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TRASTORNOS DE
LA ABSORCION
INTESTINAL
DEFINICION
Malabsorción quiere decir, en sentido
amplio, dificultad para incorporar los
nutrientes desde el tubo digestivo, sea por
Maldigestión intraluminal.
Defecto en la absorción a nivel de la
célula intestinal.
Dificultades en el transporte a la
circulación.
DEBERÍAMOS TENER EN
CUENTA QUE:
La malabsorción puede ser global o
parcial.
Dependiendo de la localización del
problema.
El tipo de defecto.
SINDROME DE MALABSORCION
Representan una amplia variedad de procesos con múltiplescausas y diversas manifestaciones clínicas que se asocian conuna disminución de la absorción intestinal de uno o masnutrientes de la dieta.
DIGESTION Y ABSORCION DE NUTRIENTES
La longitud del intestino delgado es de 300 cm y del colon 80 cmpero la superficie del área funcional efectiva es 600 veces mayordebido a la presencia de pliegues, vellosidades ymicrovellosidades.
Las funciones del epitelio intestinal son:
Digestión y absorción de nutrientes.
Actúa como barrera y defensa inmunitaria.
Absorción y secreción de líquidos y electrolitos.
Síntesis y secreción de proteínas.
Producción de aminas y péptidos que actúan como mediadoreshormonales y paracrinos de la función intestinal.
Los procesos de digestión y absorción comprenden las siguientes fases:
Fase luminal: en ella, las secreciones biliares ypancreáticas hidrolizan las grasas, las proteínas y loshidratos de carbono.
Fase mucosa: durante esta fase se completa la hidrólisislos nutrientes, los cuales son captados por el enterocito ypreparados para su transporte posterior.
Fase de transporte: se produce la incorporación de losnutrientes a la circulación sanguínea o linfática.
Cualquier alteración en dichas fases produce un síndrome de mala absorción.
MECANISMOS PATOGÉNICOS
FASE LUMINAL: Deficiencia enzimática: Pancreatitis crónica
Inactivación enzimática: Zollinguer-Ellison
Gastrectomía
Colestasis
FASE MUCOSA: Hidrólisis en borde en cepillo: disacaridasas
Proceso del enterocito: Abetalipoproteinemia
Transporte epitelial (específico, global: enf. celíaca)
FASE POST-ABSORTIVA: Bloqueo linfático: Linfangiectasia
CAUSAS DE MALABSORCIÓN
FASE LUMINAL:
Postgastrectomía
Enfermedades del páncreas
Pancreatitis crónica
Cáncer de páncreas
Fibrosis quística
Reducción de concentración de sales biliares
Enfermedades hepáticas
Enfermedades de las vias biliares: Colestasis
Inactivación de enzimas
Gastrinoma: tumor de células Beta pancreáticas
Sobrecrecimiento bacteriano
CAUSAS DE MALABSORCION
FASE MUCOSA:
Surperficie absortiva inadecuada
Sindrome de intestino corto
Alteración de la mucosa intestinal:
Enfermedad Celíaca
Esprue tropical (atrofia MV)
Enfermedad inflamatoria
Linfoma
Enteritis por radiación
Amiloidosis
Déficit de disacaridasas
Abetalipoproteinemia (defecto en proteína de transferencia de
triglicéridos microsómicos (MTP), incapacidad de crear
lipoproteínas
CAUSAS DE MALABSORCION
FASE TRANSPORTE:
Vascular
Vascultis
Insuficiencia vascular mesentérica
Linfática
Linfangiectasia Intestinal
Enfermedad de Whipple
Linfoma
Otras Causas
Hipertiroidismo, hipotiroidismo
Dermatitis herpetiforme
Sindrome carcinoide
SIDA
Fármacos
Colchicina
Neomicina y Abs relacionados
Metotrexato
Colesteramina
Algunos AINEs (ac.mefenámico)
Laxantes
Alcohol
Orlitast: inhibidor de las lipasas pancreática y gástrica
Pérdida de peso: secundaria a anorexia y a la malabsorción de nutrientes.
Diarrea: por alteración de la absorción de agua y electrolitos, ácidos biliares y ácidos grasos no absorbidos.
Esteatorrea
Flatulencias: por fermentación bacteriana de hidratos de carbono no absorbidos.
Glositis, queilitis y estomatitis: por déficit de hierro, vitamina B12, ac. fólico y vitamina A.
