Hepatitis viral d,_e,_f,_g

HEPATITIS VIRAL D(HVD)

Dolores Velasco

CARACTERÍSTICAS

Virus o agente Delta

Virus defectuoso que requiere de la presencia del virus de hepatitis B para replicarse.

Pueden distinguirse los siguientes componentes en su estructura:

RNA: circular Antígeno: AgHBs Envoltura lipoproteica: similar a la del

VHB Replicación: es circulo rodante da lugar

a la creación de proteínas virales.

EPIDEMIOLOGÍA

Aproximadamente el 5% de las personas infectadas crónicamente con virus de la hepatitis B están también infectadas con virus D, lo que representa unos 15 millones de infectados en el mundo.

Las vías de transmisión son similares a las de la VHB, siendo de transmisión parenteral.

Su transmisión es más baja en homosexuales, predominando en drogadictos intravenosos y hemofílicos.

3 genotipos: I, II y III

Genotipo I

Genotipo III

Genotipo II

PATOGENIA El genoma constituído por una

molécula circular de RNA, codifica el HDAg.

Este genoma no sintetiza proteínas de superficie (para su cubierta). Este componente proteico lo proporciona el virus B, por lo que la envoltura lipoproteica del virus D contiene HBsAg del virus B.

La fase aguda es provocada por el efecto citopático directo del virus delta lo cual es causa de lisis hepatocelular.

CUADRO CLÍNICO

Diferenciar: Coinfección: Ocurre con la exposición de un individuo

susceptible simultáneamente al virus B y D, manifestación clínica indistinguible, evolucionan hacia la curación.

Sobreinfección: Cuando un sujeto portador crónico de hepatitis B es expuesto a hepatits D; son muy graves y de curso fulminante y elevada tasa de cronicidad.

Infección latente:  luego de trasplante hepático el virus D puede quedar latente y hacerse evidente si el virus B evade la neutralización.

Los síntomas de la hepatitis D son parecidos a los de otras enfermedades hepáticas virales e incluyen ictericia, fiebre, malestar, orina

oscura y náusea.

La infección crónica por hepatitis D produce: Daño hepático citopático etapa aguda Daño inmuno-mediado etapa crónica.

Este daño se asocia al desarrollo de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular.

Pueden evolucionar rápidamente hacia cirrosis hepática en pocos años, pero subsecuentemente la replicación viral disminuye, manteniéndose compensados por períodos prolongados.

DIAGNÓSTICO  Requiere la presencia de

antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg).

Exámenes para el diagnóstico: Antígeno D (HDAg): En

sangre. RNA: Por hibridación o PCR. Anticuerpos: Ac totales

(IgM + IgG). Biopsia hepática: 

HDAg (por inmunohistoquímica o inmunofluorescencia)

RNA viral (por hibridación in situ)

Debe sospecharse en las siguientes situaciones: Hepatitis B aguda grave,

en poblaciones de mayor riesgo (drogadictos) o en países endémicos.

Hepatitis aguda en paciente portador de HBsAg.

Hepatitis crónica por virus B.

TRATAMIENTO

El objetivo: erradicación del virus D como del virus de hepatitis B.

El único medicamento recomendado para el tratamiento de la infección por virus de hepatitis D es el peginterferón alfa, que se usa en dosis altas y por períodos prolongados (1 año o más).

PREVENCIÓN

El HVD es incapaz de infectar a un individuo inmune a infección por HBV, por lo tanto al vacunar contra la

HVB se protege tambien contra el virus D.

HEPATITIS VIRAL E(HVE)

CARACTERÍSTICAS Virus de transmisión entérica, causa

iinfección similar al virus de hepatitis A (HAV).

No evoluciona hacia la cronicidad.

Una hebra simple de RNA sin cubierta Forma icosahédrica Por secuencia genómica tiene similitud

con el virus rubeola. Se han descrito 4 genotipos.

EPIDEMIOLOGÍA

Endémica en Asia, Africa, el Medio Oriente y algunas regiones de Centroamérica.

Transmisión: Aguas contaminadas con materia fecal. La transmisión directa de persona a persona es baja. Transmisión vertical (de madre a hijo) en mujeres embarazadas que se

infectan en el tercer trimestre del embarazo, produciendo hepatitis aguda grave en el recién nacido.

PATOGENIA

Entra al hospedero por

vía oral

Tracto digestivo

alcanza el hígado por la vena porta

se replica en el citoplasma de los

hepatocitos

acumulación de virones

efecto citopático

directoliberado en la bilis y sangre

Hipótesis

CUADRO CLÍNICO

Similar a la HVA aguda.

El curso fulminante se presenta en mujeres embarazadas con mortalidad >20%.

Los rasgos clínicos:• Período de incubación: 2-9 semanas

• Enfermedad autolimitada; no se han observado casos de hepatitis crónica.

• Alta mortalidad entre mujeres gestantes.

• Alta tasa de infección entre adultos jóvenes y de edad media.

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO

Las alteraciones de laboratorio incluyen elevaciones de aminotransferasas (ALT y AST) y bilirrubina.

Demostración de HVE en heces fecales o en suero en una forma aguda

Pruebas de detección de anticuerpos IgG e IgM anti-HVE.

PCR para identificar el genoma viral.

TRATAMIENTO

El tratamiento es de soporte.

En casos de hepatitis fulminante, tanto los sistemas de soporte tipo MARS como el trasplante hepático pueden ser de utilidad.

HEPATITIS VIRAL F(HVF)

CARACTERÍSTICAS

No A, no B, no C, no D, no E, hizo pensar en un nuevo tipo de virus causante de hepatitis.

Posiblemente el virus es una mutación de la región X del HVB.

Esta mutación es silente, ya que no induce la formación de marcadores.

PATOGENIA

Patología muy infrecuente.

Sólo se han documentado casos aislados en la India, Reino Unido, Italia y Francia.

Produce daño a los hepatocitos mediado por una intensa reacción inflamatoria por el sistema inmunológico.

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO

Técnicas de PCR para detectar la presencia de HVF

HEPATITIS VIRAL G(HVG)

CARACTERÍSTICAS

Infección por paramixovirus, que provoca hepatitis de células gigantes.

Su estructura genómica es RNA

Homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C.

Se transmite por vía parenteral.

Esta es una nueva tendencia de hepatitis y muy poco se sabe de la misma.

La transmisión se cree que es a través de la sangre y es más comúnmente vista en: Los que usan drogas endovenosas Individuos con desordenes coagulatorios (hemofilia) Individuos que requieren hemodiálisis por IR.

La hepatitis G frecuentemente no muestra síntomas.

Aún no se conoce su tratamiento ni las posibilidades de prevención.