Inflamación Crónica

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INFLAMACIÓN CRÓNICA

ANATOMÍA PATOLÓGICAULISES MOISES RAMÍREZ BONIFAZDENISSE LIZETTE GODÍNEZ RAMÍREZ

Inflamación Crónica

Es una respuesta de duración prolongada (semanas, meses) en la que la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables.

Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición

Causas de Inflamación Crónica

Infecciones Persistentes

• Microorganismos difíciles de erradicar: bacterias, virus, hongos y parásitos.

• Hipersensibilidad retardada.

• Reacción granulomatosa.

Enfermedades por

Hipersensibilidad• Enfermedades

autoinmunitarias.

• Enfermedades alérgicas.

Exposición prolongada a agentes

potencialmente tóxicos, exógenos o

endógenos• Sílice: Silicosis.

• Ateroesclerosis

Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición

Características Morfológicas

Intentos de curaciónReposición tejido

conjuntivo dañadoAngiogenia,

Fibrosis

Destrucción de tejidos

Agente causal persistente

Células inflamatorias

Infiltración por células mononucleares

Macrófagos Linfocitos Células plasmáticas

Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición

Células y Mediadores

de la Inflamación

Crónica

MACRÓFAGOS

Células predominantes

• Vía clásica• Vía alterna

2 vías de activación

Ingieren y eliminan microorganismos y tejidos muertos

• Cicatrización y Fibrosis

Inician proceso de reparación de tejidos

• TNF, IL-1, IL-10, IL-12, IL-23, TGF-β, ERO, etc.

Secretan medidores de la inflamación

Presentación de Ag a LT y respuesta a señales de LT

Ubicación en vasos y ganglios linfáticos posterior a eliminación

Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición

Vías de Activación

Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición

Células y Mediadores

de la Inflamación

Crónica

LINFOCITOS

LT y LB principales de la inmunidad adaptativa

LT y LB presentes en inflamación granulomatosa

• Tн1: IFN-γ: Activación de macrófagos por vía clásica. • Tн2: IL-4, IL-5 e IL-13: Activación de macrófagos vía alterna, activación de eosinófilos.

• Tн17: IL-17: Secreción de quimiocinas responsables del reclutamiento de neutrófilos.

LT CD4+ induce la inflamación por secreción de citocinas

LB: formación de tejidos linfáticos

Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición

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INFLAMACIÓN GRANULOMATO

SA

Inflamación Granulomatosa

Es una forma de inflamación crónica caracterizada por cúmulos de macrófagos activados, a menudo con LT, y a veces asociada a necrosis central.

Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición

Tipos de Granulomas

•Cuerpos extraños inertes que impiden la RI y fagocitosis.

•Cels. Epiteloides y gigantes se yuxtaponen a ellos.

•Visibles con luz polarizada y al centro del granuloma.

•Talco (IV), suturas y fibras.

De cuerpo extraño

•Causados por agentes persistentes o difíciles de erradicar capaces de inducir RL mediada por LT.

•Activación de macrófagos da lugar a formación de cels. Epiteloides y gigantes multinucleadas.Inmunitari

os

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Características Morfológicas

Células Epiteloides

• Citoplasma granular rosado y bordes celulares diferenciados.

• Rodeados por corona de L.

• Contornos de fibroblastos y tejido conjuntivo.

Células Gigantes• Fusión de

múltiples macrófagos activados.

• Multinucleadas.• 40-50 µm• CG de

Langhans.

Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición

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