Dolor abdominal: secundario a la distensión e inflamación intestinal.
Dolor óseo: por déficit de calcio o vitamina D, carencia de proteínas y osteoporosis.
Tetania, parestesias: por la malabsorción de calcio y magnesio.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Debilidad: secundaria a anemia e hipopotasemia.
Nicturia: por retraso en la absorción del agua.
Hipotensión: por disminución de líquidos y
electrolitos.
Amenorrea y disminución de la libido: por déficit de
proteínas y calorías.
Anemia: por alteración en la absorción del hierro,
vitamina B12 y ác. fólico.
Hemorragias: por déficit de vitamina K
Ceguera nocturna: por déficit de vitamina A.
Neuropatía periférica: por avitaminosis (B12, B1).
Dermatitis: por déficit de vitamina A, cinc y ácidos
grasos esenciales.
ESTUDIO DEL SINDROME DE MALABSORCION
Anamnesis y examen físico completos:
Estudios analíticos: hemograma completo, proteinograma, ferremia, ionograma completo, dosaje de vit.B12, colesterol, etc.
Pruebas diagnósticas específicas
1. Determinación cualitativa de grasas en materia fecal (tinción con Sudan III).
2. Determinación cuantitativa de cantidad de grasas en las heces (prueba de Van de Kamer mayor a 6 gr/día).
3. Prueba de Schilling: para determinar la causa de malabsorción de vitamina B12.
4. Prueba de la D-xilosa : para determinar absorción de carbohidratos en intestino proximal.
Estudios radiológicos: tránsito intestinal (dilatación de
las asas intestinales, dilución del bario por el incremento
de la secreción de liquido intestinal, floculación,
segmentación, valorar la presencia de anomalías
anatómicas).
Biopsia de la mucosa intestinal:
Indicaciones: paciente con sospecha de esteatorrea o
diarrea crónica, alteraciones difusas o focales de la
mucosa en estudios radiológicos.
Clasificación:
1 Lesiones difusas especificas:
- en la enf. de Whipple se observan macrófagos PAS + en la lamina
propia de la mucosa,
- en la Abetalipoproteinemia se observan lípidos en las células de la
mucosa que desaparecen después de una ingestión libre de grasas,
- en el déficit de inmunoglobulinas se observa ausencia de células
plasmáticas en la lamina propia.
2 Lesiones parcheadas especificas:
- en el linfoma intestinal se caracteriza por la presencia de células malignas en lamina propia y submucosa,
- en la linfangiectasia se observan linfáticos dilatados en la submucosa,
- en la malabsorcion asociada a amiloidosis intestinal: presencia de depósitos de amiloide
3 Lesiones difusas, inespecíficas: atrofia de las vellosidades intestinales, aumento de los linfocitos y células plasmáticas en la lamina propia (enfermedad celíaca, esprue tropical, enteritis eosinofílica).
ENFERMEDADES ESPECIFICAS
Es una causa común de malabsorción de uno o mas nutrientes
en sujetos de raza blanca, particularmente en los que tienen
antecedentes europeos.
Se le han dado diferentes nombres: esprue, esprue no tropical,
enfermedad celíaca (en niños), enfermedad celíaca en adultos y
enteropatía sensible al gluten.
ENFERMEDAD CELIACA
ENFERMEDAD CELIACA
La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune.
Es una reacción inmunitaria mediada por las células hacia los componentes del gluten.
Se caracteriza por una inflamación crónica de la parte proximal del intestino delgado o yeyuno causada por la exposición a la proteína gliadina. (uno de los compomponentes del gluten)
Al ser expuesta a la gliadina, la enzima transglutaminasa tisular modifica la proteína y el sistema inmune reacciona en contra del intestino delgado.
La reacción inflamatoria causa atrofia de las vellosidades que recubren el intestino e interferencias en la absorción de nutrientes.
ESTRUCTURA DEL GLUTEN
Gluteina + Gliadina + Agua + Sales Minerales= GLUTEN.
HARINA DE TRIGO = COMPONENTE BASICO DE LA ALIMENTACION A NIVEL MUNDIAL
Etiología:
Es desconocida pero existen varios factores que contribuyen a su desarrollo:
Factor ambiental: debido a la asociación que existe entre la ingesta de gliadina y la enfermedad
Factor inmunológico: debido a la presencia de anticuerpos séricos IgA antigliadina y antiendomisio.
