2014 aby- hilal türker

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Asistan Dr. Hilal TÜRKER

Tanım

Akut böbrek yetmezliği; glomerül filtrasyon hızının ( GFR ) saatlerden günlere kadar uzanabilen sürede giderek azalması ve kanda nitrojen yıkım ürünlerinin artması tablosudur.

Brady H.R., Brenner B.M. Acute Renal Failure. In Isselbaher, Braunwald, Wilson et all. Harison's Principles of Internal Medicine. 1997,

Tanım

Akut böbrek yetmezliği; Böbrek fonksiyonlarının aniden bozulmasıdır.

(a) vücut sıvılarının regülasyonu

(b) elektrolit ve asit-baz dengesi

(c) toksik atık ürünlerin eliminasyonu

(d) eritropoietin ve kalsitriol sentezi

(e) metabolit/ilaçların metabolize edilmesi ve atılması

Böbrek anatomisi ve fizyolojisi

Afferent Arteriol

Efferent Arteriol

Nefron

Maküla densa diagram

Arter basıncı

Glomerül hidrostatik basıncı

GFR

Maküla densa NaCl

Afferent arterioler

direnç

Efferent arteriyoler

direnç

Renin

Angiotensin II

Proksimal NaCl reabs.

--

Glomerul kapiller duvarı 3 tabakadan oluşur

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ (Acute renal failure- ARF)

AKUT BÖBREK HASARI (Acute kidney injury- AKI) 2

2004 yılında ADQI (acute dialysis quality initiative group) tarafından geliştirildi.

Abosaif in çalışması (yoğun bakımdaki 247 hasta) Mortalite: RIFLE F olanlarda %74.5, I olanlarda %50, R olanlarda ise %38,3 Hoste nin çalışması (5383 hasta) Hastaların %12’si R, %27’si I, %28’i F sınıfında R sınıfından 1510 hastanın %56’sı I veya F sınıfına progrese Mortalite R sınıfında %8,8, I sınıfında %11,4, F sınıfında %26,3

RIFLE kriterleri;

RIFLE kriterlerinin;

Böbrek fonksiyonlarının düzelmesini, Replasman tedavisine gereksinimi, Hastanede kalış süresini, Hastane mortalitesini ortaya koyabildiğini göstermişlerdir.

Mehta Rl ve ark. Crit Care 2007;11:R31

Epidemiyoloji

Genel toplumda %1

Hastanede yatan hastaların %2-7

Yoğun bakım ünitelerinde %5-30

Prognoz

Etiyolojisine göre % 15-60 mortal

% 5 Kronikleşme eğilimindedirler (Kre>3 mg/dl olan olgular)

Hastaların % 50'si iyileşir

% 45'i minimal parenkim hasarı T.Akpolat, N.Ank. Akut Böbrek Yetmezliği, In T.Akpolat, N Arık. Nefroloji El Kitabi,Ankara, 1976,sf 175-186

Brady H.R., Brenner B.M. Acute Renal Failure. In Isselbaher, Braunwald, Wilson et all. Harison's Principles of Internal Medicine. 1997

ABY Etiyolojisi

Pre-renal

Renal (intrensek-parenkimal)

Postrenal

Prerenal nedenler (%55-60)

Hipovolemi Kanama Renal kayıplar (D. insipidus, tuz kaybettiren nefrit) GİS kayıpları (kusma,diyare,drenaj) Deriden terle kayıp Üçüncü boşluğa kayıplar (yanık, zedelenmiş doku,

ileus, pankreatit) Kalp debisinde azalma Konjestif kalp yetersizliği Kardiyojenik şok (akut Mİ ) Pulmoner emboli Kardiyak tamponad Periferik vasodilatasyon

Aritmi Sepsis Anafilaksi Antihipertansif tedavi Renal vasküler direnç artışı Hepatorenal sendrom İlaçlar (radyokontrast maddeler, Cyc A) Renal otoregülasyonda bozulma ACE inhibitörleri Prostaglandin inhibitörleri (NSAİİ)

