View
218
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
8/17/2019 tugas ujian 2
1/9
1. Apa Yang Dimaksud Antisialogogue?
Antisialogogues adalah agen atau obat yang digunakan untuk mengurangi air liur
akibat produksi yang berlebihan dimulut atau alasan lainnya.
Gambar 1. Klasifikasi Obat Antisialogogue
2. Bagaimana Fisiologi Peredaran Dara !anin?
Tali pusat berisi satu vena dan dua arteri. Vena ini menyalurkan oksigen dan makanan
dari plasenta ke janin. Sebaliknya, kedua arteri menjadi pembuluh balik yang menyalurkan
darah ke arah plasenta untuk dibersihkan dari sisa metabolisme. Setelah melewati dinding
abdo men, pembuluh vena umbilikalis mengarah keatas menuju hati, membagi menjadi 2,
yaitu sinus porta ke kanan, yang memasok darah ke hati, duktus venosus yang berdiameter
lebih besar dan akan bergabung dengan vena kava inferior masuk ke atrium kanan. Darah
yang masuk ke jantung kanan ini mempunyai kadar oksigen yang sama seperti arteri, meski
berampur sedikit dengan darah dari vena kava.
Darah ini akan langsung mengalir melalui foramen ovale pada septum, masuk ke
atrium kiri dan selanjutnya melalui ventrikel kiri akan menuju aorta dan seluruh tubuh.
Adanya krista dividens sebagai pembatas pada vena kava memungkinkan sebagian besar
8/17/2019 tugas ujian 2
2/9
darah bersih dari duktus venosus langsung akan mengalir ke arah foramen ovale. Sebaliknya,
sebagian keil akan mengalir ke arah ventrikel kanan.
Darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke arah paru, tetapi sebagian besar dari
jantung kanan melalui arteri pulmonalis akan dialirkan ke aorta melalui suatu pembuluh
duktus arteriosus karena paru belum berkembang. Darah tersebut akan bergabung di aorta
desending, berampur dengan darah bersih yang akan dialirkan ke seluruh tubuh. Darah balik
akan melalui arteri hipogastrika, keluar melalui dinding abdo men sebagai arteri umbilikalis.
Setelah bayi lahir, semua pembuluh umbilikalis, duktus venosus, dan duktus arteriosus akan
mengerut.
Gambar 2 Peredaran Dara !anin
". Patofisiologi #epsis?
!erubahan sistemik yang dapat dialami pasien terjadi pada saat lipopolisakarida
binding protein mulai terikat pada struktur yang berasal dari patogen dan dipresentasikan
pada tempat pengikatan monosit atau makrofag. Dari kedua jenis sel ini dapat dilepaskan
sitokin dan yang primer adalah tumor nekrosis faktor α "T#$%α&, interlekuin ' "() '&, () *,
dan () +. ediator primer ini selanjutnya merangsang pelepasan mediator sekunder seperti
prostaglandin E 2 "!-2&, Tromboksan A2 "T/A2&, platelet activating factor "!A$&, peptida
vasoaktif seperti bradikinin dan angiotensin, intestinal vasoaktif peptida serta histamin dan
serotonin disamping 0at%0at lain yang dilepaskan yang berasal dari komplemen.
8/17/2019 tugas ujian 2
3/9
Sitokin berfungsi untuk memperepat penyembuhan luka dan penetralan patogen.
1espon sitokin harusnya berangsur%angsur dideregulasi untuk akhirnya dapat menghentikan
efek yang telah digulirkan. esulitan kadang%kadang dapat dialami tubuh untuk
mengembalikan homeostasis ini dan bila semua pengendalian hilang suatu reaksi sistemik
yang dahsyat akan dialami tubuh sendiri
)ipopolisakarida ")!S& langsung dapat mempengaruhi faktor /(( dan memiu
pengaktifan sistem koagulasi. askade koagulasi yang berujung pada D(3 dan fibrinolisis
bersama tissue faktor teraktivasi menyebabkan multiple organ failure mengingat pula bahwa
aktivasi neutrofil baik seara langsung oleh )!S maupun sistem kompolemen dapat
menyebabkan kerusakan endotel saat terjadi degranulasi, agregasi dan adhesi.!elepasan
bradikinin yang berujung pada vasodilatasi dan bersama nitri oksida "#4& yang meningkat
akibat hipoksemia jaringan berujung pada hipotensi dapat juga diinduksi faktor /((. !engaruh
yang membahayakan lainnya dari )!S dan produk sejenis adalah terjadinya pangaktifan
sistem komplemen yang dapat menyebabkan kebooran kapiler, edema organ vital dan
migrasi5akumulasi serta aktivasi neutrofil.
