Patologi Sistem Pernapasan (2)

Patologi Sistem Pernapasan (2)Ed Friedlander, M.D., Pathologist

Bronkopneumonia (“pneumonia lobularis”)

Mengapa orang sakit menderita pneumonia:

• Banyak dari mereka tidak batuk dan membersihkan paru-paru sebagai seharusnya karena obat-obatan, usia lanjut, kelemahan fisik, fibrosis paru, penyakit lain, atau apapun;

• Banyak dari mereka memiliki fungsi elevator mukosilier yang buruk akibat merokok, infeksi penyakit lain, atau apapun;

Mengapa orang sakit menderita pneumonia:

• Banyak dari mereka memiliki fungsi makrofag alveolus yang buruk karena merokok, terapi oksigen, alkoholisme, atau apapun;

• Udem paru dari apapun penyebabnya adalah media kultur yang besar

• Bahan setengah cair (glop) dalam paru-paru (cystic fibrosis, sumbatan jalan napas, “bronkitis kronik”, dan lain-lain) membantu membuat paru-paru terinfeksi.

• Bronkopneumonia biasa merupakan komplikasi dari campak dan pertusis. Bronkopneumonia sekunder yang disebabkan oleh stafilokokus merupakan pembunuh utama pada pandemi influenza tahun 1918.

Bronkopneumonia

Bronkopneumonia:

fokus peradanga

n di bronkiolus

Bronkopneumonia

• Daerah yang lebih terang yang tampak terangkat pada potongan permukaan dari sekeliling paru adalah daerah dari konsolidasi paru.

• Inflated lung

Bronkopneumonia• Daerah yang terkonsolidasi disi

sangat mirip dengan pola lobulus paru (memperkuat istilah pneumonia “lobular”). Bronkopneumonia secara klasik adalah pneumonia “didapat di rumah sakit” tampak pada orang yang sudah sakit dari proses penyakit lain. Bakteri penyebab meliputi: Staphylococcus aureus, Klebsiella, E. Coli, Pseudomonas

Bronkopneumonia

• Bronkopneumonia ini lebih jelas, tetapi ada daerah dengan konsolidasi yang lebih terang. Hilus terlihat di kanan bawah dengan arteri pulmonalis dan bronki. Banyak bronkopneumonia mengikuti pneumonia virus, khususnya pada orang yang lebih tua pada musim dingin saat influenza sering terjadi.

Eksudat neutr

ofilik

i sel-

–keru

akan jaringan p

Abses p

Penyebara

ksi ke

• Meskipun sering, bronkopneumonia adalah infeksi oportunistik, dan pasien sudah sakit dengan sesuatu yang memungkinkan bakteri untuk meraih pijakan

• Banyak orang dengan bronkopneumonia memiliki gangguan refleks batuk, akibat usia tua, anestesi, obat-obatan, nyeri, penyakit yang membuat pasien menjadi kurus, paralisis.

• Jika silia tidak berfungsi secara optimal (diskinesia herediter, metaplasia skuamosa ringan, merokok, paparan gas yang mengiritasi, bronkitis akut akibat virus), sulit untuk membersihkan bakteri.

• Alkohol dan tembakau diketahui mengganggu kemampuan makrofag alveolus untuk membunuh bakteri, dan bahkan terapi oksigen diperkirakan dapat melakukan hal ini.

• Bila sekresi berkumpul di dada (bronkitis kronik yang buruk, cystic fibrosis, dibelakan kanker yang menyumbang, atau hanya tidak dapat batuk secara baik), bakteri akan memiliki tempat yang baik untuk tumbuh.

• Cairan udem adalah media kultur yang baik, dan sering terjadi bagi satu episode klinis dari bronkopneumonia menjadi serangkaian infeksi oleh organisme yang berbeda. Hal itu mulai sebagai infeksi pneumokokus, yang diganti dengan infeksi Hemofilus influenza, yang diganti dengan infeksi klebsiella, yang diganti dengan infeksi serratia. Hal ini mungkin menjelaskan sebagian besar “kegagalan antibiotik”.

