Upload
wwwtipfakultesi-org
View
135
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
Asistan Dr. Hilal TÜRKER
Tanım
Akut böbrek yetmezliği; glomerül filtrasyon hızının ( GFR ) saatlerden günlere kadar uzanabilen sürede giderek azalması ve kanda nitrojen yıkım ürünlerinin artması tablosudur.
Brady H.R., Brenner B.M. Acute Renal Failure. In Isselbaher, Braunwald, Wilson et all. Harison's Principles of Internal Medicine. 1997,
Tanım
Akut böbrek yetmezliği; Böbrek fonksiyonlarının aniden bozulmasıdır.
(a) vücut sıvılarının regülasyonu
(b) elektrolit ve asit-baz dengesi
(c) toksik atık ürünlerin eliminasyonu
(d) eritropoietin ve kalsitriol sentezi
(e) metabolit/ilaçların metabolize edilmesi ve atılması
Böbrek anatomisi ve fizyolojisi
Afferent Arteriol
Efferent Arteriol
Nefron
Maküla densa diagram
Arter basıncı
Glomerül hidrostatik basıncı
GFR
Maküla densa NaCl
Afferent arterioler
direnç
Efferent arteriyoler
direnç
Renin
Angiotensin II
Proksimal NaCl reabs.
--
Glomerul kapiller duvarı 3 tabakadan oluşur
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ (Acute renal failure- ARF)
AKUT BÖBREK HASARI (Acute kidney injury- AKI) 2
2004 yılında ADQI (acute dialysis quality initiative group) tarafından geliştirildi.
Abosaif in çalışması (yoğun bakımdaki 247 hasta) Mortalite: RIFLE F olanlarda %74.5, I olanlarda %50, R olanlarda ise %38,3 Hoste nin çalışması (5383 hasta) Hastaların %12’si R, %27’si I, %28’i F sınıfında R sınıfından 1510 hastanın %56’sı I veya F sınıfına progrese Mortalite R sınıfında %8,8, I sınıfında %11,4, F sınıfında %26,3
RIFLE kriterleri;
RIFLE kriterlerinin;
Böbrek fonksiyonlarının düzelmesini, Replasman tedavisine gereksinimi, Hastanede kalış süresini, Hastane mortalitesini ortaya koyabildiğini göstermişlerdir.
Mehta Rl ve ark. Crit Care 2007;11:R31
Epidemiyoloji
Genel toplumda %1
Hastanede yatan hastaların %2-7
Yoğun bakım ünitelerinde %5-30
Prognoz
Etiyolojisine göre % 15-60 mortal
% 5 Kronikleşme eğilimindedirler (Kre>3 mg/dl olan olgular)
Hastaların % 50'si iyileşir
% 45'i minimal parenkim hasarı T.Akpolat, N.Ank. Akut Böbrek Yetmezliği, In T.Akpolat, N Arık. Nefroloji El Kitabi,Ankara, 1976,sf 175-186
Brady H.R., Brenner B.M. Acute Renal Failure. In Isselbaher, Braunwald, Wilson et all. Harison's Principles of Internal Medicine. 1997
ABY Etiyolojisi
Pre-renal
Renal (intrensek-parenkimal)
Postrenal
Prerenal nedenler (%55-60)
Hipovolemi Kanama Renal kayıplar (D. insipidus, tuz kaybettiren nefrit) GİS kayıpları (kusma,diyare,drenaj) Deriden terle kayıp Üçüncü boşluğa kayıplar (yanık, zedelenmiş doku,