Renal nedenler (%35-40)

Vasküler Büyük damarlar

• Renal arter oklüzyonu ( stenoz, tromboz, emboli, klemp konulması )

• Bilateral renal ven trombozu Küçük damarlar

• Vaskülitler• Ateroembolik hastalık• Trombotik mikroanjiopatiler ( HUS, TTP, HELLP

sendromu, malign HT, skleroderma renal krizi, postpartum ABY )

Glomerül hastalıkları• Goodpasture sendromu• Pauciimmun GN (Wegener granülomatozis,

PAN, idiyopatik kresentik GN )• Akut postinfeksiyöz GN, lupus nefriti, Henoch-

Schönlein purpurası, MP GN, Ig A nefriti

İnterstisyel hastalıklar• otoimmun• İlaç• infeksiyöz• malign infiltratif hastalıklar

Tübüler nedenler• İskemik Akut Tubuler Hasar (uzamış prerenal

nedenler )• Toksik Akut Tubuler Hasar (endojen toksinler : Hb-

Hemoliz, miyoglobin-Rabdomyoliz, ürik asit, ekzojen toksinler: kontrast madde, antibiyotiklerler ; özellikle aminoglikozid,anestetikler, antifriz,CCl 4)

• İntrarenal obstrüksiyon ( ürik asit, asiklovir, methotrexate, sulfonamid)

Postrenal nedenler (%5) İki taraflı üreter obstrüksiyonu yada tek fonksiyone böbreğin üreter

obstrüksiyonu• Taş, kan pıhtısı• Retroperitoneal fibrozis (Tbc, Sarkoidosis)• VUR, striktür(Tbc, radyasyon)• Prostat, mesane,serviks, uterus, kolon veya rektum kanserleri• Cerrahi sırasında kaza ile üreter bağlanması veya travması

Mesane boynu obstrüksiyonu• Prostat hipertrofisi• Prostat kanseri• mesane kanseri• Otonom nöropati (nörojenik mesane )

Uretra obstrüksiyonu• Uretral valv• Uretral striktür• Phimozis

Baroreseptör Aktivasyonu

AG II NA ADH

Vazokonstriksiyon/Mezengial kontraksiyon

PGOtoreg

.NO

Etkin Dolaşan Volüm Eksikliği

GFR

Patofizyoloji

İskemi ve reperfüzyon Kalsiyum Reaktif oksijen türleri pürin azalması fosfolipazlar

Epitel Polarizasyon ve fırça kenarın kaybolması

Hücre ölümü

Apoptozis

Canlı ve ölü hücrelerin dökülmesi ve luminal obstrüksiyon

nekroz

Luminal obstrüksiyonCanlı hücrelerin dediferansiasyonu

Proliferasyon, diferansiasyon ve polarizasyonun tekrar oluşması

Fırça kenarlı normal epitel

Büyüme faktörü

İntegrin

Hemodinamik bozukluklar

Mezengial kontr.

Vazokons.

Medüller konjesyo

nTıkanma

Geri kaçış

KUF RPFPgc

GFR

İskemik Renal Hasar

Tübül Hasarı

İskemik hücre hasarı mekanizmaları

ATP azalması Hücre iskeletinin bozulması Mikrozomal pompa fonksiyonlarının bozulması;

Elektrolit içeriğinde değişme, Hücre şişmesi, Ca artışı, Asidoz

Enzim aktivasyonu (Fosfolipaz, proteaz) Reperfüzyon hasarı (Dış medüller hipoksi, ROS

oluşumu, Asidozun düzelmesi)

ABY’de fizyopatolojik değişiklikler Sodyum, potasyum ve su atılımında bozukluk Divalan katyon metabolizması bozukluğu Üriner asidifikasyon bozuklugu Nitrojen yıkım ürünlerinin birikimi

