES CON ANTECEDENTES
MUJERES CON ANTECENTES
HOMBRES SIN ANTECEDENTES
MUJERES SIN ANTECEDENTES
64
CAPITULO IV
4.1 DISCUSIÓN
La intoxicación por metanol en Ecuador se convirtió en un problema de salud
pública debido a las secuelas y muertes que causo; por dicha razón se considera
que comprendiendo la fisiopatología de los síntomas en pacientes alcohólicos
crónicos y en no alcohólicos los mismos nos servirán para el manejo adecuado de
estos pacientes, además se cree que esta intoxicación no se comporta de igual
manera en pacientes alcohólicos crónicos y en no alcohólicos por lo tanto el
tratamiento cambiaria en lo relacionado al antídoto utilizado principalmente que es el
etanol.
La identificación precoz de los pacientes con intoxicación por metanol además
permitirá realizar un tratamiento oportuno disminuyendo la posibilidad que los
pacientes presenten alteraciones metabólicas, renales y la pérdida de la visión.
La intoxicación por metanol causa principalmente alteración del equilibrio
acido básico (acidosis metabólica con anión GAP elevado), problemas neurológicos,
oftalmológicos afectando principalmente al nervio óptico (neuritis óptica), y
problemas renales como insuficiencia renal aguda, (que al parecer son diferentes en
los casos que se estudian).
65
CAPITULO V
5.1 RECOMENDACIONES
Inducir a través de esta tesis la motivación y facilidades que deban ofrecer
las instituciones y las academias de competencia, que permitan y faciliten su
fuente de investigación para que temas como el estudio que desarrollo en
esta trabajo, sea una constante para la proyección de investigaciones futuras,
en donde se exima las limitaciones, a consecuencia de retaliaciones legales,
cosa que se convierte en un limitante de investigación y legitimidad de la
razón del conocimiento positivo.
Integrar la totalidad de pacientes que fueron ingresados a nivel nacional, para
obtener datos más fidedignos y confiables ya que una muestra de 53, son
pocos para analizar y determinar el real riesgo en nuestro país.
Incentivar más a la investigación científica en nuestro medio para lograr
cambios reales que no queden plasmados en papel como ideas volátiles y se
empiece a lograr concienciación con el fin de un bien común para la sociedad.
5.2 CONCLUSIONES:
La clínica es semejante en intoxicación por alcohol metílico y etanol que nos
puede llevar a la confusión del cuadro y tomar casos como sospechosos, por
la variabilidad de presentación, evidentemente en el estudio connota un
importante dato al destacar que los síntomas llamativos frente a casos
sospechosos y confirmados fueron perdida de la agudeza visual y alteración
del estado de conciencia, que podrían orientar más hacia un diagnostico
fiable.
El manejo adecuado de la intoxicación por Metanol de los 2 casos en los que
recibieron tratamiento estandarizado, esto se refiere a la utilización de etanol
66
como antídoto, tiamina y acido fólico, en cuidados intermedios, comprobó
ser un tratamiento eficaz, permitiendo a estos pacientes darles de alta en
buenas condiciones con una evolución y pronóstico favorable sin secuelas.
Hay una importante incidencia alcohólica en jóvenes de entre 10 a 20 años de
edad que representaron el 15 % del total de casos en este estudio, valorando
también la estrecha relación de cantidad de casos entre géneros en este
rango de edad, donde hombres y mujeres mantienen una estadística en
similar ascenso.
La edad predominante en casos sigue siendo la juventud considerándose
entre 21-30 años de edad con mayor predominio del sexo masculino en este
rango.
El alcoholismo crónico predispone a un riesgo mayor para el consumo de
alcohol adulterado como se comprobó sobre el antecedente de alcoholismo
crónico el 45% de los pacientes lo es, donde se encuentran los 3 casos
sospechosos y 2 confirmados, mientras que el 55% no lo era con 1 caso
sospechoso.
67
BILBIOGRAFIA
1. Klaassen, Curtis; Watkins, Jonh. Manual de Toxicología. 5ª. Edición.
Editorial McGraw- Hill. Mexico. (p. 471, 587, 744-745).
2. 21. Adès J, Lejoyeux M. Urgences psychiatriques dans l'alcooholisation
aigüe. Rev Prat 1993; 43:2060-63.
3. Córdoba, Darío. Toxicología. 4ª. Edición. Editorial Manual Moderno.
p(393-398, 473
4. Sharma A. Gold Frank’s Toxicologic Emergencies. 7th Edition. New York:
McGraw-Hill; 2002. p. 980-1001.
5. Altura BM, Memon ZS, Altura BT, Cracco RQ. Alcohol-associated acute
head trauma in human subjects is associated with early deficits in serum
ionized Mg and Ca. Alcohol 1995; 12:433-7.
6. Guerrero A, Beltrán N. “Intoxicación masiva por ingestión de alcohol
adulterado con metanol. Estudio Multicéntrico”. En: Toxicología. Córdoba
D. Ed Manual Moderno 2006. p. 477- 492.
7. World Health Organization. Methanol. Environmental Health Criteria196.
Geneva 1997. P. 120.
8. Boletines-Epidemiologicos/boletin-epidemiologico-no-39-evento-
intoxicacion-por-alcohol-metilico-fecha-del-informe-lunes-19-de-
septiembre-del-2011-hora-del-informe-10h00.html
en:http://www.msp.gob.ec/index.php
68
9. Anderson B. Methanol. Poisoning & Drug Overdose. Lange Medical Books.
Cuarta edición McGraw-Hill Medical Publishing. California 2004 .p . 260-
61.
10. Curtis D. Casarett and Doull´s Toxicology. Editorial McGraw Hill. UEA
2001.
11. Uribe, C. Manual de Toxicología Clínica. Bogota, Colombia. Temis. Pp
85, 86.
12. 12. United States Environmental Protection Agency (EPA). Chemicals in
the Environment. Methanol [en línea]. Agosto de 1994 [citado mayo 31 de
2003]. Disponible en http://www.epa.gov/opptintr/chemfact/s_methan.txt
13. Organización Mundial de la Salud (OMS). Environmental Health Criteria
196, Methanol [en línea]. 1997 [citado en mayo 31 de 2003]. Disponible en
http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc196.htm
14. Gutiérrez Myriam M.D, Médica Magíster en Toxicología, Guías para el
Manejo de Urgencias Toxicológicas, capitulo 5 Alcohol metílico, 2006-
2007. Disponible en:
http://www.encolombia.com/medicina/Urgenciastoxicologicas/Conten
ido.htm
15. BOTERO Patiño, Omar. Intoxicación por metanol. Toxicología de Darío
Córdoba. Editorial El Manual Moderno. 5 Edic. 2006. Pág. 472 – 476.
69
ANEXOS
ANEXO 1:
70
ANEXO 2: Estadistica del año 2011 de Ecuador casos reportados.
