transtornos hemodinamicos.pdf

* Infarto

* Shock

TRASTORNOS

HEMODINÁMICOS (III)

"El hombre nada podrá aprender sino en virtud de lo que ya sabe" (Aristóteles).

Infarto

Forma de CUÑA vaso ocluido en el vértice y

base en la periferia del tejido

TIPOS: Infarto rojo (HEMORRÁGICO)

Infarto pálido (ANÉMICO)

“Area de necrosis isquémica por interrupción brusca

del flujo arterial o del drenaje venoso en un tejido”.

Infarto : concepto

Es la muerte tisular por anoxia debido a una interrupción

brusca del aporte sanguineo.

Infarto arterial Obstrucción súbita del aporte

arterial a un órgano o tejido

Infarto venoso

Obstrucción súbita y

persistente de drenaje venoso

de un órgano o tejido.

Histologia : • necrosis isquemica coagulativa (4-12 horas)

• inflamación en los margenes del infarto (1-2 dias)

• reparación y fibrosis (cicatriz) (7 dias - 1mes)

•Excepcion: cerebro ---necrosis licuefactiva !!!

Causas de infarto

* 99% - Tromboembolismo

* 1% - Torsión vascular

volvulo intestinal

torsión testicular /ovárica

hernia estrangulada

- Vasoespasmo local

- Compresión extrínseca local (tumor)

*Es una necrosis isquémica: ‘coagulativa’*

> 12 h. Hemorragia

24-48 h. Reacción inflamatoria aguda

48-72 h. Fagocitosis de restos nucleares por

macrófagos.

10 dias Tejido de granulación reparativo

1 mes Fibrosis ( Cicatrización)

(*) excepción: cerebro - necrosis por

LICUEFACCION ---evoluciona a absceso

Infarto: Macroscopía

Infarto Rojo - Oclusión venosa (ej. torsión ovárica) - Tejidos laxos (ej. pulmón)

- Doble circulación (ej. pulmón, ID)

- Congestión previa y retorno venoso lento

- Restablecimiento del riego en oclusión

arterial (ej. angioplastia)

Macro: zona geográfica hemorrágica y negruzca bien delimitada

INFARTO HEMORRÁGICO

árbol vascular

obstrucción

A

V

éstasis

hilio

ISQUEMIA

INFARTO

Arterioesclerosis

Trombosis

Embolia

Ergotamina

Espasmo Vascular

(coronarias)

Obstrucción mecánica

Bajo gasto

Enteritis isquemica

Isquemia subendocardio

Hiperemia

Infarto hemorrágico

Infartos hemorrágicos

higado

pulmón

intestino

a.hepática

v.porta

a. bronquiales

a. pulmonar

v. suprahepáticas

v. pulmonares

a. mesentéricas v. mesentéricas

a. aferente v. eferente

Infarto intestinal

Infarto pulmonar

Infarto Pálido

- Oclusión arterial : corazón, riñon, bazo..

(circulación „terminal‟)

Macro: zona geográfica, pálida e indurada con “borde hiperémico”

Infarto pulmonar

Infarto testicular

Macro

Micro

obstrucción

hilio

INFARTO ANÉMICO

arbol vascular

A (terminal)

superficie

infarto

oclusión

hilio

Infartos anémicos

reciente antiguo

Infartos esplénicos

Infarto pulmonar

Infarto renal (hemorrágico)

(anémico)

Infarto cerebral

Infarto séptico Embolia producida por fragmentación

de vegetación bacteriana (endocarditis)

o siembra de microorganismos en

tejido necrótico

1) Caracteristicas de la circulación local

Doble circulación : higado (art.hepatica/v.porta)

pulmon (art.pulmonar/

art.bronquial)

Arteria terminal

2) Velocidad de oclusión

Lenta: circulación colateral /atrofia isquemica

3) Vulnerabilidad a la hipoxia

neuronas 2-4 min.; miocardio 20-30 min;

fibroblastos horas...

4) Contenido de O2 en sangre Anemia /Cianosis.

Factores que influyen en el infarto

Infarto: Evolución

Demolición

Ruptura Resorción

Lisis tejido PMN macrófagos

Reperfusión

-Secuestro

-Pseudoquiste

Organización

Cicatrización

IAM Aneurisma

aumento! Necrosis

H&E Tricromico

SHOCK

SHOCK ‘Estado de hipoperfusión generalizado’

Hipotensión arterial

Hipoperfusión tisular

HIPOXIA CELULAR

Tipos de SHOCK

* Shock hipovolémico

* Shock cardiogénico

•Reducción del gasto cardíaco

•Infección microbiana generalizada * Shock séptico

•Pérdida de tono muscular * Shock neurógeno

•Hipersensibilidad mediada por IgE * Shock anafiláctico

- Ruptura valvula, ventriculo

SHOCK (‘colapso circulatorio’)

CAUSAS

•Shock

cardiogénico - IAM masivo, TEP

- Arritmias - Compresión extrinseca

•Shock

hipovolémico - Hemorragia masiva

- Perdida de fluidos

(diarrea, vomitos, quemados..)

- sepsis (bacteriana...) •Shock séptico

CAUSAS (II)

•Shock anafiláctico

- Degranulación de mastocitos

•Shock neurogénico

- Venenos : gases letales...

- Anestesia profunda

- Lesión espinal

generalizada (Fcos, picaduras)

- Dolor extremo...

•Shock vasovagal

SHOCK MORFOLOGIA

CEREBRO

CORAZON

RIÑONES

Encefalopatia isquémica

Hemorragias subendocardicas

Necrosis por bandas de contracción

Necrosis tubular aguda

SUPRARRENALES

PULMONES

INTESTINOS

HIGADO

Desaparición de lipidos del cortex

Pulmón de Shock (SDRA)

Enteropatia hemorrágica

Necrosis hemorrágica central

Macro

Micro

Bandas de contracción

Pulmon de ‘shock’

Membranas hialinas

SHOCK FASES DEL SHOCK

Fase no Progresiva Mecanismos neurohumorales:

Taquicardia, vasoconstricción

periferica, retencion de liquidos

Liberación catecolaminas

Activación renina-angiotensina

Liberación ADH

Activación simpático generalizado

Fase Progresiva HIPOXIA TISULAR GENERALIZADA

Confusión y oliguria

Dilatación arteriolar

Remanso de sangre en microcirculación

Acidosis metabólica láctica

Fase irreversible FALLO MULTIORGANICO Y C.I.D.

Lesión celular con liberación de

enzimas lisosomales

Necrosis Tubular Aguda

Disminución contractibilidad cardiaca

SHOCK

Pronóstico

Clinica y Evolución

- Hipotensión arterial

- Piel fria y sudorosa

- Cianosis

- Insuficiencia renal con oliguria

progresiva

Si joven y shock hipovolémico.....superv. 80-90%

Exitus del 75% en shock cardiogénico y shock septico

(gram-)

http://www.buscatube.com/videos-1/types-of/9a7N9AU1GiQ?what-is-shock