ABY- Tanısal Yaklaşım Anamnez Fizik muayene Biyokimyasal ve hematolojik incelemeler Radyolojik bulgular İdrar analizi ve idrar mikroskopisi Serolojik testler İmmünelektroforez Böbrek biyopsisi

Klinik bulgular Bulantı ve kusma Halsizlik, uykuya meyil İdrar çıkışında azalma (oligüri, anüri) Hipervolemi/ hipovolemi Hipertansiyon/ Hipotansiyon Nonspesifik karın ağrısı / Assit Pulmoner ödem Bilinç durumunda değişim/ nöbet

(üremik ensefalopati) Glob vezikale, büyümüş prostat Kanlı idrar, yan ağrısı, ateş…

Lab. bulguları BUN ve Kreatinin, ürik asit

Hiperkalemi (özellikle oligo-anurik hastada)

EKG’de hiperkalemi bulguları

Metabolik asidoz

Hiperfosfatemia, hipokalsemi

Sistemik hastalıkla uyumlu fizik muayene bulguları

Fizik muayene Hastalık

Palpable purpura Vascülit, atero embolik hastalıkNon palpable purpura Trombotik mikroanjiopatiMakülopapüler rash İlaç, akut interstisyel nefritMalar rash SLELivedo retikülaris Kriyoglobülinemi İkter Karaciğer hastalığı, hemolizRoth spot Endokardit Assit Kr. Karaciğer hastalığıPapil ödem, retinal hemoraji Akselere HT

Prerenal ve Renal ABY ayrımı

Prerenal ABY Renal ABY(ATN)

BUN/Cre >20 <15İdrar dansitesi >1020 <1010İdrar Osm (mOsm/kg) >500 <300İdrar/plasma Osm >1.5 <1.1İdrar Na (mEq/lt) <20 >40Fraksiyone Na atılımı (%) <1 >2İdrar sedimenti Asellüler, Hyalen

silendirler Kirli kahverengi

granüler

Görüntüleme

DÜSG, Akciğer grafisi, EKG Üriner USG Renal Doppler USG Abdomen BT Abdominal MR MR Anjiografi

Özel Testler

ANA, ANCA, anti-GBM titreleri, C3, C4, kriyoglobülin tayinleri Kan kültürleri Böbrek biyopsisi (Renal ABY’de)

Biyobelirteçler Nötrofil jelatinaz ilişkili lipokalin (NGAL) (idrar, serum) Interlökin-18 (IL-18) (İdrar) Böbrek hasar molekülü 1 (KIM-1) (İdrar) Sistatin C (İdrar, serum) Karaciğer FABP-1(İdrar) Beta-2 mikroglobulin (ß2M) (İdrar) (AUC-ROC >0.75 iyi ayırım - >0.9 harika ayırım)

Schiffl H, ve ark. Pediatr Nephrol 2013;28:837-42

ABY Tanılı Hastaya Yaklaşım

ABY – KBY ayrımı yapılmalı

Postrenal ABY ekarte edilmeli

Hastanın hidrasyon durumu ve effektif volüm değerlendirilmeli

Acil dializ ihtiyacı olup olmadığına karar verilmeli

KBY lehine bulgular

Böbrek boyutlarının küçük olması (<9cm) (DM nefropati, PKB, HIV nefropatisi ve Amiloidoz hariç)

Kronik Hastalık Anemisi olması Metabolik kemik hastalığı bulguları olması Nöropati, deri ve tırnak değişiklikleri PTH, Ca ve Fosfor düzeylerinin yüksek olması ? Kronik histopatolojik bulgular

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013

Volüm durumunun değerlendirilmesi

• Turgor tonusda azalma• Axiller terleme azlığı• Oral mucosa kuruluğu• Kan basıncında düşme/ortostatik değişiklikler• Taşikardi, Kilo kaybı …

•Ödem•Asit•Juguler venöz dolgunluk•Galo ritmi•Bilateral pulmoner raller …

Hipovolemik

Hipervolemik

•Büyümüş prostat, •palpabl servikal veya pelvik kitle,•glob vezikale ….