71
Anexo 3: Protocolo
UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA
COMUNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DEL PUEBLO
UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA ENFERMERIA Y CIENCIAS DE LA SALUD
INCIDENCIA DE PACIENTES INTOXICADOS CON METANOL EN EL HOSPITAL JOSE CARRASCO ARTEAGA EN EL PERIODO OCT-MAYO 2013.
INVESTIGADOR:
ALVARO RAMIRO GOMEZCOELLO DELGADO
DIRECTOR DE TESIS:
DR. MARCELO IÑIGUEZ
2013
72
I. TITULO
Incidencia de pacientes intoxicados con metanol en el Hospital Jose Carrasco Arteaga en el periodo Octubre -Mayo 2013.
II. INTRODUCCION
El metanol (CH3-OH), también conocido como alcohol metílico, alcohol de madera, alcohol de quemar o carbinol, es una sustancia altamente tóxica y el más simple de los alcoholes. Aunque se han descrito intoxicaciones por vía cutánea o inhalatoria, la mayoría de los casos son por ingestión. En la actualidad la intoxicación individual o colectiva suele ser de carácter voluntario, por ingestión accidental en el caso de bebidas alcohólicas adulteradas, como sustituto del etanol en alcohólicos crónicos o con fines suicidas.
Esta es la premisa que con carácter de una visión imperativa, ante acontecimientos que han dejado secuelas de ceguera y muerte en nuestro medio; considere imperioso abordar este tema, que en oportunidad de optimizar esta investigación, impulsar como una guía de consulta y propender con ello un espacio de concienciación en nuestra población, respecto al conocimiento cabal, riesgos, pronostico, prevención, tratamientos y toda su connotación social, que involucra los estamentos tanto de salud y autoridades inmersas en su control relativo al uso, ingesta, difusión o comercialización de este producto en forma libre o accidentalmente adulterado, poniendo en riesgo la salud y la vida de la población.
En el periodo de Octubre del año 2012 a Mayo de 2013
III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA No se trata solo de una problemática, sino de un
absoluto desconocimiento de sus móviles críticos que conllevan a circunstancias de verdaderas emergencias, tanto individuales como colectivas en muchos de los casos, los mismos que están íntimamente ligados a la idiosincrasia y costumbrismos de nuestra población, la que hace justamente mucho más vulnerable el uso de este tipo de sustancias que conllevan en la mayoría de los casos irremediablemente a la ceguera y muerte de la población expuesta, razón de sobra, nos cabe el impulsar este trabajo en bien de un resultado multidisciplinario, toda vez que se prevé un diagnostico, conocimiento, prevención y un medio de consulta a publicarse para de este modo, alertar a las entidades responsables de su control, instancias de salud competentes, ciudadanía en general y así, no exponer a la población a estos siniestros que no deberían suceder hoy en día, tan solo por su desconocimiento, la falta de información cabal y la pulcritud de responsabilidad de los comprometidos con su bienestar.
IV. HIPOTESIS
Es universal concebir que proyectar conocimiento cabal e información científica investigativa hace de sus resultados una meta alcanzada, sin temor a equivocarme, será una meta y un objetivo de vida, instruir este tema como un apéndice de un trama social aunque aislado, pero que al mismo tiempo, pone en riesgo la vida, eso no escapa al tiempo y menos a la intención sabia y propicia de promover este tema en una sociedad desinformada y necesitada de sopesar a través de una herramienta de estudio, un bien de consulta y una antesala de salud y vida.
V. ANTECEDENTES
Respecto a la parte científica, farmacológica y el manejo terapéutico de las intoxicaciones por el alcohol metílico o metanol ha tenido el conocimiento que en la actualidad se aborda con la misma mesura que hasta hace un tiempo atrás, se habría mantenido en esos rangos que como protocolos se manejan hoy en día, pero
73
respecto a un estudio o investigación expresa en la latitud de que se haya abordado en investigación que se encuentre en publicación informativa tan selectiva como una casuística propia de nuestra población, en realidad no existe trabajos al respecto, he ahí, que resulta inédita y más que eso, un estudio que permitirá proyectar a otros en intención de abonar un documento que servirá en progresión de una población necesitada de información científica e investigativa que alerte a las instancias comprometidas con su prevención
VI. OBJETIVOS
A. Objetivo General
Determinar la incidencia de intoxicados por alcohol metílico en los pacientes que ingresaron al Hospital Jose Carrasco Arteaga por medio de revisión de estadísticas con el fin de determinar su adecuado diagnóstico y manejo.
B. Objetivos Específicos
Identificar la edad y sexo de mayor incidencia de casos por intoxicación de alcohol metanol en el Hospital Jose Carrasco Arteaga.
Reconocer la sintomatología de intoxicados por alcohol metanol en pacientes inresados en el Hospital Jose Carrasco Arteaga.
Conocer los tratamientos aplicados en los diferentes casos.
VII. JUSTIFICACION
Si los objetivos planteados se alinean en puntualizar la necesidad de precautelar la vida de nuestra población en base a visualizar los insumos que conducen a perderla, está por demás entender que con sobra de meritos esta sustanciación de hechos, son por demás justificativos el llevar adelante este estudio y valoración científica de este tema, que nunca ha sido estudiado en el ámbito de su perfil social y es más, en un escenario tan propio como el de las vivencias a todas luces expuestas en tiempos que suscitaron y declinaron vidas de nuestros propios ciudadanos.
En realidad, la trayectoria de formación que uno como aspirante a ejercer la profesión más noble y sacrificada de la humanidad, como es la del médico, estriba fundamentalmente en el principio de defender la vida sobre todas las cosas, y es justamente ese precepto lo que se pierde en cambio en el ejercicio de la vida, pero hay hechos y ocasiones que, sin menoscabo de todo el acerbo de conflictividad que experimentamos en nuestra formación , salta a la vista episodios que dejan huellas indelebles cuando en una hora cualquiera, en un noticiero eventual de la cotidianidad, de pronto advertir que una población sin importar su cuantía, al fin es una vida, sufre accidentalmente por causas de estos desaciertos generados en una sociedad mal informada que terminan arrastrados por su idiosincrasia hacia la desgracia accidental , si bien proclive a la ceguera permanente o muerte definitiva de uno o algunos de estos miembros de una población cualquiera, recién vuelve a nuestra memoria y a la conciencia de estar vivos, que en cada uno de nosotros, desde la responsabilidad que nos compete, de alguna manera todos somos responsables en parte de estas tragedias y es en donde hace un alto y un silencio la conciencia de quienes preparándonos para defender la salud y la vida, justamente de quienes más nos necesitan, es cuando se piensa que habría espacio para reparar en parte y no pasar como anónimos en este quehacer profesional, y alguna vez visualizar estas realidades y justamente es cuando nos requieren como necesarios, más allá de la elucubración de temas trascendentes y magistrales donde se vuelve apoteósica la ciencia; esta vez hago merito el justificativo de haber preferido este tema que quizás sobre cualquier otro por trascendente que pareciera, este es uno de cuantos suceden relativamente con frecuencia y la vivimos dentro de nuestra misma sociedad.