Factor genético: Hay una incidencia de la enfermedad en un 10% de los familiares de primer grado y el 95% de los pacientes expresan el alelo HLA-DQ2 pero solo una minoría presenta enfermedad celíaca.
Dr. Samuel Gee (1.888)
Hizo la primera descripción clínica de la EC
Siglo XIXMédico inglés
EPIDEMIOLOGÍA
• Presenta una distribución mundial bastante homogénea
• Afecta por igual a todas las razas
• Existe un cierto predominio femenino ( 2 / 1 )
• Puede aparecer a cualquier edad de la vida
• Un 20% se diagnostican en personas mayores de 60 años
Formas de presentación
1.- Infantiles o Clásicas :
Fundamentalmente digestivas, con diarrea pérdida de peso
y retraso de crecimiento
2.- Adulto o Atípicas :
Pueden cursar con síntomas muy diversos tanto digestivos
como extra-digestivos
Patogenia de la EC
GlutenPéptidos
tóxicos
FACTORES GENETICOS
• HLA DQ2 / DQ8
• Otros genes no identificados
MUCOSA INTESTINAL
Respuesta inmune innata
LAMINA PROPIA
Respuesta inmune adquirida
FACTORES AMBIENTALES
• Lactancia materna
• Comienzo de la ingesta del gluten
• Infecciones
Autoanticuerpos
(TGT:antitransglutaminasa)
Atrofia vellositaria
Manifestaciones
clínicas
Digestivas
Sistémicas
Fisiopatología
• Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten (-gliadina)
(harinas: trigo, avena, cebada, centeno)
• Predisposición genética (HLADQ2-HLADQ8)
• Respuesta inmune
– celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lámina
propia y epitelio)
– humoral: anticuerpos circulantes (antiendomisio y
antitransglutaminasa)
• Atrofia vellositaria
• Hiperplasia criptas
Adivinanza
Anemia
ferropénicaTrastornos
del esmalte
¡!
Hinchazón y dolor
abdominal
Disfunción tiroidea
Rotura
de uñas
Diarrea
crónica
Las mil y una caras de la EC
Osteoporosis
¿Estreñimiento o Diarrea?
Piel seca
y áspera
Síntomas:
Pueden aparecer en la niñez y cursar con remisión en lasegunda década de la vida o aparecer por primera vez en laedad adulta.
Es frecuente que curse con exacerbaciones y remisionesespontáneas y los síntomas pueden ser desde un importantesíndrome de malabsorción con esteatorrea, pérdida de peso,anemia, o ser pacientes sin síntomas gatrointestinales consignos de disminución de un único nutriente (ej edemas porperdida de proteínas).
Enfermedades asociadas: dermatitis herpetiforme, diabetesmellitus, colitis ulcerosa y otras enfermedades autoinmunes.
Complicaciones: la mas importante es el desarrollo de tumoresmalignos (linfoma) esprue resistente ( no responde arestricción de gluten), el esprue colagenoso (presencia decolágeno por debajo de la membrana basal)
Algo más acerca de los síntomasLos síntomas gastrointestinales abarcan:
Dolor abdominal, distensión, gases o indigestión
Estreñimiento
Disminución del apetito (también puede aumentar o permanecer inalterable)
Diarrea, sea constante o intermitente
Intolerancia a la lactosa (común cuando a la persona se le hace el diagnóstico y generalmente desaparece con tratamiento)
Náuseas y vómitos
Heces flotantes, con sangre, fétidas o "grasosas"
Pérdida de peso inexplicable (aunque las personas pueden tener sobrepeso o peso normal)
Debido a que los intestinos no absorben muchas vitaminas, minerales y otras partes importantes de los alimentos, los siguientes síntomas pueden ir apareciendo con el tiempo:
Propensión a la formación de hematomas
Depresión o ansiedad
Fatiga
Retraso en el crecimiento de los niños
Pérdida del cabello
Picazón en la piel (dermatitis herpetiforme)
Ausencia de períodos menstruales
Úlceras bucales
Calambres musculares y dolor articular
Sangrado nasal
Convulsiones
Entumecimiento u hormigueo en manos o pies
Corta estatura sin explicación
Alteraciones hematológicas
ANEMIA FERROPENICA (Hb < 12 g/dl)
FERROPENIA CRÓNICA : Fe , Ferritina
LEUCOPENIA (< 4.000) (frecuente )
TROMBOPENIA (<100.000)
PROTROMBINA descendida (< 70%)
DQ2
DQ8
Población
general
Prevalencia en
población general
de DQ2-DQ8
Enfermedad
Celíaca
DQ2 (+) = 90-95%
DQ8 (+) = 5%
DQ2 y DQ8 (-) = 5%
Marcadores Genéticos (HLA-II)
“Condición necesaria, pero no suficiente”
(20-25%)
(1%)
100%
Diagnostico:
Exige la presencia de alteraciones histopatológicas características en labiopsia intestinal, junto con una respuesta clínica e histológica rápida a lainstauración de una dieta sin gluten.