ileus, pankreatit) Kalp debisinde azalma Konjestif kalp yetersizliği Kardiyojenik şok (akut Mİ ) Pulmoner emboli Kardiyak tamponad Periferik vasodilatasyon
Aritmi Sepsis Anafilaksi Antihipertansif tedavi Renal vasküler direnç artışı Hepatorenal sendrom İlaçlar (radyokontrast maddeler, Cyc A) Renal otoregülasyonda bozulma ACE inhibitörleri Prostaglandin inhibitörleri (NSAİİ)
Renal nedenler (%35-40)
Vasküler Büyük damarlar
• Renal arter oklüzyonu ( stenoz, tromboz, emboli, klemp konulması )
• Bilateral renal ven trombozu Küçük damarlar
• Vaskülitler• Ateroembolik hastalık• Trombotik mikroanjiopatiler ( HUS, TTP, HELLP
sendromu, malign HT, skleroderma renal krizi, postpartum ABY )
Glomerül hastalıkları• Goodpasture sendromu• Pauciimmun GN (Wegener granülomatozis,
PAN, idiyopatik kresentik GN )• Akut postinfeksiyöz GN, lupus nefriti, Henoch-
Schönlein purpurası, MP GN, Ig A nefriti
İnterstisyel hastalıklar• otoimmun• İlaç• infeksiyöz• malign infiltratif hastalıklar
Tübüler nedenler• İskemik Akut Tubuler Hasar (uzamış prerenal
nedenler )• Toksik Akut Tubuler Hasar (endojen toksinler : Hb-
Hemoliz, miyoglobin-Rabdomyoliz, ürik asit, ekzojen toksinler: kontrast madde, antibiyotiklerler ; özellikle aminoglikozid,anestetikler, antifriz,CCl 4)
• İntrarenal obstrüksiyon ( ürik asit, asiklovir, methotrexate, sulfonamid)
Postrenal nedenler (%5) İki taraflı üreter obstrüksiyonu yada tek fonksiyone böbreğin üreter
obstrüksiyonu• Taş, kan pıhtısı• Retroperitoneal fibrozis (Tbc, Sarkoidosis)• VUR, striktür(Tbc, radyasyon)• Prostat, mesane,serviks, uterus, kolon veya rektum kanserleri• Cerrahi sırasında kaza ile üreter bağlanması veya travması
Mesane boynu obstrüksiyonu• Prostat hipertrofisi• Prostat kanseri• mesane kanseri• Otonom nöropati (nörojenik mesane )
Uretra obstrüksiyonu• Uretral valv• Uretral striktür• Phimozis
Baroreseptör Aktivasyonu
AG II NA ADH
Vazokonstriksiyon/Mezengial kontraksiyon
PGOtoreg
.NO
Etkin Dolaşan Volüm Eksikliği
GFR
Patofizyoloji
İskemi ve reperfüzyon Kalsiyum Reaktif oksijen türleri pürin azalması fosfolipazlar
Epitel Polarizasyon ve fırça kenarın kaybolması
Hücre ölümü
Apoptozis
Canlı ve ölü hücrelerin dökülmesi ve luminal obstrüksiyon
nekroz
Luminal obstrüksiyonCanlı hücrelerin dediferansiasyonu
Proliferasyon, diferansiasyon ve polarizasyonun tekrar oluşması
Fırça kenarlı normal epitel
Büyüme faktörü
İntegrin
Hemodinamik bozukluklar
Mezengial kontr.
Vazokons.