VIII. MARCO TEORICO
El alcohol metílico, también llamado metanol, alcohol de madera, alcohol de quemar, carbinol o espíritu de Columbia, es una sustancia altamente tóxica y el más simple de los alcoholes; estudiado ampliamente su farmacología, bioquímica, toxicidad y aspectos clínicos, por Morgan y Cagan (1974) y por Tephly y col. (1979), se emplea mucho industrialmente como solvente.
El alcohol metílico tiene únicamente interés toxicológico. El envenenamiento resulta de su ingestión como sustituto o adulterante del alcohol etílico.
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Se ilustra en la literatura universal que el 6% de todos los casos de ceguera en las fuerzas armadas de EEUU. Durante la segunda guerra mundial se debió al metanol. El envenenamiento serio o mortal puede también deberse a la exposición industrial.
A. Definición
El metanol, es un líquido incoloro, volátil, inflamable, con olor leve a alcohol en estado puro, cuyo sabor es muy similar al del etanol. Se caracteriza por ser inflamable y ser soluble en agua, alcohol, cetonas y ésteres.
Es un compuesto que a concentraciones tóxicas puede producir secuelas invalidantes o muerte si no es tratado oportunamente.
El metanol es el principal componente del destilado en seco de la madera. Es uno de los disolventes más universales y encuentra aplicación, tanto en el campo industrial como en diversos productos de uso doméstico. Dentro de los productos que lo pueden contener se encuentra el denominado “alcohol de quemar”, solventes, combustibles sólidos, se utiliza también para degradar soluciones de alcohol etílico, lo que ha dado lugar a numerosas intoxicaciones de carácter masivo dado el uso fraudulento de estas mezclas en bebidas alcohólicas.
Tiene diferentes aplicaciones, dentro de las cuales se pueden enumerar: su uso como anticongelante para radiadores, para líquido de frenos, para gasolina y diesel; como solvente industrial, combustible en estufas, mecheros y teas; solvente de tintas, pinturas y colorantes; resinas, adhesivos, denaturante para etanol que no es para consumo humano, entre otros.
La fermentación de jugos azucarados implementada para la obtención de bebidas alcohólicas, además de etanol, produce también cantidades variables de metanol y otros compuestos volátiles. El contenido de metanol en vino tinto es de 43 122 mg metanol/l, en vino blanco 38 118 mg/ml, en brandy 1500 mg/l, en wisky 1000 mg/l y en ron 800 mg/l.
B. Metabolismo
Es rápidamente absorbido después de la ingesta en el estómago o en el pulmón cuando es inhalado. El pico
de concentración se alcanza 30-60 minutos posterior a la ingesta, principalmente, en humor vítreo.
C. Distribución
Perfunde a todos los órganos, especialmente a los ricos en agua como el cerebro, riñones y humor acuoso.
El humor acuoso se convierte en reservorio que explicaría en gran parte la afectación frecuente y casi selectiva del nervio óptico.
Es metabolizado en las mitocondrias del hepatocito por la enzima alcohol deshidrogenasa, que es 20 veces más afín al etanol que al metanol. El metanol es lentamente oxidado por esta enzima a una tasa de 25 mg/kg/hr, más lentamente que la tasa del alcohol etílico que es de 175 mg/kg/ hr. De la acción de la enzima alcohol deshidrogenasa se obtiene formaldehído que luego es convertido por la enzima aldehído deshidrogenada en ácido fórmico. La oxidación del formaldehído a ácido fórmico es muy rápida, por lo que los niveles de formaldehído son muy bajos en sangre. La presencia de ácido fórmico genera una acidosis metabólica con anion Gap aumentado en los pacientes.
La intoxicación vía oral es la más frecuente, Oxidado en el hígado la toxicidad se debe a sus metabolitos, formaldehído y ácido fórmico.
D. Vía metabólica
Se metaboliza en el hígado siguiendo la misma vía metabólica del etanol e incluso utilizando las mismas enzimas: la deshidrogenasa de alcohol (ADH) que lo convierte en formaldehído y la deshidrogenasa de aldehído, que lo convierte en ácido fórmico, Finalmente el ácido fórmico es metabolizado a dióxido de carbono y agua por medio de una vía dependiente de tetrahidrofolato (THF) (folatedependent one-carbon pool pathway). Primero el formato es convertido en 10-formyl-THF por la enzima formyl-THF sintasa después de lo cual el 10-formyl-THF es oxidado a CO2 y agua por la enzima formyl-THF deshidrogenasa (F-THF-DH); sin embargo, esta vía metabólica ha sido mejor estudiada en animales, que a diferencia del hígado humano, tienen mayor concentración de tetrahidrofolato. Fig. 1
La intoxicación se pude producir en diferentes circunstancias:
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• Ocupacional: por inhalación de vapores o exposición dérmica y está relacionada con el tiempo, la concentración y las medidas de protección utilizadas.
• Accidental: en el adulto generalmente por bebidas alcohólicas adulteradas y en los niños por líquidos mal embotellados o contacto con la piel debido a la costumbre popular de emplear fricciones de alcohol antiséptico (generalmente, contaminado con metanol) como tratamiento de fiebre, dolor abdominal, tos, entre otros, confundiendo la depresión del SNC con el alivio de los síntomas llevando a consultar tardíamente.
E. Eliminación
Se excreta en orina como metanol, aunque los riñones excretan menos de 5% de metanol sin cambios. En el aire espirado se encuentra metanol sin cambio en un 3%. El tiempo de vida media oscila entre 2-24 horas y se puede prolongar por la presencia de etanol o fomepizole en sangre hasta 30-50 horas, ya que la enzima es más afín por estas sustancias y prolonga el metabolismo del metanol.
F. Mecanismo de acción.
El metanol produce acidosis metabólica por la producción de ácido fórmico. El ácido fórmico es aproximadamente 6 veces más tóxico que el metanol y se acumula por la lenta actividad de la vía dependiente de folato, además, inhibe la actividad citocromo P-450 en la mitocondria y aumenta esa inhibición de forma progresiva conforme el pH es más ácido. Esta inhibición explica la formación de ácido láctico en las intoxicaciones severas aumentando la acidosis.
El ácido fórmico atraviesa la barrera hematoencefálica, mientras que su forma disociada conocida como formato no la atraviesa. Por tal motivo la terapia alcalina agresiva es importante para mantener la mayoría del ácido fórmico disociado.
Fig. 1.- vía metabólica del alcohol metílico
Uno de los órganos blanco del metanol es el ojo, y en él, la retina, el disco óptico y el nervio óptico. La disfunción retiniana inducida por el metanol se puede producir aun en ausencia de acidosis metabólica. Parece que el ácido fórmico actúa como una toxina ocular directa y no indirecta a través de la producción de acidosis. La inhibición de complejo citocromo oxidasa aumenta con la disminución del pH y esto potencia el efecto tóxico del ácido fórmico sobre la célula. En estas células la neuroglia, que funciona en el mantenimiento de la estructura y transporte retiniano, se evidencia disrupción mitocondrial al igual que en los fotorreceptores, que es consistente con la inhibición de la función de la citocromo oxidasa a nivel mitocondrial, resultando en una reducción de la producción de ATP en la retina. Se ha sugerido que la desmielinización del nervio óptico sin pérdida axonal es secundaria al efecto mielinoclástico del ácido fórmico y que puede ser la explicación al daño del nervio óptico que se observa en la intoxicación por metanol.
