Linfoma de hodking

LINFOMA HODKING   

  ASIGNATURA: HEMATOLOGIA

TEMA: Linfoma De Hodking Y No HodkingAUTORES:

García Leon Karla JulianaGrupo # 7

 NIVEL: SEPTIMO PARALELO: A

 FECHA: 12 de Enero 2017

Docente : Dra. Katiuska Moreno Peñarrieta

MISIÓN DE LA CARRERA:

Formar profesionales competentes y emprendedores desde lo académico, la investigación y la vinculación, que contribuyan a mejorar la calidad de vida de la sociedad.

VISIÓN DE LA CARRERA:

Ser un referente nacional e internacional de Institución de Educación Superior que contribuye al desarrollo social, cultural y productivo con profesionales éticos, creativos, cualificados y con sentido de pertinencia.

• 1119 Docentes• 747 Titulares.• 372 contratados • 907 con maestrías• 26 docentes realizando cursos

de Maestrías.• 16932 ESTUDIANTES

(periodo 1)• 16937 ESTUDIANTES

(periodo 2)

PLAN DE FORTALECIMIENTO1. Pertinencia:

• Estado Actual y prospectivo• Seguimiento de graduados• Vinculación.

2. Perfil de Egreso3. Criterio Académico4. Ambiente Institucional5. Ambiente estudiantil6. Practicas Pre profesionales.7. Investigación

3 criterios: 1. Autoevaluación de la carrera: Se realiza todos los

semestres, relacionado con los indicadores. 2. Evaluación docente: Cada 6 meses.3. Plan de fortalecimiento: 44 Indicadores que se

agrupan en 7 criterios.

HISTORIA

1832 Thomas Hodgkin

1856: Samuel Wilks:“crecimiento de los ganglios linfáticos asociado a enfermedad en el bazo”

Carl Sterneberg (1898) y Dorothy Reed (1902)Células gigantes multinucleadas

“Neoplasia del tejido linfoide, derivados de células B del centro germinal, con presencia de células malignas Reed Sternmberg o de

Hogkin sobre un fondo celular apropiado”DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia estable 9190 casos año en 2014 en USA Mayor en descendientes europeos, menor en negros 2,7:100.000 personas año Región geográfica: Es más frecuente en lugares desarrollados como Europa y Estados Unidos (excepto Japón), que en países en vías de desarrollo.

Hombres > mujeres Edad: distribución bimodal

Nodular esclerosante en jóvenes Celularidad mixta en ancianos, VIH y países subdesarrollados Etnias Estado socioeconómico

FACTORES DE RIESGO

Infecciones VIH EBV

Hacinamiento, bajo nivel socioeconómico, exposición a guarderías son factores protectores “Teoría de la higiene”

Exposiciones ocupacionales (pesticidas) o tabaquismo no clara relación causal

ETIOLOGÍA Como sucede en la mayoría

de las neoplasias malignas, se desconoce el agente causal. Se ha sugerido:

Factores genéticos:  Aunque existen casos

familiares, la mayoría de los casos con enfermedad de Hodgkin no tienen una base hereditaria.

Antecedentes médicos:  Sólo se ha relacionado con

algunas inmunodeficiencias congénitas y adquiridas, enfermedades autoinmunes.

Factores ocupacionales:  Está relacionado con algunos trabajos

industriales de plomo, madera, sustancias orgánicas, pero necesita más confirmación.

Infección por el virus de Epstein-Barr:  Está demostrado que el 45-60% de los

pacientes con enfermedad de Hodgkin han estado en contacto con el virus de Epstein-Barr (VEB).

PATOGÉNESIS

La supervivencia de las células de RS depende del microambiente

95 a 99% de la celularidad del tumor

Linfocitos T, B, neutrofilos, plasmocitos, eosinofilos y mastocitos

LINFOMA HODGKIN

CLÁSICO

ESCLEROSIS NODULAR

CELULARIDAD MIXTA

RICO EN LINFOCITOS

DEPLECIÓN LINFOCÍTICA

LH NODULAR CON

PREDOMINIO LINFOCÍTICO

LINFOMA HODGKIN CLÁSICO

Enfermedad de Hodgkin clásica (CD15+, CD20-, CD30+, CD45-), que a su vez se subdivide en cuatro tipos que son:

EH con esclerosis nodular. EH con predominio

linfocítico. EH con celularidad mixta. EH con depleción

linfocítica.

LH ESCLEROSIS NODULARForma más frecuente (60 - 75%)Célula R-S de variante lacunar y típicas

(+): PAX5, CD15, CD30 (-): LinB, LinT, Lin45, VEB normalmente

Ganglios linfáticos rodeados por bandas de colágeno formando nódulos circunscritos.

Fondo polimorfo de LinT, Eos, cél. Plas., macrófagos.

Puede haber zonas de necrosis.