!eran trombosit pada kaskade sepsis belum diketahui pasti, namun diduga pada
endotel rusak dapat menginduksi vasokontrikasi dan juga stimulasi netrofil. !ada endotel
utuh, 0at yang menghasilkan trombosit "AD!, AT!& dan serotonin "6%7T& akan menyebabkan
pelepasan Endoteliun Derived Relaxing Factor "D1$& dan prostasiklin "!-(2&. 7al serupa
8/17/2019 tugas ujian 2
4/9
akan tejadi setiap kali terbentuk trombin. D1$ yang dilepas merelaksasi otot polos vaskular
dan melebarkan pembuluh sehingga membilas mikroagregat. Dalam lumen, D1$
menghalangi agregasi trombosit. onoamin oksidase "A4& memeah serotonin dan
mengurangi monoamin yang berdifusi menuju otot polos. Dengan kata lain, endotel berfungsi
sebagai inhibitor serotonin dan T/A2 untuk menapai otot polos. 8erbagai fungsi yang
berbeda ini memainkan peran yang dalam menegah koagulasi dan episode vasospasme yang
tidak dikehendaki.
9ika sel endotel rusak, peran proteksi endotel akan hilang seara lokal, trombosit
beradesi dan beragregasi, diikuti konstriksi seperti terjadi pada hemostasis fase vaskuler. Di
jaringan dapat terjadi pelepasan 0at yang mendepresi kerja miokard menyebabkan ventrikel
berdilatasi dan berkurangnya ejeksi ventrikel kiri.ndotoksin dan berbagai sitokin, khusunya
()%', ($#%γ dan T#$%α menyebabkan pengaktifan reseptor endothelial yang menginduksi
influks kalsium kedalam sitoplasma sel endotel, kemudian setelah berinteraksi dengan
kalmodulin, akan mengaktifkan Nitric Oxide Snt!ase "#4S& yang berperan dalam
pembentukan Nitirc Oxide "#4& dan menimbulkan pelepasan D7$ "Endit!elium Derived
#perpolari$ing Factor &. !eningkatan #4 menyebabkan relaksasi otot polos dengan
mengaktifkan sintesis yli%:;6; -uanosine onophospate -#! dan -uanosine
Triphospate "-T!& . D7$ menyebabkan hiperpolarisasi dan relaksasi otot polos dengan ara
membuka saluran kalium " "T#$%>& lebih tinggi pada hewan dibandingkan pada pasien dengan sepsis.
!ada penelitian ini hewan mati karena ?badai sitokin,@ dan gabungan dan makromolekul yang
menghambat mediator ini peningkatkan survival.
alaupun sitokin dianggap jahat, tetapi juga mempunyai manfaat pada sepsis.
!enelitian pada hewan dengan peritonitis memperlihatkan bahwa penghambatan T#$%>
memperburuk survival. (munoterapi kombinasi melawan T#$%> dan reseptor interlekuin%'
fatal pada model sepsis neutropeni. !ada perobaan klinis antagonis T#$ meningkatkan
angka kematian. !eran dari T#$%> dalam memerangi infeksi telah digarisbawahi dengan
8/17/2019 tugas ujian 2
5/9
penemuan bahwa sepsis dan komplikasi infeksi lain berkembang pada pasien dengan
rematoid artritis yang diobati dengan antagonis T#$.
eningkatnya pengetahuan tentang sinyal sel pathway sebagai mediasi respon
terhadap mikroba memperlihatkan bahwa konsep untuk menghambat endotoksin sebagai
usaha untuk menegah komplikasi infeksi septik mungkin terlalu sederhana. Sel%sel dari
sistem imun mengenali mikroorganisme dan menginisiasi respon melalui pola pengenalan
reseptor yang disebut toll%like receptor "T)1 s&. elihat peranan T)1 s dalam memerangi
infeksi telah dibuktikan dalam penelitian pada tikus. yang resisten terhadap endotoksin
karena mutasi dari pada gen reseptor toll%like & "T)1 B&.alaupun resistensinya terhadap
endotoksin, mortalitas tikus ini meningkat dengan sepsis yang otentik. utasi T)1 B telah
diidentifikasi pada manusia dan menyebabkan seseorang lebih mudah terkena infeksi. 9adi
walaupun endotoksin mempunyai efek yang buruk, penghambatan total terhadap endotoksin
dapat mengganggu.