Postrenal ABY

ABY’nin 3 fazı

Oligürik faz• idrar çıkışı <400ml/24h• Volüm artışı• Metabolik asidoz• Sodyum dengesi• Potasyum fazlalığı• Kalsiyum eksikliği, fosfat fazlalığı• BUN artışı

Poliürik faz• idrar çıkışı >3L/g• Konsantrasyon defekti var, yıkım

ürünleri ekskrete edilebilir• Hipovolemi, hiponatremi,

hipokalemi

İyileşme fazı• GFR artışı ile BUN ve kreatinin

normal düzeylere gelir

ABY Komplikasyonları Metabolik (Hiperkalemi, Asidoz, Hiponatremi, Hipokalsemi, Hipermagnezemi, Hiperfosfatemi, hiperürisemi)

Kardiyovasküler (HT, Pulmoner ödem, Aritmi, Mİ, Perikardit, Pulmoner

emboli, Pnömonitis GIS (Bulantı, kusma, malnütrisyon, Gastrit, Ülser, Kanama, Stomatit, Gingivit, Pankreatit)

Nörolojik (İrritabilite, Asteriksis, Konvülsiyon, Mental değişiklikler, Somnolans, Koma) Hematolojik (Anemi, Kanama) İnfeksiyöz (Pnömoni, Yara, IV giriş, Üriner trakt, Sepsis) Diğer (Hıçkırık, İnsülin direnci, PTH artışı, Dvit azalması)

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease.

ABY Tedavisi

Sıvı-elektrolit dengesinin düzenlenmesi Asidozun düzeltilmesi Üremik komplikasyonların düzeltilmesi Altta yatan nedenin düzeltilmesi Kullanılan ilaçların ayarlanması Beslenme durumunun düzeltilmesi Renal Replasman Tedavisi

ABY Tedavisi Hipovolemi; sıvı replasmanı (izotonik sıvılar, kristaloidler)

Hipervolemi; Tuz ve su kısıtlaması, Diüretikler Ultrafiltrasyon (UF), Diyaliz

Hiponatremi; su kısıtlaması, loop diüretik veya UF

Hiperkalemi; K kısıtlaması, K atıcı diüretikler, reçineler, GI solüsyonu(glukoz-insülin), Ca glukonat, Na bikarbonat,

Diyaliz

Metabolik asidoz; protein kısıtlaması, Na bikarbonat, Diyaliz

ABY’de diğer tedaviler

Renal kan akımının arttırılması (Dopamin, ANP, loop diüretikler)

Tübüler obstrüksiyonun çözülmesi (mannitol, loop diüretikler)

Epitelyal hücre şişmesinin azaltılması (mannitol)

ATP ve oksijen gereksiniminin azaltılması (loop diüretikler)

ATP düzeylerinin arttırılması (MgATP) Reaktif oksijen türevlerinin temizlenmesi

(Katalaz, mannitol)

İntrasellüler kalsiyum birikiminin önlenmesi (kalsiyum kanal blokerleri)

Lökosit-endotel adezyonunun baskılanması (anti-CD18, anti-ICAM-1 antikorları)

Hücresel rejenerasyonun uyarılması (aminoasit infüzyonu)

Renal Replasman Tedavileri

İntermitan (intermittent, aralıklı) hemodiyaliz (HD),

Periton diyalizi (PD),

Sürekli arteriyovenöz hemofiltrasyon (SAVH).

