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Fisiopatología del Sistema Inmunonógico Inflamación y Fiebre
Dr. Angel Rafael Villasmil C.Julio 2016
Universidad Central de VenezuelaEscuela de FarmaciaCátedra de Fisiopatología
• Revisión de Inflamación• Revisión de Presentación Antigénica• Revisión de Diferencias entre Inflamación Aguda y Crónica• Efectos Locales de la Inflamación• Efectos Sistémicos de la Inflamación• Síndrome Respuesta Inflamatoria Sistémica• Control de la Temperatura Corporal• Fiebre • Fisiopatología de la Fiebre• Causas de Fiebre• Fases del Proceso Febril• Hipertermia• Hipotermia
Revisión de Inflamación
Inflamación Aguda
Presentación Antigénica
Inflamación Aguda• Aparición inmediata• Corta duración (días o semanas). • Reacción vascular prominente• Signos inflamatorios marcados• Mediada fundamentalmente por
polimorfonucleares (PMN).• Causas: traumáticas, infecciosas,
hipersensibilidad, infarto tisular
Inflamación Crónica• Persistencia proceso inflamatorio. • Duración de semanas o meses• Reacción vascular moderada• Signos inflamatorios insidiosos• Mediada por inmunidad celular
adaptativa (linfocitos, macrófagos y células plasmáticas)
• Causas: microrganismos resistentes a fagocitosis, cuerpo extraño no reabsorbible, enfermedades inmunológicas, arteriosclerosis
Tipos de Respuesta Inflamatoria
Tétrada de Celso
Efectos Locales de la Inflamación• Tumefacción• Formación de Exudado
– Seroso– Hemorrágico– Fibrinoso– Purulento
• Formación de Absceso• Formación de Ulcera
A
BC
• Anorexia: se por acción directa de citocinas proinflamatorias (IL1) en centro de saciedad del hipotálamo.
• Pérdida de peso: pérdida de apetito y aumento general del gasto energético.
• Astenia: disminución del aporte energético muscular para utilizarse en el proceso inflamatorio.
• Leucocitosis: aumento de producción de leucocitos en médula ósea.
• Anemia: inhibición de eritropoyesis en inflamación crónica
Efectos Sistémicos de la InflamaciónDependiendo de la magnitud del foco inflamatorio se liberan mediadores químicos al torrente sanguíneo
• Fiebre
Síndrome Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)
Concepto:Liberación masiva a sangre de mediadores inflamatorios fundamentalmente:– Citocinas Proinflamatorias– Cininas/calicreína– Aminas Vasoactivas
• Conducen vasodilatación generalizada
• Alteración de microcirculación en muchos Órganos
Síndrome Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)
Control de la Temperatura Corporal• En condiciones normales dentro de
estrechos márgenes VN 36-37,5°C.• Presenta ritmo circadiano • Control: Centro termorregulador
localizado en hipotálamo anterior
• Temperatura estable por:– Termogénesis:
• Aumento de actividad metabólica muscular y hepática
– Termólisis : • Disminución actividad metabólica • Pérdida mediante: conducción,
irradiación, evaporación, convección. Conducción Térmica
Control de la Temperatura Corporal
• -1 °C se forman cristales de hielo
• 45°C coagulan las proteínasMecanismos de Enfriamiento
Control de la Temperatura Corporal
En hipertiroidismo tasas metabólica >45%
Control de la Temperatura Corporal
Hipotálamo (Núcleo Medial Preoptico)
FiebreConcepto:Aumento de temperatura de 0,5-1°C por encima del VN 36-37,5°C.
Por activación del centro termorregulador hipotalámico Respuesta inespecifica causada por pirógenos • Endógenos: citocinas liberadas
del foco inflamatorio (IL-1, IL- 6, TNF-α),
• Exógenos: endotoxinas bacterianas (LPS), Peptidoglicanos.
Fisiopatología de la Fiebre
Normalmente no supera 40-41°C
Fisiopatología de la Fiebre
Nature Reviews Immunology. 15. Jun. 2015, p 337
Causas de Fiebre
Fases del Proceso Febril• Fase de inicio: ajuste del termostato hipotalámico, temperatura sube
1-2 °C respecto la basal (termogénesis)• Fase de Estado: Punto equilibrio entre termogénesis y termólisis
(Rubicundez, piel caliente y húmeda, taquicardia, taquipnea)
• Fase de Lisis: Finaliza el proceso febril, termostato hipotalámico se ajusta a temperatura basal (termólisis)
*Antipiréticos
↑ 1-2 °C
Proceso Febril
Hipotálamo (Núcleo Medial Preoptico)
Proceso Febril Termogénesis y Termólisis
Tipos de Fiebre
Fármacos Antipiréticos
AINES, • Inhibidores de COX,
bloquean síntesis de prostaglandinas. (aspirina, ibuprofeno, diclofenaco, acetaminofén, paracetamol)
Corticoides• Actúan a dos niveles:– Inhiben la fosfolipasa A2)– Inhiben síntesis de
citocinas pirógenas de células del proceso inflamatorio.
Consecuencias Clínicas de la Fiebre• Para subir 0,56 °C. se necesita 7 %
de aumento del metabolismo. • Cada grado de temperatura >37
°C, aumenta 13% consumo de O2. Perjudicial en enfermos con:– Insuficiencia cardíaca y respiratoria.
• Elevación de 1 °C aumentan 15 latidos de corazón /min.
• Por cada 1,7ml de sudor se pierde 1 kcal.
• La fiebre favorece la recuperación de infecciones.
• No demostrado que el tratamiento de la fiebre dificulte la curación en infecciones.
La fiebre no es dañina a menos que supere los 40 °C
Hipertermia• Aumento de la temperatura corporal
≥37,5°C.• El hipotálamo mantiene su punto de ajuste
normal y su capacidad de termólisis. • No está implicada acción de la PGE2 sobre
el centro• Organismo incapaz de eliminar todo el
calor generado. • Causas de hipertermia:
– Actividades físicas extremas (algunos corredores puede llegar a 39-40 °C).
– Golpe de calor. – Enfermedades endocrinas (hipertiroidismo)
• Los fármacos antipiréticos no sirven para tratar casos de hipertermia.
Hipertermia
Hipotermia• Definición: Temperatura Central < 35°C.• Leve 34-35°C• Moderada 30-34°C• Grave <30°C
• Causas:– Accidental– Enfermedades– Desnutrición– Fármacos y alcohol
• Manifestaciones– Mala coordinación muscular– Irracionalidad– Amnesia– Alucinaciones– Dilatación pupilar
Hipotermia grave:– Frecuencia respiratoria y cardiaca ↓– Vasoconstricción intensa– Enlentecimiento metabólico
Bibliografía
• Stephen Mc Pheee, Fisiopatología de la Enfermedad. Mc Graw Hill 7ta ed. 2015.
• Porth, Fisiopatología, Panamericana, 7ed. 2007.
• Pastrana J García G. Fisiopatología y Patologia General Básicas para Ciencias de la Salud. Elsevier 2013.
ANEXOS
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