Insuficiencia renal aguda 2013

Insuficiencia Renal Aguda

Int Luis SolizHosp Qllo

Dic/2013

Principales Funciones

Excreción TOXINAS

metabolismo

Regulación EQUILIBRIO

Hidro-electrolítico

Fx endócrina (eritropoyetina

y calciferol)

Principales Funciones

Regular la homeostasis:

Hídrica. Electrolítica. Ácido-base.

Excretar los productos de

desecho.

Endógenos Exógenos

ACCIÓN DE FILTRO

Toxinas formadas c/dia • Del metabolismo proteico

Nitrógeno • (de los AA)

METODOS PARA EVALUAR LA FX RENAL

UREA PLASMÁTICA

CREATININA PLASMÁTICA

CLEARENCE DE CREATININA

CLEARENCE DE INULINA

Formadas a partir de NH3 • Del metabolismo proteico

40 -50 % se reabsorbe• Stmas: 380 mg/dl

Urea PlasmáticaVN: 20 – 40 mg/dl

Urea Plasmática

Creatinina plasmática

Sust tox prod por tej musc:

Prod diaria rel constante

No se rabsorbe por tub prox

Creatinina Plasmática

TASA DE FILTRADO GLOMERULAR (TFG) VN: 120ml/min/1,73m2

Cuantifica fx renal depende de:• Edad ; Sexo; Tamaño de masa

muscular.180 lt filtrados c/día x glomerulos• 178 lt Reab: x reabsorción tubular• 2lt Excr: c/TODAS las toxinas y

desechos.

Clearance de Creatinina VN: 91 – 131ml/min

Depuración de creatinina de plasm a orina.

Referencia de la TFG

Mayor q la TFG en 10 a 15 %.• Porq ese % es elim por secreción tubular.

Como medir Clearance de Creatinina

Recolectando orina de 24 hrs y correlacionar con Cr Pl

Mediante formulas.

1) Clearence Cr en orina

2) Clearence Cr sin Orina de 24 horas

INTRODUCCIONPERFUSION SANGUINEA ADECUADA

INTEGRIDAD DEL PARENQUIMA

RENAL

PERMEABILIDAD DE LAS VIAS EXCRETORAS

ADECUADA

FUNCION RENAL

Condiciones p/ fx renal normal

.

Perfusión sanguínea adecuada

Integridad del parénquima

renal.

Permeabilidad de las vías excretoras

Insuficiencia Renal

Trastornos urológicos de origen no renal

Enfermedad Sistémica

Nefropatía

La alteración brusca de cualquiera de estos elementos deterioro de la función renal

Falla Renal AgudaPérdida abrupta

de las funciones renales

Disminución rápida de la

Tasa de Filtración

Glomerular

Retención de productos

nitrogenados

Alteración del equilibrio

hidroelectrolítico y ácido base

Insuficiencia Renal

Comienzo abrupto y a menudo es reversible si se detecta a tiempo y se trata de manera apropiada.

Resultado final de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con lentitud (años).

Crónica:

Aguda:

Insuficiencia Renal Aguda

AZOEMIA = Aumento de la concentración de UREA y compuestos nitrogenados en sangre.

Los niveles de urea Creatinina VFG Función renal

Insuficiencia Renal Aguda

Indicador mas FrecuenteAzoemia

Acumulación de desechos nitrogenados

Puede obedecer varios tipos de situaciones:

Disminución del flujo sanguíneo sin lesión isquémica

Lesión tubular isquémica, tóxica u obstructiva

Obstrucción urinaria

Prerrenal Intrínseca Posrenal

Clasificación General

Globalmente80 a 90%

Tipos de Insuficiencia Renal

Aguda

ClasificaciónTipo Etiología

Prerrenal

NEFRONA INTACTA ↓vol efectivo (↓contractilidad cardiaca, hipovolemia, vasodil sistémica), vasoconstricción renal (medicamentos), alt de grandes vasos (trombosis, disección)

Intrínseca

DAÑO ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LA NEFRONANTA (isquemia, toxinas, meds), NIA (alérgica, infiltrativa, infección), alt de pequeños vasos (microangiopatías, microémbolos), glomerulonefritis

Postrrenal

NEFRONA INTACTAObstrucción (de la vejiga, ureteral, tubular)

Resumen de lasCausas de

insuficiencia

Insuficiencia Renal Aguda

Representa una disminución rápida del funcionamiento del riñón

Aumento de desechos nitrogenados

Alteración del equilibrio electrolítico

Se produce con frecuencia en pacientes internados en terapia intensiva con una tasa de mortalidad de 40 a 75%

Insuficiencia Prerrenal

Caracterizada por una disminución significativa del flujo sanguino renal.

Algunos mediadores vasoactivos,

fármacos y materiales de contraste

para pruebas Dx

Vasoconstricción intrarrenal e

inducen hipo perfusión glomerular

e insuficiencia Prerrenal

PR

ER

EN

AL

Se produce por una disminución marcada del flujo renal,

generalmente por una intensa vasoconstricción compensadora de

la arteriola aferente renal.

La TFG disminuye importantemente.

La estructura y función tubular se

mantienen normales.

Entre las entidadesCausales de esta situación

Hipercalcemia Endotoxinas Agentes de contraste radiológico Ciclosporina Anfotericina B Adrenalina Dopamina

Fármacos

Comprometen los mecanismos renales de

adaptación y convierten hipo perfusión en

INSUF. PRERRENAL.