Acil Diyaliz Endikasyonları

K>6.5 mEq/l ya da hızlı artış Dirençli asit-baz dengesi bozuklukları (ph<7.2,

HCO3<15mmol/L) Semptomatik üremi (perikardit, ensefalopati, kanama

bozuklukları, bulantı-kusma, kaşıntı) Önemli intoksikasyonlar (metanol, etilen glikol, teofilin,

aspirin, lityum, mantar) Kontrol edilemeyen hipertansiyon ve ciddi hipervolemi Hiperkalsemi, hiperfosfatemi, hiperürisemi, metabolik alkaloz,

hiponatremi…

Diyalizin Komplikasyonları

Hipotansiyon Aritmi Hipoksemi Kanama Hava mbolisi Pirojenik reaksiyonlar Diyaliz disequilibrium sendromu

We suggest using protocol-based management of hemodynamic and oxygenation parameters to prevent development or worsening of AKI in high-risk patients in the perioperative setting (2C) or in patients with septic shock (2C).

3.3.1: In critically ill patients, we suggest insulin therapy targeting plasma glucose 110–149mg/dl (6.1–8.3mmol/l). (2C)

3.3.2: We suggest achieving a total energy intake of 20–30 kcal/kg/d in patients with any stage of AKI. (2C)

3.3.3: We suggest to avoid restriction of protein intake with the aim of preventing or delaying initiation of RRT. (2D)

3.3.4: We suggest administering 0.8–1.0 g/kg/d of protein in noncatabolic AKI patients without need for dialysis (2D),

1.0–1.5 g/kg/d in patients with AKI on RRT (2D), and up to a maximum of 1.7 g/kg/d in patients on continuous renal replacement therapy (CRRT) and in hypercatabolic patients. (2D)

3.3.5: We suggest providing nutrition preferentially via the enteral route in patients with AKI. (2C)

3.4.1: We recommend not using diuretics to prevent AKI. (1B) 3.4.2: We suggest not using diuretics to treat AKI, except in the

management of volume overload. (2C) 3.5.1: We recommend not using low-dose dopamine to prevent or

treat AKI. (1A) 3.5.2: We suggest not using fenoldopam to prevent or treat AKI. (2C) 3.5.3: We suggest not using atrial natriuretic peptide (ANP) to prevent (2C)

or treat (2B) AKI. 3.6.1: We recommend not using recombinant human (rh)IGF-1 to prevent

or treat AKI. (1B) 3.7.1: We suggest that a single dose of theophylline may be given in

neonates with severe perinatal asphyxia, who are at high risk of AKI. (2B) 3.8.1: We suggest not using aminoglycosides for the treatment of

infections unless no suitable, less nephrotoxic, therapeutic alternatives are available. (2A)

3.8.2: We suggest that, in patients with normal kidney function in steady state, aminoglycosides are administered as a single dose daily rather than multiple-dose daily treatment regimens. (2B)

3.8.3: We recommend monitoring aminoglycoside drug levels when treatment with multiple daily dosing is used for more than 24 hours. (1A)

3.8.4: We suggest monitoring aminoglycoside drug levels when treatment with single-daily dosing is used for more than 48 hours. (2C)

3.8.5: We suggest using topical or local applications of aminoglycosides (e.g., respiratory aerosols, instilled antibiotic beads), rather than i.v. application, when feasible and suitable. (2B)

3.8.6: We suggest using lipid formulations of amphotericin B rather than conventional formulations of amphotericin B. (2A)

3.8.7: In the treatment of systemic mycoses or parasitic infections, we recommend using azole antifungal agents and/or the echinocandins rather than conventional amphotericin B, if equal therapeutic efficacy can be assumed. (1A)

Figure 4 | Stage-based management of AKI. Shading of boxes indicates priority of action—solid shading indicates actions that are equally

appropriate at all stages whereas graded shading indicates increasing priority as intensity increases. AKI, acute kidney injury; ICU, intensive care unit.

Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12 9 summary of recommendation statements

3.9.1: We suggest that off-pump coronary artery bypass graft surgery not be selected solely for the purpose of reducing perioperative AKI or need for RRT. (2C)

3.9.2: We suggest not using NAC to prevent AKI in critically ill patients with hypotension. (2D)

3.9.3: We recommend not using oral or i.v. NAC for prevention of postsurgical AKI. (1A)

Teşekkürler