Aspirasi Pneumonia

• Disebabkan oleh ketidakmampuan untuk melindungi jalan napas dari bakteri oral dan asam lambung. Bayi baru lahir dapat mengaspirasi mekonium. Semuanya dapat sangat berat.

sitopla

aksi g

isekitar

Aspirasi bronkopneumonia –

cairan amnion

si –

ia –

benda a

• Sebenarnya sebagian besar bronkopneumonia disebabkan oleh kuman yang diaspirasi dari mulut

• Sebagian besar aspirasi pneumonia pada sisi kanan, dan paling sering melibatkan lobus atas kanan

Kasus khusus:• Stafilikokus: komplikasi influenza (bergantung pada

stafilokokus, hal ini termasuk syok toksik)

• Campuran flora pada anak yang belum lahir: Chorioamnionitis

• Streptokokus: baru lahir

• Batang gram negatif: nosokomial, atau sesudah pembedahan saluran pencernaan (ingat bahwa kuman yang paling kejam adalah yang hidup di rumah sakit)

• Pneumonia anaerobik: alkoholik dengan gigi yang buruk

Pneumonia Lobaris

• Ini adalah infeksi dari seluruh lobus yang dihasilkan oleh mikroorganisme virulen

• Sejauh ini, agen penyebab yang paling sering selalu Streptococcus pneumoniae (“pneumococcus”, diplokokus gram positif disebut “kapten dari laki-laki yang mati”, “teman orang tua”, dan lain-lain) yang mana menjatuhkan orang-orang sehat saat jayanya.

• Tetapi organisme ini masih mudah diatasi dengan antibiotik, epidemi sudah menjadi jarang, ada vaksin, dan beberapa orang saat ini mati dari pneumonia pneumokokus pada negara berkembang. Diseluruh ini, ia masih merupakan pembunuh utama.

okokus p

• KLEBSIELLA PNEUMONIAE menyebabkan pneumonia lobaris pada alkoholik yang kondisinya memburuk. Batang gram negatif ini dilapisi oleh kapsul ramping tebal, dan korban membatukkan lendir tebal (“saus cranberi”)

• Stafilokokus (sesudah influenza), Hemofilus influenza, pseudomonas, dan yang lain adalah penyebab pneumonia lobaris yang terkenal pada orang dengan kerusakan daya tahan paru.

Empat tahap pneumonia lobaris:

• HIPEREMIA DAN UDEM: kuman membelah dengan cepat, dan pembuluh darah berdilatasi dan cairan tumpah sebagai respon terhadap cedera

• HEPATISASI MERAH: peradangan berlangsung, dan pembuluh darah sekarang mengeluarkan fibrinogen, yang membentuk jaringan fibrin dalam alveoli. Sebagian sel darah merah dikeluarkan oleh kerusakan pada pembuluh darah, dan neutrofil datang untuk memerangi bakteri. Eksudat alveolus menjadi “sputum berkarat”.

• HEPATISASI ABU-ABU: fibrin mendominasi gambaran, saat sel neutrofil dan sel darah merah (“abu-abu” karena perdarahan tidak lagi terjadi dan sel darah merah sudah hancur). Fibrin mungkin membentuk bola dalam alveoli sebagai “ikatan fibrin”.

• RESOLUSI: plasmin membersihkan fibrin, dan paru-paru kembali menjadi normal (mudah-mudahan)

• KOMPLIKASI: permukaan pleura yang terkena infeksi hampir selalu terlibat, bertanggung jawab terhadap nyeri dari pneumonia lobaris. Akan ada adesi fibrinosa, yang mungkin sembuh atau berubah menjadi jaringan paru

• KOMPLIKASI: Pada pneumonia lobaris Klebsiella, stafilokokus, atau pseudomonas, seringkali terbentuk nekrosis dan abses, yang mana seringkali mengkomplikasi penyembuhan. Nekrosis jarang pada pneumonia pneumokokus.

Abses b

ronkopneum

Abses – komplikasi pneumonia

Abses paru

• KOMPLIKASI: jika infeksi menjadi sangat buruk pada rongga pleura, dia akan mengisinya dengan pus (“empiema”) dan hal ini perlu didrainase. (Hal ini adalah hal yang paling membantu yang seorang dokter dapat lakukan untuk pneumokokus pneumonia sebelum penisilin).

Pleuritis supurativa

• KOMPLIKASI: kadang-kadang fibrin dalam alveoli seringkali diorganisir, meninggalkan sebuah jaringan parut.

• KOMPLIKASI: bakteri seringkali menyebar ke struktur lain (kantung perikardium, meninges)

Pneumonia lobaris

Tuberkulosis

Granuloma tuberkulosi

s dalam interstisium

Tuberkulosis

• Penyakit granulomatosa dapat menjadi agak luas. Disini berbagai granuloma yang tersambung di lapangan paru bagian atas dalam kasus tuberkulosis paru aktif

Komplek Ghon di paru

• Perhatikan granuloma sub pleura di bagian kanan bersama dengan granuloma di kelenjar limfe hilus, temuan khas bagi kompleks Ghon dari tuberkulosis primer

Kavitasi pada Tuberkulosis

Tuberkulosis milier

kaseosa

pitelo

Bagaimana TB menyebabkan cedera jaringan

• Kuncinya adalah sel-sel yang mengandung mikobakterium virulen merekrut sel imun lain untuk menghancurkan jaringan disekitarnya, membuat mereka menjadi serbuk kaseosa (semua sel di daerah tersebut menjalani apoptosis dan menjadi berkeping-keping), yang mana diharapkan basilus bisa dibatukkan keluar.