Otra teoría hace referencia a la producción de metabolitos tóxicos por el metabolismo retiniano del metanol. En retina de roedores se han encontrado vías enzimáticas de peroxisomas y presencia citoplasmática de aldehído deshidrogenasa. Además en las células de Muller se encontró formyl- THF – deshidrogenasa que
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puede servir para protección por medio de la oxidación del formato. Sin embargo, se presenta en la retina un sobreconsumo de ATP, el cual es necesario para el metabolismo del formato por la vía dependiente de folato.
Es importante conocer que una vez se inicie el metabolismo del metanol a formaldehído, este es un producto muy reactivo, por lo cual no se puede detectar, más no así el ácido fórmico el cual se puede medir en sangre y orina aun cuando los niveles de metanol en sangre sean negativos; la eliminación de ácido fórmico aumenta en presencia de ácido fólico, ya que este último promueve la conversión del ácido fórmico a dióxido de carbono y agua, evitando de esta manera la toxicidad.
G. Dosis toxica
Existe susceptibilidad individual a los efectos del metanol, tan mínimo como 15ml de metanol al 40% pueden resultar en muerte de un individuo mientras que otros sobreviven aun con ingesta de 200 ml de la misma solución.
1) Intoxicación Leve: Metanolemia menor de l00 mg/L (10 mg/100 cc). Sensación de fatiga, nauseas, epigastralgias, cefalea y visuales de percepción o acomodación.
2) Intoxicación Moderada: Metanolemia entre 100 y 500mg/L (10 - 50 mg/100 cc). Vómitos, expresiones
de embriaguez especialmente si la intoxicación es mixta (Etanol-Metanol), piel fría y sudorosa, visión borrosa y se presenta taquipnea tratando de hacer compensación respiratoria de la acidosis metabólica.
3) Intoxicación severa: Metanolemia mayor de 500mg/L (50 mg/100 cc). Comatoso, respiración rápida y superficial, convulsiones, cianosis periférica y central, hipotensión, edema de papila. Las metanolemias superiores a 600 mg/L se consideran letales.
Unas de las características de la intoxicación por metanol es la presencia de la acidosis metabólica, que casi siempre es severa y la severidad de la toxicidad se correlaciona con el grado de acidosis metabólica más que con la concentración de metanol. Inicialmente ésta es causada por el mismo ácido fórmico; en estadios más avanzados es producida por la acidosis láctica, que es inducida por la inhibición de la citocromo oxidasa, realizada además del ácido fórmico por la hipoxia tisular.
H. Manifestaciones clínicas
La clínica consiste fundamentalmente en cefalea, náuseas, vómitos, hipotensión y depresión del SNC.
El nervio óptico es especialmente sensible pudiendo producirse una ceguera total e irreversible. El etilenglicol se utiliza como disolvente y anticongelante; la toxicidad se debe a la acumulación de sus metabolitos. La clínica incluye síntomas comunes con la intoxicación metílica. Puede ocurrir fallo renal por necrosis tubular y depósito de cristales de oxalato.
1) Diagnóstico en pacientes hospitalizados: El diagnóstico se basa en una anamnesis que constate la
ingestión de bebida alcohólica, la eliminación de afecciones responsables de síntomas similares (hipoglucemia, TCE, encefalopatía metabólica, infecciones) y de la evolución (regresión de los síntomas a las 3-6 horas siguientes).
2) Criterios para el diagnóstico son: - Antecedente o sospecha de exposición a la sustancia - Cuadro clínico compatible con la intoxicación aguda por metanol - Presencia de alteraciones visuales - Aparición de acidosis metabólica - Anión Gap osmolar elevado - La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles de metanol en sangre o niveles de
formaldehido y acido fórmico en orina/sangre ) - Niveles séricos> 20mg/dl son tóxicos - Niveles séricos> 40 mg/dl son letales - Niveles séricos bajos o ausentes de metanol no descartan la intoxicación
I. Periodos en la intoxicación por alcohol metílico
1) Periodo de latencia: se presenta durante 8- 24 horas (promedio de 12) pero que puede prolongarse hasta 2 días después de la exposición. Los pacientes intoxicados con metanol no presentan sintomatología específica, muy frecuentemente se confunde y es poco diferenciable con la intoxicación etílica. El paciente presenta síntomas de embriaguez, más intensos de lo usual. Presentan cefalea precoz (generalmente pulsátil), gastritis, náuseas, vómito, vértigo, incoordinación motora. Depresión leve del Sistema Nervioso Central. En este periodo no presenta acidosis metabólica generalmente ya
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que el metabolismo del metanol no es tan rápido. El periodo de latencia puede prolongarse cuando se ha ingerido etanol simultáneamente. Si la exposición fue dérmica se presenta zonas de irritación por acción cáustica.
2) Periodo de acidosis metabólica: se presenta aproximadamente de 12 a 30 horas posterior a la ingesta de alcohol metílico. Los pacientes presentan gran variedad de síntomas entre los cuales se destacan cefalea, vértigo, náuseas, vómito, dolor abdominal tipo cólico, mialgias y diarrea en menor proporción, además el paciente puede presentar dificultad respiratoria con taquipnea o Respiración Kussmaul por la acidosis, bradicardia e hipotensión, alteraciones del sistema nervioso como paresias, debilidad muscular y convulsiones con un pésimo pronóstico si estas se presentan. Principalmente el paciente presenta acidosis metabólica severa y desarrolla desórdenes visuales. Si el cuadro progresa se presenta ceguera, colapso circulatorio, oliguria, necrosis del putamen, convulsiones, coma y muerte
debido a falla respiratoria si no recibe tratamiento.
Las alteraciones visuales son el signo clínico más específico y está presente en la mayoría de pacientes, por tal motivo requiere una descripción más detallada. Se inicia generalmente 6 horas después de la ingesta y puede presentarse hasta 48 horas después, los pacientes refieren visión borrosa, fotofobia, fosfenos, escotomas, colores alrededor de los objetos y marcada disminución de la agudeza visual.
Al fondo de ojo se observa hiperemia del disco óptico que es la anormalidad más común en la retinoscopia en estadios agudos y persiste durante 2-7 días. El edema peri papilar es frecuente pero su aparición es más lenta y persiste por más de 8 semanas. La atrofia óptica se puede desarrollar en 1-2 meses y por tal motivo el paciente puede perder la visión. La presencia de midriasis precoz no reactiva es un signo de mal pronóstico y significa pérdida irreparable de la función visual.