Medüller konjesyo
nTıkanma
Geri kaçış
KUF RPFPgc
GFR
İskemik Renal Hasar
Tübül Hasarı
İskemik hücre hasarı mekanizmaları
ATP azalması Hücre iskeletinin bozulması Mikrozomal pompa fonksiyonlarının bozulması;
Elektrolit içeriğinde değişme, Hücre şişmesi, Ca artışı, Asidoz
Enzim aktivasyonu (Fosfolipaz, proteaz) Reperfüzyon hasarı (Dış medüller hipoksi, ROS
oluşumu, Asidozun düzelmesi)
ABY’de fizyopatolojik değişiklikler Sodyum, potasyum ve su atılımında bozukluk Divalan katyon metabolizması bozukluğu Üriner asidifikasyon bozuklugu Nitrojen yıkım ürünlerinin birikimi
ABY- Tanısal Yaklaşım Anamnez Fizik muayene Biyokimyasal ve hematolojik incelemeler Radyolojik bulgular İdrar analizi ve idrar mikroskopisi Serolojik testler İmmünelektroforez Böbrek biyopsisi
Klinik bulgular Bulantı ve kusma Halsizlik, uykuya meyil İdrar çıkışında azalma (oligüri, anüri) Hipervolemi/ hipovolemi Hipertansiyon/ Hipotansiyon Nonspesifik karın ağrısı / Assit Pulmoner ödem Bilinç durumunda değişim/ nöbet
(üremik ensefalopati) Glob vezikale, büyümüş prostat Kanlı idrar, yan ağrısı, ateş…
Lab. bulguları BUN ve Kreatinin, ürik asit
Hiperkalemi (özellikle oligo-anurik hastada)
EKG’de hiperkalemi bulguları
Metabolik asidoz
Hiperfosfatemia, hipokalsemi
Sistemik hastalıkla uyumlu fizik muayene bulguları
Fizik muayene Hastalık
Palpable purpura Vascülit, atero embolik hastalıkNon palpable purpura Trombotik mikroanjiopatiMakülopapüler rash İlaç, akut interstisyel nefritMalar rash SLELivedo retikülaris Kriyoglobülinemi İkter Karaciğer hastalığı, hemolizRoth spot Endokardit Assit Kr. Karaciğer hastalığıPapil ödem, retinal hemoraji Akselere HT
Prerenal ve Renal ABY ayrımı
Prerenal ABY Renal ABY(ATN)
BUN/Cre >20 <15İdrar dansitesi >1020 <1010İdrar Osm (mOsm/kg) >500 <300İdrar/plasma Osm >1.5 <1.1İdrar Na (mEq/lt) <20 >40Fraksiyone Na atılımı (%) <1 >2İdrar sedimenti Asellüler, Hyalen
silendirler Kirli kahverengi
granüler
Görüntüleme
DÜSG, Akciğer grafisi, EKG Üriner USG Renal Doppler USG Abdomen BT Abdominal MR MR Anjiografi
Özel Testler
ANA, ANCA, anti-GBM titreleri, C3, C4, kriyoglobülin tayinleri Kan kültürleri Böbrek biyopsisi (Renal ABY’de)
Biyobelirteçler Nötrofil jelatinaz ilişkili lipokalin (NGAL) (idrar, serum) Interlökin-18 (IL-18) (İdrar) Böbrek hasar molekülü 1 (KIM-1) (İdrar) Sistatin C (İdrar, serum) Karaciğer FABP-1(İdrar) Beta-2 mikroglobulin (ß2M) (İdrar) (AUC-ROC >0.75 iyi ayırım - >0.9 harika ayırım)
Schiffl H, ve ark. Pediatr Nephrol 2013;28:837-42
ABY Tanılı Hastaya Yaklaşım
ABY – KBY ayrımı yapılmalı
Postrenal ABY ekarte edilmeli
Hastanın hidrasyon durumu ve effektif volüm değerlendirilmeli
Acil dializ ihtiyacı olup olmadığına karar verilmeli
KBY lehine bulgular
Böbrek boyutlarının küçük olması (<9cm) (DM nefropati, PKB, HIV nefropatisi ve Amiloidoz hariç)
Kronik Hastalık Anemisi olması Metabolik kemik hastalığı bulguları olması Nöropati, deri ve tırnak değişiklikleri PTH, Ca ve Fosfor düzeylerinin yüksek olması ? Kronik histopatolojik bulgular
KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013
Volüm durumunun değerlendirilmesi
• Turgor tonusda azalma• Axiller terleme azlığı• Oral mucosa kuruluğu• Kan basıncında düşme/ortostatik değişiklikler• Taşikardi, Kilo kaybı …
•Ödem•Asit•Juguler venöz dolgunluk•Galo ritmi•Bilateral pulmoner raller …
Hipovolemik
Hipervolemik
•Büyümüş prostat, •palpabl servikal veya pelvik kitle,•glob vezikale ….