Kegagalan #istem $mun
!asien dengan sepsis mengalami imunosupresi, termasuk kehilangan atau
terhambatnya hipersensitifitas, kemampuan menbersihkan infeksi, dan sebagai predisposisi
terhadap infeksi nosokomial. Satu alasan kegagalan dari strategi anti inflamasi pada pasien
dengan sepsis adalah perubahan sindroma dari waktu ke waktu. Awalnya sepsis mempunyai
karakteristik dengan menigkatnya mediator inflamasi, tetapi bila sepsis menetap, terjadi
pergeseran pada keadaan antiinflamasi imunosepresif. Terdapat bukti bahwa imunosupresi
pada sepsis pada penelitian memperlihatkan bahwa darah yang distimulasi oleh
lipopolisakarida pada pasien sepsis melepaskan sejumlah keil sitokin inflamasi T#$%> dan
interlekuin%'β dibandingkan pada pasien kontrol. Sekuele dari sepsis yang diinduksi
imunosupresi dikembalikan dengan pemberian interferon%γ pada pasien sepsis. (mun stimulan
memperbaiki produksi makrofag T#$%> dan memperbaiki survival.
%ekanisme #upresi $mun Pada #epsis #ebua pergeseran ke sitokin
antiinflamasi
Sel%sel T 3DB yang diaktifasi diprogram untuk mensekresi sitokin dengan salah satu
dari dua profil yang berbeda dan antagonis.T sel mensekresi sitokin dengan sifat inflamasi
"Sel T helper tipe 'CTh'&, termasuk T#$%>, interferon%γ , dan intrlekuin%2, atau sitokin
dengan sifat antiinflamasi "Sel T helper tipe%2 CTh2&, ontohnya interlekuin%B dan interlekuin
'E. $aktor%faktor yang menentukan apakah Sel T 3DB mempunyai respon Th' atau Th2 tidak
diketahui tetapi mungkin dipengaruhi tipe dari patogen, ukuran dari inokulum bakteri dan,
8/17/2019 tugas ujian 2
6/9
tempat infeksi. Sel%sel mononuklear dari pasien luka bakar atau trauma mengurangi kadar
sitokin Th', tetapi meningkatkan kadar sitokin Th2 interlekuin%B dan interlekuin%'E, dan
penigkatan dari respon imun Th2 meningkatkan survival pada pasien sepsis. !enelitain lain
memperlihatkan bahwa kadar interlekuin%'E meningkat pada pasien dengan sepsis dan kadar
tersebut memprediksikan mortalitas.
Anergi
Anergi adalah keadaan dari tidak responsif terhadap antigen. Sel T adalah anergi pada
saat gagal untuk berproliferasi atau mensekresi sitokin sebagai respon terhadap antigen
spesifiknya. 7eideke et al memeriksa fungsi sel T pada pasien dengan peritonitis dan
menemukan bahwa terjadi penurunan fungsi Th' tanpa peningkatan produksi sitokin Th2,
dimana konsisten dengan anergi. !loriferasi dan sekresi sitokin sel T yang tidak sempurna
berhubungan dengan mortalitas. !asien dengan trauma atau luka bakar berkurang kadar sel T
bersirkulasi, dan sel T yang tersisa adalah anergi.
ematian sel apoptosis dapat menetuskan sepsis yang diinduksi anergi. alaupun
seara konvensional diperaya bahwa sel mati karena nekrosis, penelitian terakhir
memperlihatkan bahwa sel dapat mati dengan apoptosis%program kematian sel seara genetik.