Estudios serológicos: determinación de anticuerpos antigliadina yantiendomisio ( IgG, IgA). Los anticuerpos IgA antiendomisio sonpositivos en mas del 90% de los pacientes no tratados.
Pruebas que demuestren la mala absorción de nutrientes:
Prueba de carga de grasa de van de Kamer: Ingesta grasa no menos a 100g diarios durante 6 a 9 días, es normal la evacuación de 7 a 8 g diarios, cifras mayores indican esteatorrea.
Tolerancia oral a la glucosa: Evalúa la mala absorción de glúcidos por cotransporte sodio dependiente.
Prueba de la xilosa: Evalúa la mala absorción de glúcidos por difusión facilitada.
Prueba de Schilling: Mide la absorción de vitamina B12 en íleon.
Biopsia intestinal: se caracteriza por la ausencia o reducción de lasvellosidades, atrofia de la mucosa, aumento de linfocitos intraepiteliales,aumento de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia.
Biopsia:
¿ Se puede diagnosticar una EC con
TGt (-) y Biopsia duodenal normal ?
La respuesta es definitivamente afirmativa
Ello ocurre frecuentemente en los adultos
(50-75%)
Tratamiento:
Eliminación de la dieta de todos los alimentos quecontengan gluten.
Suprimir la gliadina de la dieta. No se debe consumir ningún alimento que contenga harina de trigo, avena, cebada o centeno. Bastan 3 gramos de harina de trigo para malograr la dieta.
La dieta sin gluten permite la recuperación vellositaria, así como la desaparición de los síntomas.
Corregir deficiencia de minerales y vitaminas
Administración de Prednisolona: Tratamiento durante 4 donde en paciente sigue comiendo gluten. Dan al epitelio duodenal un aspecto mas normal.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Dermatitis Herpetiforme (DH)
Se presenta hasta en un 25% de los casos
(1 de cada 4 pacientes)
Lesiones simétricas, vesículo-costrosas, en cualquier parte del cuerpo
Muy pruriginosas y fotosensibles
“Tarjeta de Visita del Celíaco”
Dermatitis Herpetiforme (DH)
Dermatitis herpetiforme
Esprue tropical:
Se produce en personas nativas de zonas tropicales su diagnostico se debe sospechar cuando se han descartado todas las otras causas infecciosas de diarrea crónica .
Etiología desconocida ,por la respuesta al tratamiento antibiótico se considera q intervienen microorganismos infecciosos.
Clínica: diarrea crónica, esteatorrea, perdida de peso, déficit de ac fólico y cobalamina (por afectación de duodeno y yeyuno proximal)
Diagnóstico: biopsia intestinal que muestra alteración leve de las vellosidades e incremento de células mononucleares en la lamina propia.
Tratamiento: antibioticoterapia (tetraciclinas por 6 meses y ácido fólico)
Enfermedad de Whipple:
Enfermedad sistémica crónica que se asocia con diarrea,
esteatorrea, perdida de peso, artralgias, y afectación del
sistema nervioso central y cardiovascular, mayor prevalencia en
adultos varones de edad media .
Etiología: es producida por un bacilo Gram. + Tropheryma
whippelii
Clínica: síntomas gastrointestinales, y una artropatía migratoria de
grandes articulaciones no deformante, presencia de demencia
,oftalmoplejia y mioclonias, insuficiencia cardiaca por afectación
valvular ,miocardio y pericardio.
Diagnóstico: presencia de macrófagos Pas + que contienen
bacilos en la biopsia
Tratamiento: prolongado con TMP/SMX por uno o dos años, otra
alternativa es el cloranfenicol .
