5. endocrinologia. introducción

ENDOCRINOLOGIA

Es el estudio de la comunicación y el control celular del organismo vivo.

Estas funciones se llevan a cabo a través de mensajeros químicos que se sintetizan en un

lugar o en múltiples sitios del organismo

HORMONASCLASIFICACION

Derivadas de aminoácidos Péptidos o polipéptidos Esteroideas Derivadas de los ácidos grasos

RECEPTORES

Son proteínas que reconocen a una hormona a través de una unión de alta afinidad. Transforman esta unión en un dispa- rador de cambios en el metabolismo celular.

GnRH

GHRH

TRH

CRH

DA

FSH

LHHC TSH

ACTH

PRL

HIPÓFISIS ANTERIORHIPÓFISIS ANTERIOR

HIPÓFISIS POSTERIORHIPÓFISIS POSTERIOR

ALMACENA ADH Y OXITOCINA

PREVALENCIA DE ADENOMAS HIPOFISIARIOSPREVALENCIA DE ADENOMAS HIPOFISIARIOS

HC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.5 %PRL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.3%Mixtos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5%ACTH . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10.1%Adenomas silentes del corticotropo. . . . . . . . . . . 5.1%TSH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 %Gonadotropo . . . . . . . . . . . . . 9%Adenomas de célulasnulas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25.6%

ADENOMAS HIPOFISIARIOS

ADENOMAS HIPOFISIARIOS

TUMORES HIPOFISIARIOS

ADENOMA HIPOFISIAROS

PROLACTINA PROLACTINA

Tiene 98 aa en una sola cadena

Se produce en el lactotropo (10 a 25 % de la hipófisis)

Tiene receptores en mama y gónadas

PROLACTINA PROLACTINA

FUNCIÓN

Promover la producción de leche

DOPAMINA

PROLACTINA

PROLACTINA PROLACTINA

dopamina

Prolactina

ESTIMULACION

Succión Coito Sueño Stress Ejercicio Hipoglucemia Morfina

PRF (?) TRH VIP Endorfinas Serotonina

PROLACTINA PROLACTINA

PROLACTINA PROLACTINA

INHIBICIÓN

Dopamina GABA Angiotensina II Neurotensina, bombesina

HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA

Origen fisiológico

embarazo

lactancia

stress

sueño

estimulación-succión

coito

ejercicio

DROGAS

fenotiacinas antidepresivos tricíclicos cimetidina metoclopramida metildopa reserpina estrógenos opiáceos, cocaína bloqueadores de canales de Ca++

HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA

ENFERMEDADES HIPOFISIARIAS

Tumores secretores de PRLAcromegaliaEnfermedad de CushingSx de silla turca vacíaAdenomas no funcionantes

HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA

Craneofaringeoma Meningioma Disgerminomas Gliomas Linfomas Metástasis Tuberculosis y sarcoidosis Radiación

HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA

ENFERMEDADES HIPOTALÁMICAS

•Insuficiencia renal

•Hipotiroidismo

•Cirrosis

•Trauma torácico

•Herpes intercostal

•Convulsiones

OTRAS

HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA

PROLACTINOMAS

Tumor hipofisiario más frecuente Más frecuente en mujeres que hombres 90% son microadenomas Cuando son macroadenomas, 60% de los pacientes son hombres.

PROLACTINOMAS

Hiperprolactinemia

Inhibe pulsos de GnRH

Hipogonadismohipogonadotrófico

PROLACTINOMAS

Cuadro clínico

Irregularidades menstruales Amenorrea (10 a 40% de las pacientes con amenorrea tienen hiperprolactinemia) Galactorrea Impotencia Infertilidad.

PROLACTINOMAS

Cuadro clínico

Cefalea Alteración de campos visuales

(hemianopsia bitemporal)

PROLACTINOMAS

DX: prolactina elevada

TX: médico

bromocriptinaquinagolidacabergolida

> 20 ng/ml

HIPOPITUITARISMO

ETIOLOGÍA

Deficiencia hormonal aislada• congénita o adquiridaTumores• macroadenomas• necrosis tumoral (apoplejía)• tumores hipotalámicos • carcinoma metastásicoEnfermedades inflamatorias

ETIOLOGÍA

Enfermedades vasculares• necrosis postpartum (Sx de Sheehan)• hemorragia (apoplejía) infartoTraumas y eventos destructivos• cirugía• radioterapia• sección del tallo hipofisiario • hipoxia cerebralAnomalías del desarrollo

HIPOPITUITARISMO

Mujeres con complicaciones obstétricas

HEMORRAGIA, HIPOTENSIÓN, CHOQUE

atonía uterina, placenta retenidaplacenta previa, desgarros cervico-vaginales,

desprendimiento prematuro de placenta

puede presentarse con 800 ml de sangrado

SX DE SHEEHAN

Ocurre en 25% de la mujeres que mueren en los siguientes 30 días al parto.