• Ide bahwa tubuh merespon berlebihan terhadap organisme yang dibenci telah dikonfirmasi dengan penemuan mikobakterium tidak virulen yang dimodifikasi secara genetik masih menginfeksi, tetapi tidak merekrut sel-sel lain, dan menyebabkan sedikit bahaya

• TUBERKULOSIS PRIMER terjadi bila basilus TB pertama kali menginfeksi seseorang.

• Lesi tunggal (FOKUS GHON) terjadi langsung dibawah pleura di bagian tengah (tengah antara apex dan basis – daerah dengan ventilasi terbaik) dari paru-paru.

Fokus Ghon

• Secara kasat mata, granuloma cenderung menjadi lesi fokal. Terlihat disini dalam sebuah kelenjar limfe hilus adalah sebuah granuloma. Granuloma karena agen infeksius seperti mikobakterium seringkali digambarkan sebagai “kaseosa” bila mereka memiliki nekrosis kaseosa yang jelas.

• Basil-basil menemukan jalan mereka ke kelenjar llimfe regional, dan dalam beberapa minggu, granuloma memiliki dinding basil dalam dua lokasi. (kombinasi lesi di paru-paru dan kelenjar disebut KOMPLEKS GHON). Basil yang dapat hidup tetap dalam fokus / kompleks Ghon seumur hidup.

• Banyak TB primer yang tidak menunjukkan gejala.

• TUBERKULOSIS SEKUNDER (“TB aktif”, tuberkulosis post primer”, “tuberkulosis dewasa”, “tuberkulosis infeksi ulang”, “tuberkulosis kavitasi”) terjadi bila basil-basil lepas dari fokus Ghon asal atau lebih banyak basil yang masuk ke dalam tubuh dari luar.

Kavitasi TB

dangan

Tuberk

Abses fokal di paru

Konsolidasi multilobular

Nodul sentrilobular

• Basil-basil mungkin dikeluarkan dari fokus Ghon oleh kanker yang menyerang atau “oleh penurunan daya tahan tubuh”.

• Infeksi biasanya muncul kembali pada apex dari satu atau kedua paru-paru (“fokus-fokus Simon” – basil-basil TB sebenarnya memasuki aliran darah, tetapi tumbuh terbaik pada apex paru dimana oksigen paling banyak.) Hal ini adalah satu penyebab dari “pneumonia putih” (“pneumonia alba”, yang lain adalah sifilis).

• Semakin baik imunitas cell-mediated, semakin klasik granulomanya

• Neutrofil paling banyak saat caseosa mengalami erosi ke saluran pernapasan besar (bakteri yang sering ada dapat memasuki bahan mati). Juka ingat bahwa TB cenderung mengalami pengapuran (mudah bagi radiologis yang ingin mengatakan ini dari kanker)

TB mengerosi melalui

dinding dada

TB pada ginjal

TB Paru

• Arrested TB adalah TB sekunder yang telah “mengapur” dan/atau sebagian besar diganti oleh kolagen

• Sebaliknya, TUBERKULOSIS PARU PROGRESIF menyebar ke seluruh paru dan dapat menghasilkan “empiema tuberkulosis” dengan melibatkan rongga pleura.

• Saat bagian besar dari paru menjalani nekrosis kaseosa, perluasan ke saluran pernapasan besar menyebabkan semua debris dibatukkan – demikianlah yang “diinginkan” oleh basil TB, karena dengan cara itulah dia ditularkan ke orang lain. Hasilnya adalah sebuah LUBANG.

• TB juga rentan menginfeksi laring dan saluran pernapasan yang lebih besar (“TB trakeobronkial”) dan, karena basil-basil ditelan, mempengaruhi usus.

• TB MILIER terjadi bila banyak basil-basil TB masuk ke aliran darah tetapi respon granulomatosa bagus.

• Bila TB ruptur ke arteri pulmonalis, ada keterlibatan milier dari bagian paru-paru, sedangkan ruptur ke vena menghasilkan keterlibatan milier dari seluruh tubuh.