Postrenal ABY
ABY’nin 3 fazı
Oligürik faz• idrar çıkışı <400ml/24h• Volüm artışı• Metabolik asidoz• Sodyum dengesi• Potasyum fazlalığı• Kalsiyum eksikliği, fosfat fazlalığı• BUN artışı
Poliürik faz• idrar çıkışı >3L/g• Konsantrasyon defekti var, yıkım
ürünleri ekskrete edilebilir• Hipovolemi, hiponatremi,
hipokalemi
İyileşme fazı• GFR artışı ile BUN ve kreatinin
normal düzeylere gelir
ABY Komplikasyonları Metabolik (Hiperkalemi, Asidoz, Hiponatremi, Hipokalsemi, Hipermagnezemi, Hiperfosfatemi, hiperürisemi)
Kardiyovasküler (HT, Pulmoner ödem, Aritmi, Mİ, Perikardit, Pulmoner
emboli, Pnömonitis GIS (Bulantı, kusma, malnütrisyon, Gastrit, Ülser, Kanama, Stomatit, Gingivit, Pankreatit)
Nörolojik (İrritabilite, Asteriksis, Konvülsiyon, Mental değişiklikler, Somnolans, Koma) Hematolojik (Anemi, Kanama) İnfeksiyöz (Pnömoni, Yara, IV giriş, Üriner trakt, Sepsis) Diğer (Hıçkırık, İnsülin direnci, PTH artışı, Dvit azalması)
KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease.
ABY Tedavisi
Sıvı-elektrolit dengesinin düzenlenmesi Asidozun düzeltilmesi Üremik komplikasyonların düzeltilmesi Altta yatan nedenin düzeltilmesi Kullanılan ilaçların ayarlanması Beslenme durumunun düzeltilmesi Renal Replasman Tedavisi
ABY Tedavisi Hipovolemi; sıvı replasmanı (izotonik sıvılar, kristaloidler)
Hipervolemi; Tuz ve su kısıtlaması, Diüretikler Ultrafiltrasyon (UF), Diyaliz
Hiponatremi; su kısıtlaması, loop diüretik veya UF
Hiperkalemi; K kısıtlaması, K atıcı diüretikler, reçineler, GI solüsyonu(glukoz-insülin), Ca glukonat, Na bikarbonat,
Diyaliz
Metabolik asidoz; protein kısıtlaması, Na bikarbonat, Diyaliz
ABY’de diğer tedaviler
Renal kan akımının arttırılması (Dopamin, ANP, loop diüretikler)
Tübüler obstrüksiyonun çözülmesi (mannitol, loop diüretikler)
Epitelyal hücre şişmesinin azaltılması (mannitol)
ATP ve oksijen gereksiniminin azaltılması (loop diüretikler)
ATP düzeylerinin arttırılması (MgATP) Reaktif oksijen türevlerinin temizlenmesi
(Katalaz, mannitol)
İntrasellüler kalsiyum birikiminin önlenmesi (kalsiyum kanal blokerleri)
Lökosit-endotel adezyonunun baskılanması (anti-CD18, anti-ICAM-1 antikorları)
Hücresel rejenerasyonun uyarılması (aminoasit infüzyonu)
Renal Replasman Tedavileri
İntermitan (intermittent, aralıklı) hemodiyaliz (HD),
Periton diyalizi (PD),
Sürekli arteriyovenöz hemofiltrasyon (SAVH).