J. Laboratorio
Entre los hallazgos más relevantes en el laboratorio se señalan: aumento del hematocrito y del V.C.M, acidosis metabólica norrmoclorémica, hipomagnesemia, hipokalemia, hipofosfotemia, hiperglucemia e hiperamilasemia, aumento del hiato anionico (Aniongap); hematuria - cilindruria, lo que da cuenta del compromiso multisistémico de este tóxico.
1) Niveles de Metanol: Se pueden solicitar sangre y su resultado puede correlacionarse de la siguiente manera <20mg/dl generalmente asintomático >50mg/dl acidótico y en peligro de muerte. Se puede estimar el nivel sérico de metanol utilizando el Gap osmolal en caso de no disponer de los niveles específicos. Estimado mg/dl= osmolal Gap * 2.6
2) Gap osmolal: El gap osmolal es la diferencia entre la osmolaridad medida en sangre y la calculada. La osmolaridad se calcula mediante la siguiente fórmula: 2Na + K + (Glicemia/ 18) + (BUN/2.8) y su valor normal de 280 mOsm/Lt más o menos 10mOsm. El gap osmolal normal es de 10-12mOsm/kg H2O
3) Gases Arteriales: La acidosis metabólica es producida por la presencia de ácido fórmico, metanol y en
casos severos por ácido láctico, que son ácidos exógenos y, por lo tanto, generan un aumento en el valor del anión gap, el cual se mide mediante la siguiente fórmula: (Na + K ) – ( HCO3 + Cl-) y cuyo valor normal es de 12-16mEq/L.
4) Niveles de etanol: Siempre se deben solicitar al inicio para evaluar la alcoholemia etílica de base del paciente y durante el tratamiento para evaluar la efectividad del mismo. Se deben solicitar además electrolitos para medir el anion gap, BUN, creatinina, glicemia.
5) Neuro imágenes: Se ha encontrado una selectividad tóxica del metanol por regiones específicas del cerebro, las cuales pueden ser vistas en neuroimagenes. En la intoxicación por metanol se pueden observar áreas hipodensas en la TAC en la región del Putamen, se han descrito hemorragias bilaterales en putamen y caudado e hipodensidad de la sustancia blanca cortico/subcortical. Necrosis del nervio óptico.
K. Tratamiento:
La terapia busca evitar la degradación de metanol a ácido fórmico, permitir la eliminación completa del
metanol y control de los efectos metabólicos secundarios a la intoxicación. Las consideraciones especiales que se deben tener en cuenta en este tipo de intoxicación son:
• Vendaje ocular precoz
• No inducir emesis.
• Lavado gástrico se realiza en la primera hora debido a que la absorción del metanol es muy rápida. No se considera la utilización de carbón activado, por la pobre adsorción o afinidad con los alcoholes.
• Indicaciones para iniciar el tratamiento con el antídoto son :
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- Historia de ingesta de metanol si los niveles séricos de metanol no son disponibles y el GAP osmolar >10mOsm/L.
- Acidosis metabólica con gap osmolar >10mOsm/L no producido por etanol. - Concentración de metanol mayor o igual de 20mg/dl.
• Existen dos antídotos, ambos actúan bloqueando la actividad de la enzima alcohol deshidrogenasa:
1) 4-methylpyrazole (Fomepizole): aprobado por la FDA para el tratamiento del metanol. Dosis de carga:
15mg/kg I.V diluido al menos en 100ml de SSN o DAD 5% en 30 minutos. Mantenimiento: 10mg/kg cada 12 horas administrado en bolos. Después de 48 horas se debe aumentar a 15mg/kg cada 12 horas por inducción de su metabolismo. Se debe continuar hasta que los niveles de metanol sean menores de 20mg/dl. Ha sido utilizado de manera eficaz en niños.
2) Alcohol etílico (Etanol): recordemos que la afinidad de la enzima alcohol deshidrogenasa es 20 veces mayor por el etanol que por el metanol. Su administración actúa como sustrato competitivo para la enzima. Una concentración sanguínea de etanol > 100mg/dl bloquea completamente el metabolismo del metanol, por lo que este valor se ha convertido en el objetivo terapéutico, que debe ser mantenido durante no menos de 72 horas, tiempo que usualmente se requiere para que se elimine el metanol. Las ampollas de etanol vienen al 96% de 2ml, 5ml y 10ml. 1 ml de etanol absoluto contiene 790 mg de etanol. Dosis de Carga: 1ml/kg de etanol absoluto (750 – 790 mg/kg). Dosis de Mantenimiento: 0.16 ml/kg/h de alcohol absoluto (100-150mg/kg/h).
Es necesario que durante la etiloterapia se cuantifiquen las concentraciones de etanol en sangre, las cuales deben ser mayores de 100mg/dl. Si no se dispone de alcohol absoluto se puede utilizar una cantidad equivalente de cualquier bebida alcohólica por vía oral realizando la equivalencia de la dosis según la concentración de alcohol en la bebida utilizada.
Es importante recalcar el antídoto específico como el fomepizol (no disponible en Ecuador, el costo es de unos $1.500 la ampolla), o el etanol (alcohol etílico) ya sea por vía intravenosa (no disponible en nuestro medio), o por vía oral.
• Control Acidosis: El estado de acidosis favorece la permanencia del ácido fórmico en su condición no disociada la cual penetra la barrera hemato encefálica. Se administra Bicarbonato de sodio 1-2mEq/kg I.V en 30 minutos, repitiéndolo si es necesario según la acidosis y el déficit de base que tenga el paciente
• Ácido fólico: aumenta la eliminación del ácido fórmico. Ha sido controvertida esta terapia. Cuando se administra ácido fólico en animales los niveles sanguíneos del tóxico disminuyen más rápidamente; sin embargo, en el hombre no ha sido comprobado. Se administra Ácido Fólico intravenoso a 1mg/kg (50-70 mg) cada 4 horas por las primeras 24 horas (6 dosis). 8. Diuresis forzada: con diuréticos potentes como furosemida se consigue eliminar cantidades importantes de metanol con una diuresis cuatro veces mayor a la normal; sin embargo, es necesario realizar un balance estricto de las pérdidas de líquidos y electrolitos, recordando que el alcohol etílico tiene un efecto diurético
• Indicaciones de hemodiálisis • Acidosis severa: déficit de base de >15mmol/L o anion gap >30mmol/L. Bicarbonato menor de 10
mEq/L.
• Cuando los síntomas progresan rápidamente a pesar de tratamiento con etanol y bicarbonato.
• Metanol en sangre mayor a 40mg/dl
• Sospecha metanol con acidosis significativa pH 7.20 o menos.
• Algunos autores recomiendan que ante cualquier grado de alteración visual o anormalidad en el fondo de ojo debería considerarse como indicación de hemodiálisis.
• Oliguria.