• Sebenarnya membuat diagnosis untuk kasus yang dipertanyakan sulit meskipun di era kedokteran molekuler. Memerlukan waktu beberapa minggu untuk menumbuhkan mikroba. Saat ini teknik DNA tidak terlalu sensitif; penelitian gen untuk mendeteksi resistensi cukup baik untuk rifampin tetapi tidak untuk isoniazid.

Tuberkulosis• Ada granuloma yang tersebar, sebagian

besar di lapang paru atas. Sebagian dari granuloma yang lebih besar memiliki kaseosa sentral. Penyakit granuloma paru secara kasat mata tampak sebagai nodul bundar dengan ukuran tidak teratur yang keras dan berwarna. Nodul yang lebih besar memiliki nekrosis sentral yang dikenal sebagai kaseosa –proses nekrosis yang melibatkan unsur nekrosis liquefaksi dan nekrosis koagulasi

Tuberkulosis

• Ini adalah contoh lain dari penyakit granulomatosa dari paru. Pola nodul-nodul yang lebih kecil yang memiliki kecenderungan keterlibatan lobus bagian atas menunjukkan proses granulomatosa dibandingkan dengan penyakit metastasis.

Tuberkulosis

• Pada inspeksi yang lebih dekat, granuloma memiliki daerah nekrosis kaseosa. Ini adalah penyakit granulomatosa yang sangat luas. Pola dari granuloma kaseosa multipel ini terutama pada lobus atas adalah karakteristik utama dari tuberkulosis sekunder (reaktivasi). Meskipun demikian, granuloma jamur (histoplasmosis, cyptococcosis, coccidioidomicosis) dapat menyerupai pola ini juga.

Bagaimana kavitas terbentuk

• Saat ada kaseosa luas dan granuloma melibatkan bronkus yang lebih besar, hal ini memungkinkan bagi pusat nekrosis yang lunak untuk mengalir keluar dan meninggalkan sebuah kavitas (lubang). Kavitasi adalah khas untuk granuloma besar dengan tuberkulosis. Kavitasi lebih sering di lobus atas.

Sel raksasa Langhan

merupakan gabungan sel-sel epiteloid (modifikasi makrofag)

Kompleks Ghon• Ada granuloma sub pleura di lapang paru

tengah di kanan. Dalam hilus ada granuloma kuning kecil dalam kelenjar limfe hilus dekat bronkus. Ini adalah “kompleks Ghon” yang merupakan karakteristik kasat mata dari tuberkulosis primer. Pada sebagian besar orang, penyakit granulomatosa tidak akan berkembang. Dari waktu ke waktu ukuran granuloma akan berkurang dan dapat mengapur, meninggalkan titik pengapuran pada radiografi dada yang menunjukkan penyakit granulomatosa.

s jela

Kaseosa y

tahan a

TB milier

• Bila respon imun buruk atau dikalahkan oleh infeksi yang luas, maka memungkinkan untuk melihat pola kasat mata dari penyakit granulomatosa yang terlihat disini. Ini adalah pola granulomatosa “milier” karen ada banyak granuloma kecil, berukuran sekitar 2-4 mm, tersebar diseluruh parenkim paru. Pola milier mendapatkan namanya dari kemiripan dari granuloma dengan biji millet.

• Pengingat: Pada kebanyak penyakit peradangan kronik, clubbing dari kuku (“perubahan Hippocratic”) seringkali muncul karena embolisasi megakariosit melalui saluran pembuluh darah yang terbentuk di paru-paru.

Kanker Paru

• Sebagian besar tumor ganas primer paru adalah KARSINOMA BRONKOGENIK

• “Jutaan kematian yang dilaporkan setiap tahun” tampaknya rendah di dunia dimana Rusia, Cina dan banyak negara miskin memiliki angka merokok yang lebih tinggi dibandingkan dengan Amerika Serikat, dimana merokok membunuh mungkin 160.000 orang setiap tahunnya.

• Sebagian besar kanker paru-paru diam sampai mereka menjadi tidak dapat dioperasi lagi. Pasien-pasien yang beruntung dimana kankernya merupakan subtipe yang dapat dioperasi dan dideteksi sangat dini memiliki prognosis yang sangat baik (mungkin 60% bertahan hidup dengan tahap I, 40% tahap II)

• Kanker paru menunjukkan hukum Nowell dalam aksinya, dengan mutasi disekitar epitel “normal”. Melakukan prognosis kanker paru dengan penanda genetik telah berlangsung sejak 1990-an, dan orang-orang yang meneliti berbagai mutasi sekarang melihat pada sekitar 100 gen.