Acil Diyaliz Endikasyonları
K>6.5 mEq/l ya da hızlı artış Dirençli asit-baz dengesi bozuklukları (ph<7.2,
HCO3<15mmol/L) Semptomatik üremi (perikardit, ensefalopati, kanama
bozuklukları, bulantı-kusma, kaşıntı) Önemli intoksikasyonlar (metanol, etilen glikol, teofilin,
aspirin, lityum, mantar) Kontrol edilemeyen hipertansiyon ve ciddi hipervolemi Hiperkalsemi, hiperfosfatemi, hiperürisemi, metabolik alkaloz,
hiponatremi…
Diyalizin Komplikasyonları
Hipotansiyon Aritmi Hipoksemi Kanama Hava mbolisi Pirojenik reaksiyonlar Diyaliz disequilibrium sendromu
We suggest using protocol-based management of hemodynamic and oxygenation parameters to prevent development or worsening of AKI in high-risk patients in the perioperative setting (2C) or in patients with septic shock (2C).
3.3.1: In critically ill patients, we suggest insulin therapy targeting plasma glucose 110–149mg/dl (6.1–8.3mmol/l). (2C)
3.3.2: We suggest achieving a total energy intake of 20–30 kcal/kg/d in patients with any stage of AKI. (2C)
3.3.3: We suggest to avoid restriction of protein intake with the aim of preventing or delaying initiation of RRT. (2D)
3.3.4: We suggest administering 0.8–1.0 g/kg/d of protein in noncatabolic AKI patients without need for dialysis (2D),
1.0–1.5 g/kg/d in patients with AKI on RRT (2D), and up to a maximum of 1.7 g/kg/d in patients on continuous renal replacement therapy (CRRT) and in hypercatabolic patients. (2D)
3.3.5: We suggest providing nutrition preferentially via the enteral route in patients with AKI. (2C)
3.4.1: We recommend not using diuretics to prevent AKI. (1B) 3.4.2: We suggest not using diuretics to treat AKI, except in the
management of volume overload. (2C) 3.5.1: We recommend not using low-dose dopamine to prevent or
treat AKI. (1A) 3.5.2: We suggest not using fenoldopam to prevent or treat AKI. (2C) 3.5.3: We suggest not using atrial natriuretic peptide (ANP) to prevent (2C)
or treat (2B) AKI. 3.6.1: We recommend not using recombinant human (rh)IGF-1 to prevent
or treat AKI. (1B) 3.7.1: We suggest that a single dose of theophylline may be given in
neonates with severe perinatal asphyxia, who are at high risk of AKI. (2B) 3.8.1: We suggest not using aminoglycosides for the treatment of
infections unless no suitable, less nephrotoxic, therapeutic alternatives are available. (2A)
3.8.2: We suggest that, in patients with normal kidney function in steady state, aminoglycosides are administered as a single dose daily rather than multiple-dose daily treatment regimens. (2B)
3.8.3: We recommend monitoring aminoglycoside drug levels when treatment with multiple daily dosing is used for more than 24 hours. (1A)
3.8.4: We suggest monitoring aminoglycoside drug levels when treatment with single-daily dosing is used for more than 48 hours. (2C)
3.8.5: We suggest using topical or local applications of aminoglycosides (e.g., respiratory aerosols, instilled antibiotic beads), rather than i.v. application, when feasible and suitable. (2B)
3.8.6: We suggest using lipid formulations of amphotericin B rather than conventional formulations of amphotericin B. (2A)
3.8.7: In the treatment of systemic mycoses or parasitic infections, we recommend using azole antifungal agents and/or the echinocandins rather than conventional amphotericin B, if equal therapeutic efficacy can be assumed. (1A)
Figure 4 | Stage-based management of AKI. Shading of boxes indicates priority of action—solid shading indicates actions that are equally
appropriate at all stages whereas graded shading indicates increasing priority as intensity increases. AKI, acute kidney injury; ICU, intensive care unit.
Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12 9 summary of recommendation statements
3.9.1: We suggest that off-pump coronary artery bypass graft surgery not be selected solely for the purpose of reducing perioperative AKI or need for RRT. (2C)
3.9.2: We suggest not using NAC to prevent AKI in critically ill patients with hypotension. (2D)
3.9.3: We recommend not using oral or i.v. NAC for prevention of postsurgical AKI. (1A)
Teşekkürler