Biopsia de duodeno marcada con
PAS +
Malabsorción de hidratos de carbono
Alteración de disacaridasas en el intestino
Déficit de lactasa
Tipo Fisiopatología
Congenito Congénito inicio tardío Adquirido
Raro Reducida actividad enzimática desde juventud Reducida actividad por daño difuso intestinal Giardiasis o rotavirus E. Celiaca Sobrecrecimiento bacteriano Enfermedad de Crohn Resección intestinal Enteritis actínica, etc.
LACTOSA
LACTASA
GLUCOSA + GALACTOSA
Absorción en el yeyuno
-Deficiencia.
-Disminución de la
producción
MALABSORCIÓN A
LA LACTOSA
Si síntomasINTOLERANCIA
A LA LACTOSA
Congénitas
Adquiridas
SÍNTOMAS DIAGNÓSTICOS DE LA
INTOLERANCIA A LA LACTOSA
Dos o más de los siguientes, después de la ingestión de lácteos:
1. Expulsión de gases 2. Distensión abdominal 3. Ruidos abdominales 4. Acidéz post prandial 5. Eructos 8. Dolor abdominal 7. Diarrea 8. Cólico 9. Náusea
10. Vómito
Retirar la leche de la dieta. Estudiar mejoría clínica.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO DE
LA MALABSORCIÓN A LA
LACTOSA
Histología: biopsia de la pared del yeyuno.
Examen de la habilidad
que posee in vitro para
generar glucosa y galactosa a
partir
de lactosa.
Test sanguíneo: ingestión de 50 gramos de lactosa.
Extracción de una muestra de sangre a los 30, 60 y 120
minutos.
- Inconvenientes: técnica invasiva.
Si no hay aumento
de glucosa en sangre MALABSORCIÓN
Lactasa
DIAGNÓSTICO
Métodos directos: cuantifican el número de
gérmenes. Técnicas invasivas.
Métodos indirectos: demuestran el aumento
del metabolismo bacteriano. Pueden ser
invasivos, o no invasivas como el test del
aliento.
TEST DEL ALIENTO
Medida del H2 y del CH4 contenido en el aire espirado mediante
CROMATOGRAFÍA DE GASES.
Nos permite detectar la presencia de un gas en
particular dentro de una mezcla de gases
Toma de la muestra
Toma de la muestra
Muestra basal
-Adultos: 25 gramos
-Niños: 1g/kg de peso
CADA 20
MIN
DURANTE
3 HORAS
RESULTADOS
H2 > 20 ppm
y/o
CH4 > 12 ppm
Se considera un test positivo
cuando, a las 2 horas:
020406080
100
Tiempo
Niv
ele
s e
n
Air
e E
sp
irad
o
Serie1 Serie2H2 (ppm) CH4 (ppm)
Resultado de la prueba: POSITIVO
basal 20 40 60
BASAL 20 40 60 80 100 120 140 160 180
H2 1 1 1 4 9 10 22 28 33 34
CH4 2 3 2 3 1 3 12 21 32 29
80 100 120 140 160 180
020406080
100
Tiempo
Niv
ele
s e
n
Air
e E
sp
irad
o
H2 (ppm) CH4 (ppm)
basal 20 40 80 100 120 140 16060
Resultado de la prueba: POSITIVO
BASAL 20 40 60 80 100 120 140 160
H2 4 4 4 2 8 19 35 42 57
CH4 4 5 4 3 4 3 2 0 0
BASAL 20 40 60 80 100 120 140 160 180
H2 3 2 2 4 4 4 3 19 13 14
CH4 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
020406080
100
Tiempo
Niv
ele
s e
n
Air
e E
sp
irad
o
Serie1 Serie2
basal 20 40 60 80 100 120 140 160 180
CH4 (ppm)
Resultado de la prueba: NEGATIVO
H2 (ppm)
Aclorhidria
Estasis
intestinal
BACTERIAS EN EL INTESTINO
DELGADO
SOBRECRECIMIENTO
BACTERIANO
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
Debe sospecharse la existencia de sobrecrecimiento
bacteriano en todo paciente que, presentando una
causa predisponente, tenga síntomas de
malabsorción o diarrea crónica.
La detección de sobrecrecimiento bacteriano no
es necesariamente el diagnóstico final sino que en
muchos casos, es el intermediario entre el
problema de fondo y el síntoma que lleva al
paciente a la consulta.
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