Inhibidores de enzima convertidoraDe angiotensina (ECA)

Prostaglandinas

Antiinflamatorios no esteroideos(AINE)

Insuficiencia Prerrenal

Condiciones Normales

20 y 25% de GC Eliminación de desechos metabólicos y Regular las concentraciones de líquidosY electrolitos.

Cuando se reduce el volumenSanguíneo renal

También la VFG

Producción de orina

Disminuye

Cambios isquémicos

Si no se trata la hipoperfusiónRenal prolongada

Necrosis tubular isquémica; con ALTA morbilidad

Insuficiencia Posrenal

Se produce por obstrucción del flujode la orina proveniente de los riñones.

Uréteres (cálculos y estenosis) Vejiga (tumores o vejiga neurogénica) Uretra (hipertrofia prostática)

Causa más frecuenteHiperplasia prostática

Corrección de la causa de la obstrucción para poder restablecer el flujo urinario antes de que se produzca una lesión permanente de las nefronas

Tratamient

o

Insuficiencia Intrínseca

O Intrarrenal

Es originada por enfermedades que generan una lesión de las estructuras del riñón (glomerulares, tubulares ó intersticiales).

Principales causas:

Isquemia asociada a Insuficiencia Prerrenal Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona Obstrucción intratubular Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda Lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda)

Necrosis Tubular Aguda(NTA)

• Destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal.

Lesión tubular aguda secundaria a isquemia

Efectos necrotoxicos-farmacos Obstrucción tubular Toxinas asociadas con infección

masiva

Células epitelialesSensibles ala isquemiaVulnerables a toxinas

La lesión tubular por NTA es reversible

Necrosis Tubular Aguda(NTA)

• NTA isquémica en procedimientos

quirúrgicos mayores, hipovolemia

intensa, sepsis hiperaguda, traumatismo

o que maduras.

Necrosis Tubular Aguda(NTA)

La sepsis produce isquemia: -vasodilatación sistémica con hipoperfusion Intrarrenal .

Producción de toxinas

La NTA en los traumatismos o quemaduras:- hipovolemia y la mioglobinuria, y toxinas secretadas por el tejido lesionado

Los agentes nefrotóxicos producen lesión renal:- vasoconstricción renal, lesión tubular directa u obstrucción intratubular .

Riñón es mas vulnerableRica irrigación y por la capacidad deConcentrar las toxinas

Los fármacos con efectos tóxicos sobre los Túbulos RENALES:

Aminoglusidicos: Nefropatías preexistentes

Hipovolemia

Administración secundaria de otros

fármacos

Cisplatino

• Se acumula en: células tubulares proximales

• Induce la lesión mitocondrial • Inhibición de la actividad:

• ATP • Transporte de solutos

Medios de contrasteradiológico

Ancianos Diabéticos Pacientes con susceptibilidad de

desarrollar nefropatías.Metales pasados y los solventes organicos

El exceso en la orina de:

mioglobina

Hemoglobina

acido úrico

cadenas livianas del mieloma

Neoplasia disemnada con destrucción tumoral masiva por agentes terapéuticos:- Nefropatía por cilindros de mieloma - Nefropatía aguda por urato

NTA por obstrucción INTRATUBULAR

Hemoglobinuria Mioglobinuria

Transfusiones

Traumatismos musculares, por esfuerzos muy intensos, hipertermia, sepsis, convulsiones prolongadas depleción de K o de fosfato y alcoholismo o abuso de drogas.

Cambian la tonalidad de la orina

NCA Necrosis cortical aguda

Evolución de la NTA 3 Fases

Establecimiento

Mantenimiento

Recuperación

De 2 hrs a días, tiempo desde la exposición al episodio desencadenante hasta que hay una lesión tubular aguda. Disminución importante de VFG- retención aguda de metabolitos endógenos que normalmente son eliminadas por los riñones. Periodo de reparación del tejido renal. Recurrentemente se desarrolla una fase de diuresis antes de que la función renal se normalice.

Fase de extensión:

Esta aparece después de la de comienzo y se caracteriza por la lesión isquémica ininterrumpida y la inflamación. Se ha planteado que a los dos procesos contribuye el daño endotelial (que origina congestión vascular).

Fase de mantenimiento:

Urea

Pota

sio

Sulfa

to

Creatinin

a

Fase de recuperación:

Urea

Pota

sio

Sulfa

to

Creatinin

a

Fe NA Fracción excretora de sodio

Diagnostico diferencial

IRA Pre RenalNTA IsquémicaNTA nefrotóxicaNIA ALERGICA (inducida)Sd Urémico HemolíticoIRA post renal

CRITERIOS DE RIFLE

En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la realización del diagnóstico.

Prevención y el diagnostico temprano

Identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar Insuficiencia Renal Aguda; como los diabéticos y los que presentan una insuficiencia preexistente.

Análisis de Orina.

Análisis de sangre.

Identificación y Corrección de la causa de Ia Insuficiencia.

Administración de líquidos

Diálisis o TCRR

Diagnóstico y Tratamiento

TR

ATA

MIE

NTO

Tratar la causa

subyacente.

Mantener una adecuada

hidratación.

Corrección de los trastornos electrolíticos.

Corrección de los trastornos ácido-base.

Manejo de la uremia.

Manejo nutricional.

Prevenir complicacione

s.

1. Nutricional

2. Médico

TRATAMIENTO:

Tratamiento

Tratamiento de dialisis

Gracias por su Atención

Bibliografía