!ada apoptosis sel%sel melakukan bunuh diri dengan aktivasi protease yang menghanurkan
sel. eknisme potensial dari apoptosis limfosit mungkin diinduksi dengan pelepasan
glukokrtikoid endogen. Tipe dari sel mati menentukan respon imunilogi dari sel imun.
Apoptosis sel menginduksi anergi atau sitokin antiinflamasi yang mengganggu respon
terhadap patogen, dimana sel nekrosis menyebabkan stimulasi imun dan meningkatkan
pertahanan antimikroba.
Kematian sel&sel imun
!ada otopsi pasien yang meninggal karena sepsis diungkapkan adanya kehilangan sel%
sel yang menginduksi apoptosis yang progresif dari sistem imun yang beradapatasi.
alaupun tidak terdapat kehilangan sel%sel T 3D+, natural killer sel, atau makrogfag, sepsis
seara nyata mengurangi kadar dari sel 8, T sel 3DB dan sel%sel dendriti foliular.
ehilangan limfosit dan sel%sel dendrit sangat penting, karena hal ini terjadi pada infeksi
yang menganam jiwa.
8esarnya induksi apotosis pada limfosit selama sepsis terlihat pada pemeriksaan
hitung limfosit dalam sirkulasi. !ada suatu penelitian, '6 dari 'F pasien dengan sepsis
mempunyai jumlah limfosit lebih rendah dari batas bawah. ehilangan sel%sel 8, Sel%sel T
3DB, dan sel%sel dendrit mengurangi produksi antibodi, aktivasi makrofag, dan presentasi
8/17/2019 tugas ujian 2
7/9
antigen.Defek imun yang diidentifikasi pada pasien sepsis, termasuk disfungsi monosit
terdapat pada tabel '
'abel 1 mekanisme #upresi imun pada Pasien dengan #epsis
Mekanisme Supresi Imun Pada Pasien dengan SepsisPergeseran dari respon inflamasi ('1) ke respon antiinflamasi ('2)
Anergi
$nduksi apoptosis dari sel&sel ' *D+, sel&sel B, dan sel&sel dendritik.
Keilangan ekspresi makrofag dari %-* kelas $$ dan molekul&
molekul kostimulator
fek imunosupresif dari sel&sel apoptosis
Protein * 'erakti/asi
1espon inflamasi dan prokoagulan host terhadap infeksi sangat berhubungan. Sitokin
inflamasi, yaitu T#$α, interlekuin ' β, dan interlekuin%*, sanggup mengaktivasi koagulan
dan menghambat fibrinolisis, dimana trombin peokoagulan dapat menstimulasi pathway
inflamasi multipel.. 7asil akhirnya adalah edera endovaskuler yang difus, disfungsi
multiorgan, dan kematian. !rotein 3 teraktivasi, sebuah protein yang memfasilitasi
fibrinolisis dan menghambat trombosis dan inflamasi, adalah modulator yang penting dari
koagulasi dan inflamasi yang berhubungan dengan sepsis berat. !rotein 3 teraktivasi
dikonversi dari prekursor inaktif, protein 3, dengan penggabungan trombin dan
trombomodulin dengan sitokin inflamasi. !engurangan kadar protein 3 ditemukan pada
mayoritas pasien dengan sepsis dan meningkatkan resiko kematian.
+. !elaskan 'entang Apgar Score?
Apgar score adalah suatu metode penilaian yang digunakan untuk mengkaji
kesehatan neonatus dalam menit pertama setelah lahir sampai 6 menit setelah lahir , serta
dapat diulang pada menit ke 'E G '6 . #ilai apgar merupakan standart evaluasi neonatus dan
dapat dijadikan sebagai data dasar untuk evaluasi di kemudian hari. ata A!-A1
dipublikasikan pertama kali pada tahun 'F62 . )alu tahun 'F*2 , 9oseph membuat akronim
dari kata A!-A1 tersebut , yaitu A ppearance "olour H warna kulit& , Pulse "heart rate H
denyut nadi& , Grimace "refleks terhadap rangsangan& , Activit "tonus otot& , dan 0 espiration
"usaha bernapas& .
'abel 2. Kriteria Apgar Score
8/17/2019 tugas ujian 2
8/9
8/17/2019 tugas ujian 2
9/9
Recommended