LH ESCLEROSIS NODULAR Afectación progresiva bazo, hígado,

MO, otros. Afecta ganglios cervicales bajos,

supraclaviculares y mediastínicos. Pronóstico excelente. > adultos jóvenes. ♂ ♀ Variante sicitial: Grandes

agregados de cél. Lacunares V. depleción linfocítica de EN: R-S

lacunares + Lin. Grados I y II.

NODULAR LINFOCITICO PREDOMINANTE

El inmunofenotipo típico es CD15-, CD20+, CD30-, CD45+. Suelen ser indolentes, con afectación ganglionar periférica, no mediastínica, con recaídas tardías y excelente supervivencia.

5 a 10% CD20+ Estadio 1 (70%) especialmente

axilares Predominio en hombres, 30 a 50

años Asociado a linfoma de celulas B

grandes

NODULAR ESCLEROSO

40 a 70% de los linfomas Hodgkin clasicos

Adolescentes o adultos jovenes, predominio mujeres.

Adenopatias cervicales bajas, supraclaviculares, y mediastinales 80%

70% estadio limitado

CELULARIDAD MIXTA

15 – 20% en paises desarrollados, 50% en subdesarrolados

Poblacion pediatrica y adultos mayores

Enfermedad avanzada, sintomas constitucionales e inmunodeficiencia

Peor pronostico

CLÍNICA

MANIFESTACIONES CLINICA Adenopatias perifericas no

dolorosas Supradiafragmatica 85 a 80% 60 – 70% cervical 15 – 20% axilar

Tos, dolor toracico Prurito Síntomas B 30 - 40%

Sudoración nocturna Perdida de peso Fiebre recurrente

Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e

MANIFESTACIONES PARANEOPLASICAS

Colangitis idiopática Síndrome nefrótico Trombocitopenia o anemia hemolítica autoinmune Síntomas neurológicos

Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e

DIAGNOSTICO

Relacion entre edad de aparicion, extension de la enfermedad y subtipo de linfoma Biopsia excisional

Adenopatia recurrente, persistente o inexplicada. Marcadores inmunologicos CD30, CD20 y CD15

Hematol Oncol Clin N Am 23 (2009) 747–768

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLinfadenopatía indolora y

palpable: localización en cuello, región supraclavicular y axilas. Circunscritas.

Patrón de diseminación a tejidos linfoides contiguos anatómicamente. Posterior afectación de bazo, hígado, MO.

50% adenopatías mediastinales a la hr del Dx. Manifestación de masa.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Presentación:

Esclerosis nodular y LHNPL: I – II ; normalmente sin sintomatología B. (Rtx)

Celularidad mixta, depleción linfocítica: III – IV; con sintomatología B.

Anergia cutánea e infecciones. 33% con sintomatología B:

Fiebre: Pel-Ebstein; FOD. Sudoración nocturna Pérdida de peso.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASManifestaciones poco frecuentes:

Ardor intenso e inexplicable, prurito, eritema nudoso, atrofia ictiosiforme

Degeneración cerebelosa paraneoplásica Sd. nefrótico, hipercalcemia Anemia hemolítica, trombocitopenia

autoinmune Dolor en ganglios tras consumo de alcohol.

ESTADIFICACIÓN – ANN ARBOR A: Ausencia de

sintomatología B B: Fiebre, sudoración

excesiva, pérdida de peso.

X: Presencia de enfermedad con masa tumoral.

E: órganos afectados fuera del sistema linfático.

PRUEBAS DX

Dx: BiopsiaExtensión

Hemograma y biometría: VSG, bq. Sérica, LDH, -microglobulina

Rx Tórax; CT tórax, abdomen y pelvis Biopsia MO PET, gammagrafía galio, gammagrafía ósea.

PRONÓSTICO

ESTUDIOS DE IMAGEN

Rx de tórax TAC tórax TAC abdominopelvico PET/CT

Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e

TRATAMIENTO

Se utilizan diversos tratamientos para la enfermedad de Hodgkin, entre ellos:

La radioterapia La quimioterapia El trasplante de medula ósea (de la

misma especie) Trasplante de célula madre periférica

(del mismo individuo) Estudios clínicos en investigación.

DIAGNÓSTICO Debe de sospecharse por la presencia de la triada

referida; también en casos de adenopatía que persista o cuando ocurra fiebre de origen indeterminado.

Laboratorios (Química Sanguínea y Hemograma)

Radiografías

El diagnóstico se confirma con el estudio histopatológico del tejido biopsiado.

PRONOSTICO El índice de supervivencia en la

actualidad para la enfermedad en estado precoz, es del 85 al 100%.

El índice de supervivencia para la enfermedad avanzada es del 70 al 90%.

El índice de supervivencia para los pacientes con enfermedad extraganglionar, que se ha diseminado fuera del sistema de los ganglios linfáticos hasta alcanzar los pulmones, el hígado, los huesos o la médula ósea, es del 60 al 80%.