• Concentraciones de ácido fórmico mayores a 200mg/L por riesgo de daño ocular
La implementación de un protocolo para la vigilancia epidemiológica ayuda a corregir las deficiencias en el diagnóstico y orienta el proceso de análisis situacional de eventos y brotes, incluyendo entre otros aspectos, la confirmación por laboratorio de todos los casos de intoxicación aguda por metanol. Para que esto suceda, los laboratorios de salud pública de los entes territoriales tendrán que implementar la metodología analítica necesaria para dar cumplimiento a este requisito.
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IX. METODOLOGIA
El presente trabajo de investigación contempla una revisión estadística de los casos por intoxicación de alcohol metanol en pacientes del Hospital Jose Carrasco Arteaga.
Se utilizara el método retrospectivo – prospectivo, a las particularidades, utilizando un método analítico sintético.
X. TIPO DE INVESTIGACION
El presente trabajo corresponderá a una investigación descriptiva cuantitativa.
XI. DISEÑO DE INVESTIGACION
Se realizara una investigación de campo no experimental.
Métodos que se sustentan en base a los procedimientos de rigor contemplados en la metodología de la investigación científica, como es: la observación, el análisis y la síntesis.
XII. RESULTADOS ESPERADOS
En el escenario donde los objetivos y su justificación, hace propicio el fin para el cual el desarrollo de este tema ha sido planteado, hago votos para que lleguemos a los resultados propuestos; los mismos, que en la práctica y en el terreno de la investigación podamos ver reflejado la consecución de contar con un trabajo bien concebido y que su ejecutoria sirva como un medio de consulta, después de hacerlo tangible el sustento de este tema y que en la práctica sepamos que no desatendemos su importancia social y menos el interés del área médica en consolidar una estructura de atención multidisciplinaria que merezca la constante de fundar un bien para la salud ciudadana y finalmente, que sirva como un medio de consulta.
XIII. TEMARIO PROPUESTO
Fisiopatología del efecto toxico del metanol. Comportamiento clínico en sus facetas de toxicidad, diagnostico, clínica, manejo terapéutico, pronóstico, prevención.
Connotaciones individuales y sociales de las personas afectadas, reseña del historial clínico registrado de
los casos en estudio.
XIV. CRONOGRAMA
Cuadro 1. Formato para cronograma
Tiempo
Mes 1
Actividad
ENERO
FEBRERO
MARZO
ABRIL
MAYO
JUNIO
Trámites de aprobación
X X
Objetivo específico 1
X X
Objetivo específico...
X X
80
Objetivo específico m
X X
Revisión y
Correcciones
X X
Informe final
X X
XV. PRESUPUESTO
Cuadro 2. Formato para presupuesto
Descripción Cantidad
Valor unitario
USD
Valor total
USD
1 Tiempo de internet 80 H $1.00/H $80.00
2 Ímpresion de documentos 400 HOJAS $ 0.07 C/HOJA $ 30.00
3 Gastos de fotocopia 100 HOJAS $ 0.02 / COPIA $ 2.00
4 Transporte local
Vehiculo propio
40 $ 2.50 $100
5 Empastado 3 $ 15.00 $ 45.00
TOTAL $ 18.59
Total
$ 257
ANEXO 4 : Prognosis
Los datos sobre la cantidad de intoxicados por metanol podrían estar subestimados
por el MSP-Ecuador, y a pesar que existen protocolos de manejo en pacientes con
intoxicación por metanol no en todos los pacientes se deben manejar ateniéndose
exactamente lo que dice el protocolo ya que en el país muchos de los pacientes
intoxicados pueden ser alcohólicos crónicos y la identificación de este hecho puede
beneficiar mucho dado que se harán diferencias cualitativas en el manejo lo que a su
vez modificará el pronóstico de gran número de pacientes. Esto podría influir en el
tratamiento y pronostico siendo este un factor protector para la intoxicación por
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alcohol metílico, y al tratarlos con etanol podríamos provocar una intoxicación severa
por el mismo etanol el cual por si mismo puede provocar la muerte.
Los profesionales de la salud deben adoptar diariamente múltiples y complejas
decisiones asistenciales que conllevan asociadas la capacidad de identificar la
alternativa más adecuada mediante la valoración de las implicaciones en términos
de resultados clínicos, idoneidad, riesgos, costos e impacto social e individual de las
diferentes opciones asistenciales disponibles30. La complejidad de este proceso de
decisión se ve agravada por el incremento de las posibilidades y opciones
asistenciales que surgen del avance del conocimiento científico, la imposibilidad de
asimilar toda la información científica disponible y la racionalización de los recursos
sanitarios, unido a la variabilidad de los estilos de práctica clínica44.
La actuación médica, en determinadas situaciones clínicas, está claramente
establecida a través de estudios de diseño correcto y extensión suficiente, lo que
permite establecer una recomendación formal, pero en otras situaciones, no es tan
clara y se basa en las recomendaciones de estudios no concluyentes o en simples
criterios individuales, en ocasiones de grupos, pero puramente subjetivos. Esto
juega otro papel importante en el manejo adecuado de la intoxicación es por ello que
creemos que esta investigación será un valioso aporte para un tratamiento
adecuado.
ANEXO 4: FUNDAMENTACIÓN LEGAL
El presente trabajo de investigación, toma como apoyo legislativo a la constitución
del Ecuador; en el Titulo II, correspondiente a los derechos de los ciudadanos,
mismas que en el capítulo segundo, relacionado a los derechos del buen vivir, en la
sección séptima, sobre salud se enuncia:
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Art. 32.-La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se vincula
al ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la alimentación, la
educación, la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos y
otros que sustentan el buen vivir. El Estado garantizará este derecho mediante
políticas económicas, sociales, culturales, educativas y ambientales; y el acceso
permanente, oportuno y sin exclusión a programas, acciones y servicios de
promoción y atención integral de salud, salud sexual y salud reproductiva. La
prestación de los servicios de salud se regirá por los principios de equidad,
universalidad, solidaridad, interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia, precaución y
bioética, con enfoque de género y generacional. 12
En el capítulo tercero, referente a los derechos de las personas y grupos de
atención prioritaria, se enuncia:
Art. 35.- Las personas adultas mayores, niñas, niños y adolescentes, mujeres
embarazadas, personas con discapacidad, personas privadas de libertad y quienes
adolezcan de enfermedades catastróficas o de alta complejidad, recibirán atención
prioritaria y especializada en los ámbitos público y privado. La misma atención
prioritaria recibirán las personas en situación de riesgo, las víctimas de violencia
doméstica y sexual, maltrato infantil, desastres naturales o antropogénicos. El
Estado prestará especial protección a las personas en condición de doble
vulnerabilidad.
Capítulo tercero - Sección primera
Adultas y adultos mayores
Art. 37.- El Estado garantizará a las personas adultas mayores los siguientes
derechos:
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1. La atención gratuita y especializada de salud, así como el acceso gratuito a
medicinas.
Art. 38.- punto 8, Estado tomará medidas de:
8. Protección, cuidado y asistencia especial cuando sufran enfermedades crónicas o
degenerativas.