• Inacapacidad para amamantar al bebé• Amenorrea• Hipotiroidismo• Hipocortisolismo

SX DE SHEEHAN

DIAGNÓSTICO

Hipotensión refractaria al tratamientoEvolución hacia el deterioro

CLINICO

Mediciones hormonalesPruebas de función tiroidea, LH, FSH, estradiolACTH y cortisol

SU

BA

GU

DO

CR

ÓN

ICO

SX DE SHEEHAN

TRATAMIENTO

Glucocorticoides Hormonas tiroideasHormonas sexuales

Sustitución hormonal

SX DE SHEEHAN

Se sintetiza en núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo

Viaja en neurofiscinas Se almacena en la neurohipófisis

HORMONA ANTIDIURÉTICA

Es un nonapéptido Tiene una vida media de 20 a 30 min Tiene 2 receptores V1 y V2 V1 están en vasos sanguíneos V2 están en células del epitelio del

túbulo distal y colector de la nefrona

HORMONA ANTIDIURÉTICA

ACCIONES

Conserva agua concentrando la orina Se une a los receptores V2 en la superficie

contraluminal del túbulo colector A grandes dosis se une a los receptores V1

y causa vasocontricción en respuesta a hipo- tensión

HORMONA ANTIDIURÉTICA

AV

P

V2

ATP

cAMP

PKA

AQP2

AG

UA

AG

UA

HORMONA ANTIDIURÉTICA

REGULACION DE LA SECRECIÓN

1. Osmolaridad (osmoreceptores en hipotálamo)2. Volumen sanguíneo (receptores de volumen en aurícula izquierda)3. Presión arterial (baroreceptores en carótida y aorta)4. Regulación neural (neurotransmisores en hipo- tálamo)5. Edad (al aumentar la edad aumenta ADH)6. Fármacos

HORMONA ANTIDIURÉTICA

FÁRMACOS ESTIMULANTES

Nicotina, morfina, vincristina, vinblastina, ciclofosfamida,clofibrato, cloropropamida, anticonvulsivanes y antidepre-sivos

FÁRMACOS INHIBIDORES

Etanol, clorpromazina, reserpina y fenitoína, adrenérgicos, además frío

HORMONA ANTIDIURÉTICA

DIABETES INSÍPIDA

Es un síndrome poliúrico que resulta de la deficiencia total o parcial de la secre-ción de la ADH o de la falta de respuestarenal a la hormona.

ETIOLOGÍA

1) Lesiones neoplásicas infiltrativas2) Cirugía hipofisiaria o hipotalámica3) Trauma craneoencefálico4) Lesiones vasculares5) Diabetes insípida idiopática

DIABETES INSÍPIDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Poliuria Polidipsia Deshidratación Fiebre Alteraciones del alerta Coma y muerte

DIABETES INSÍPIDA

DIABETES INSÍPIDA

Diagnóstico

Historia clínica cuidadosaDensidad urinaria menor de 1.010Osmolaridad urinaria entre 50 y 200 mOsm/kgOsmolaridad plasmática > 300 mOsm/ kg

DIAGNÓSTICO

Prueba de deshidratación con mediciones de peso,volumen urinario, osmolaridad sérica, urinaria y sodio sérico

DIABETES INSÍPIDA

Bajan de pesoNo disminuye volumen urinarioAumenta osmolaridad séricaNo aumenta la urinariaAumento de sodio

DIABETES INSÍPIDA

TRATAMIENTO

Vasopresina acuosa: 5 a 10 UDesmopresina: 10 a 20 g intranasalCloropropamida: 250 a 500 mg/díaClofibrato: 500 mg 4 veces / díaCarbamacepina: 400 a 600 mg diarios

DIABETES INSÍPIDA