9. Adecuada asistencia económica y psicológica que garantice su estabilidad física y
mental.
Adicionalmente, en el TÍTULO VII, con respecto al Régimen del Buen Vivir, se
escribe en el capítulo primero. Sección segunda. Salud:
Art. 360.- El sistema garantizará, a través de las instituciones que lo conforman, la
promoción de la salud, prevención y atención integral, familiar y comunitaria, con
base en la atención primaria de salud; articulará los diferentes niveles de atención; y
promoverá la complementariedad con las medicinas ancestrales y alternativas.
Art. 362.- La atención de salud como servicio público se prestará a través de las
entidades estatales, privadas, autónomas, comunitarias y aquellas que ejerzan las
medicinas ancestrales alternativas y complementarias. Los servicios de salud serán
seguros, de calidad y calidez, y garantizarán el consentimiento informado, el acceso
a la información y la confidencialidad de la información de los pacientes.
Los servicios públicos estatales de salud serán universales y gratuitos en todos los
niveles de atención y comprenderán los procedimientos de diagnóstico, tratamiento,
medicamentos y rehabilitación necesarios.
Art. 363.- El Estado será responsable de:
2. Universalizar la atención en salud, mejorar permanentemente la calidad y ampliar
la cobertura.
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7. Garantizar la disponibilidad y acceso a medicamentos de calidad, seguros y
eficaces, regular su comercialización y promover la producción nacional y la
utilización de medicamentos genéricos que respondan a las necesidades
epidemiológicas de la población
ANEXO 6: Registros de ingreso y egreso de los 2 casos confirmados de intoxicación
por metanol en el Hospital José Carrasco Arteaga. Periodo (Octubre del 2012 a
Mayo del 2013)
Fuente: Sistema AS400
PRIMER CASO:
NOMBRE: NN
EDAD: 43
SEXO: MASCULINO
OCUPACION: JEFE DE BODEGA
PORCEDENCIA Y RESIDENCIA: CUENCA
RELIGION: CATOLICO
ESTADO CIVIL: SOLTERO
FECHA DE INGRESO: 21/NOV/2012
MOTIVO DE CONSULTA: DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL MAS ASTENIA MARCADA.
ENFERMEDAD ACTUAL: PACIENTE REFIERE QUE HACE 5 DIAS APROXIMADAMENTE LUEGO DE
INGESTA ALCOHOLICA PRESENTA ATENIA MARCADA, HIPOREXIA, DISMINUCION DE AGUDEZA
VISUAL, CUADRO QUE EVOLUCIONA DURANTE 72 HORAS DE FORMA PROGRESIVA POR LO QUE
ACUDE A EMERGENCIA DE ESTA CASA DE SALUD.
APP: NINGUNA
APQX: APENDICECTOMIZADO
HABITOS: INGESTA ALCOHOLICA UNA VEZ POR SEMANA
ALERGIAS: NO REFIERE
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EXAMEN FISICO: SV: 36,6T: TA: 110/70 FC: 64
CABEZA: CABELLO NO DESPRENDIBLE A TRACCION. MUCOSAS ORALES SEMIHUMEDAS. PRESENCIA
DE SONDA NASOGASTRICA.
CUELLO: SIN ORESENCIA DE ADENOPATIAS
TORAX: SIMETRICO, SIN ALTERACION A LA INSPECCION
CORAZON: R1 Y R2 SINCRONICOS CON EL PULSO DE TONO E INTENSIDAD NORMAL
PULMONES: MURMULLO VESICULAR CONSERVADO, SIN ALTERACION A LA INSPECCION/PALPACION
NI A LA AUSCULTACION.
ABDOMEN: GLOBULOSO, DEPRESIBLE, NO DOLOROSO A LA PALPACION
EXTREMIDADES: SIN ALTERACION, SIN PRESENCIA DE EDEMA
NEUROLOGICO: LENGUAJE SIN ALTERACION. MOTILIDAD VOLUNTARIA E INVOLUNTARIA (REFLEJOS
SUPERFICIALES Y PROFUNDOS) SIN ALTERACION. PARES CRANEALES SIN ALTERACION. FUERZA Y
TONO MUSCULAR SIN ALTERACION (PARA EDAD). SENSIBILIDAD SIN ALTERACION. MARCHA SIN
ALTERACION.
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA:
INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO
EPICRISIS
SEXO: MASCULINO OCUPACION: JEFE DE BODEGA PROCEDENCIA Y RESIDENCIA: CUENCA
RELIGION: CATOLICO ESTADO CIVIL: SOLTERO
FECHA DE INGRESO: 21/NOV/2012
FECHA DE EGRESO: 30/NOV/2012
MOTIVO DE CONSULTA: DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL + ASTENIA MARCADA.
ENFERMEDAD ACTUAL: PACIENTE REFIERE QUE HACE 5 DIAS APROXIMADAMENTE LUEGO DE
INGESTA ALCOHOLICA PRESENTA ATENIA MARCADA, HIPOREXIA, DISMINUCION DE AGUDEZA
VISUAL, CUADRO QUE EVOLUCIONA DURANTE 72 HORAS DE FORMA PROGRESIVA POR LO QUE
ACUDE A EMERGENCIA DE ESTA CASA DE SALUD.
HABITOS: INGESTA ALCOHOLICA UNA VEZ POR SEMANA
EXAMEN FISICO: SV: 36,6T: TA: 110/70 FC: 64
NEUROLOGICO: LENGUAJE SIN ALTERACION. MOTILIDAD VOLUNTARIA E INVOLUNTARIA (REFLEJOS
SUPERFICIALES Y PROFUNDOS) SIN ALTERACION. PARES CRANEALES SIN ALTERACION. FUERZA Y
TONO MUSCULAR SIN ALTERACION (PARA EDAD). SENSIBILIDAD SIN ALTERACION. MARCHA SIN
ALTERACION.
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-DIAGNOSTICO: INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO
-EVOLUCION: PACIENTE NO PRESENTA COMPLICACIONES DURANTE SU HOSPITALIZACION.
-TRATAMIENTO:
1 DX AL 5 % EN S.S. 0,9% 2000CC + 1 AMP DE SOL K EN CADA DW PASAR A 80 ML/H
2 RANITIDINA 50MG VV C/12H
3 ALCOHOL ETILICO AL 40% 210ML + 210 CC DE JUGO DE NARANJA PASAR POR SNG A ML/H POR
BOMBA DE INFUSION (DOSIS DE MANTENIMIENTO DE 100 MG/KG/H - 0.3CC/KG
4 ACIDO FOLICO 4 MG VO QD
5 COMPLEJO B 1 AMP IM QD
6 GLICEMIAS QUID
-ALTA MÉDICA:
CONDICION CURADO
PRONOSTICO BUENO
1. OMEPRAZOL 20 MG VO QD 7 AM POR 10 DIAS
2. CONTROL POR CONSULTA EXTERNA DE MEDICINA INTERNA
3. COMPLEJO B 1 TAB VO CON EL ALMUERZO POR 30 DIAS
SEGUNDO CASO
NOMBRE : NN
EDAD:76 AÑOS FUENTE:HIJO
RELIGION:CATOLICO
ESTADO CIVIL:CASADO
RESIDENCIA:TURI (CUENCA)
PROCEDENCIA: CUENCA
INSTRUCCION:PRIMARIA COMPLETA
OCUPACION:JUBILADO
ALERGIAS:NO REFIERE
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APP: HIPERTENSION ARTERIAL HACE 5 AÑOS, ALCOHOLISMO CRONICO, ANTECEDENTE DE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA HACE 2 AÑOS MEDICAMENTOS: LOSARTAN 100MG VO QD,
CLORTALIDONA 50MG 1/2 TAB VO QD
APQ: NO REFIERE
MC: PERDIDA DE VISION
EA: HIJO DE PACIENTE REFIERE QUE PACIENTE INGIERE ALCOHOL PRESETANDO ESTADO DE
EMBRIAGUEZ, PACIENTE PERMANECE ESTABLE DURANTE EL DIA HASTA LAS 10 PM QUE PACIENTE
PRESENTA POLIURIA Y POLIAQUIRUIA, POSTERIORMENTE A LAS 4 AM PACIENTE PERSENTA
DISMINUCION DE AGUDEZA VISUAL, AL CUADRO SE SUMA VOMITO POR MULTIPLES OCASIONES,
ADEMAS DE DIARREA POR LO QUE DECIDEN ACUDIR A ESTA CASA DE SALUD Y SE DECIDE SU
INGRESO.
REAS: NO REFIERE
HABITOS: NO FUMA, TOMA 3 COPAS DE ALCOHOL AL DIA POR VARIOS AÑOS.
APARIENCIA GENERAL: REGULAR
PIEL: CALIENTE HIPOELASTICA
OJOS: PUPILAS ISOCORICAS HIPOREACTIVAS, AUSENCIA DE VISION EN AMBOS OJOS, PTERIGIUM EN
OJO IZQUIERDO BILATERAL.
BOCA: MUCOSA ORALES HUMEDAS.
CUELLO: SIMETRICO SIN ADENOPATIAS.
TORAX: CAMPOS PULMONARES VENTILADOS, R1 R2 SINCRONICO CON EL PULSO.
ABDOMEN: BLANDO DEPRESIBKE NO DOLOROSO, RHA AUMENTADOS.
EXTREMIDADES: SIMETRICAS CON LESIONES SANGUINOLENTAS CICATRIZANTES MULTIPLES EN
CARA MEDIAL DE RODILLA DERECHA.
ENE: PACIENTE VIGIL CONCIENTE, ORIENTADO EN EN ESPACIO, PERSONA, DESORIENTADO EN
TIEMPO, PARES CRANEALES SIN ALTERACION, REFLEJOS DISMINUIDOS, SENSIBILIDAD CONSERVADA,
NO SIGNOS MENINGEOS.
NOTA DE INGRESO.
SE TRATA DE UN PACIENTE DE SEXO MASCULINO, 74 AÑOS DE EDAD, PROCEDENTE Y RESIDENTE EN
CUENCA, QUE PRESENTA DESDE HACE 24 HORAS Y TRAS INGESTA DE ALCOHOL DE CONTRABANDO
APARENTEMENTE (SE DESCONOCE EL LUGAR EN DONDE LO ADQUIRIO) DISMINUCION DE LA
AGUDEZA VISUAL, LA CUAL LLEGA HASTA LA AMAUROSIS EL DIA DE AYER, POR LO QUE ES TRAIDO
POR SUS FAMILIARES A ESTE CENTRO. EN SUS ANTECEDENTES DESTACA EL CONSUMO
CONSTITUDINARIO DE ALCOHOL HASTA LLEGAR A LA EMBRIAGUEZ, ADEMAS DE HTA EN
TRATAMIENTO EN BASE A LOSARTAN Y CLORTALIDONA, ADEMAS ANTECEDENTES DE INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA. NO OTROS ANTECEDENTES DE INTERES.
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A SU INGRESO CON FC 96 - 100 X MINUTO, TA 90/60, STA. O2 92% CON FIO 32%.
MAL ESTADO GENERL.
MUCOSAS ORALES SECAS.
ALIENTO ALCOHOLICO.
CABEZA:
OIDOS - NARIZ - BOCA SIN ALTERACION.
CUELLO PRESENCIA DE CVC CON ACCESO YUGULAR POSTERIOR DERECHO
TORAX:
PULMONAR SIN ALETARCION.
CARDIACA SIN ALTERACION.
ABDOMEN SIN ALTERACION.
RIG: PRESENCIA DE SONDA VESICAL.
RAP: SIN ALTERACION.
EXTREMIDADES SIN ALTERACION.
EXAMEN NEUROLOGICO: AUSENCIA DE REFLEJO FOTOMOTOR Y CONSENSUADO, ATAXIA,
VAGABUNDEO OCULAR. NO OTROS SIGNOS DE FOCALIZACION.
PACIENTE SE LE REALIZA EXAMEN TOXICOLOGICO QUE DEMUESTRA INTOXICACION POR METANOL.
ASI MISMO EN PARACLINICA DESTACA GLICEMIA CENTRAL DE INICIO > 800 MG/DL SIN SIGNOS DE
CETOACIDOSIS EN EL RESTO DE EXAMENES. OSMOLARIDAD CALCULADA CON PARA METROS
INICIALES DE INGRESO SERIA 292.4 MOSM/L (CON NA CORREGIDO POR HIPERGLICE MIA). A SU
INGRESO A PISO SE ENCUENTRA EN ESTADO HIPEROSMOLAR CON GLUCOSA 542 MG/DL, CON
OSMOLARIDAD CALCULADA EN 318 MOSM/L CON NA CORREGIDO POR HIPERGLICEMIA. SE HA
INSTAURADO BOMBA DE INSULINA DESDE LA EMERGENCIA. SE EMPIEZA SU TRATAMIENTO
MANTENIENDO SU BOMBA DE INSULINA HASTA DISMINUIR SU GLICEMIA HASTA 250 MG/DL, EN
DONDE DISMINUIREMOS SU BOMBA Y SE MANEJARA A PARTIR DE ALLI CON DEXTROSA AL 5% EN
SOLUCION SALINA CON EL OBJETIVO DE MANTENER GLICEMIA ENTRE 100 A 200 MG/DL. SE
BUSCARA FOCO INFECCIOSO A PARTIR DE MAÑANA. SE MANTIENE DOSIS DE ALCOHOL ETILICO A 0.3
CC X KG X HORA CON ALCOHOL AL 40%. NO HAY ANTECEDENTES DE DIABETES MELLITUS, POR LO
QUE SE TRATARIA DE UNA DIABETES MELLITUS DEBUTANTE.
IMP. DX.
1. INTOXICACION POR METANOL.
2. DIABETES MELLITUS TIPO 2 DEBUTANTE.
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