Faktor resiko kanker paru

• Merokok

• Radiasi

• Inhalasi Asbestos

• *debu metal tertentu

• *chromium hexavalent

• Uap tar batubara

• Polusi kota

• *Memelihara merpati

Diagnosis Kanker Paru Untuk Pemula

• Sel berlapis gepeng (sel skuamosa)

• Adenokarsinoma

• Sel besar tidak berdiferensiasi

• Sel kecil tidak berdiferensiasi

• Saat ini adeokarsinoma adalah yang paling sering.

• Karsinoma sel skuamosa adalah kanker yang paling sering untuk pertengahan abat ke-20; sekarang dia menjadi tersering kedua

• Varian sel kecil membentuk sekitar 15%

• Sel besar sekarang mungkin paling sedikit karena tekanan pada patologis untuk membentuk karsinoma sel skuamosa dengan adenokarsinoma.

• Kecenderungannya masih “laki-laki menderita lebih banyak kanker sel skuamosa dan sel “oat-cell”, wanita lebih banyak menderita adenokarsinoma.

• Saat ini, sebuah massa paru lebih mungkin didiagnosis oleh patologis yang melakukan aspirasi jarum halus

Pemain kunci dalam pemeriksaan gen:

• Mutasi aktivasi Epidermal Growth Factor Reseptor (EGFR): 15% dari kanker “non-oat-cell”

• Pengaturan kembali Anaplastic Lymphoma Kinase (ALK): 5% dari kanker “non-oat-cell”

• Mutasi poin Kirsten Rat Sarcoma (KRAS) ada dalam sekitar 30% dari adenokarsinoma dan mengindikasikan bahwa pemeriksaan EGFR dan ALK tidak berguna, karena tumor berada pada jalur yang berbeda

• Karsinoma “sel kecil” tidak dipertimbangkan sebagai penyakit bedah, dan biasanya memiliki respon awal yang baik terhadap kemoterapi

• Tipe-tipe lain secara historis telah diterapi secara pembedahan jika memungkinkan, diradiasi sesuai kebutuhan, dan kadang-kadang memberi respon yang baik terhadap kemoterapi yang tidak ditarget.

• Untuk adenokarsinoma tahap I yang direseksi untuk penyembuhan, sekitar 2/3 tetap sembuh.

• Kemoterapi untuk kanker paru adalah bisnis yang mengecilkan hati sampai saat ini.

• Apapun tipe histologinya, sebagian besar kanker paru muncul pada tahap IV (sangat tidak bisa dioperasi dan tidak bisa disembuhkan sama sekali)

r hilu

Kanker paru sel

skuamosa (karsinoma

el sku

Karsinoma sel skuamosa

el sku

• Ini adalah karsinoma sel skuamosa paru yang muncul secara sentral di paru-paru (sebagaimana yang dilakukan oleh karsinoma sel skuamosa). Kanker itu menyumbat bronkus utama kanan. Neoplasma sangat keras dan memiliki permukaan potongan putih pucat

• Karsinoma sel skuamosa ini yang mana satu bagian dari tumor menunjukkan kavitasi sentral, mungkin karena tumor menguasai suplai darahnya. Karsinoma sel skuamosa adalah satu dari keganasan primer yang sering terjadi dari paru dan paling sering ditemukan pada perokok

el skuam

el sku

utiara

itosis

Karsinoma sel

skuamosa

melibatkan sub

segmental bronkus

Tambahan dari BMJ Best Practice

• Paling banyak pada perokok dewasa yang lebih tua dan bekas perokok.

• Gejala yang paling sering ada adalah batuk, nyeri dada, batuk darah, sesak, dan penuranan berat badan

Bentuk kanker paru yang paling sering

• Adenokarsinoma (“adenocarcinoma”)

• Karsinoma sel skuamosa (“squamous cell carcinoma”)

• Karsinoma sel besar (“large cell carcinoma”)

• BMJ Best Practice

• Merokok merupakan faktor resiko utama (90-90%, perkiraan bervariasi)

• Tumor tumbuh dimana-mana di bronki, seringkali dekat hilus. Karsinoma sel skuamosa besar cenderung membentuk kavitasi. Seringkali perdarahan ke kavitasi dan keluar melalui mulit merupakan kejadian akhir

Adenokarsinoma

• Patologi saat ini mungkin juga menyebut adenokarsinoma jika sebuah tumor positif kuat untuk TTF-1 atau “napsin A” (tidak menghasilkan lendir)

• 75-90% dari pasien adenokarsinoma adalah perokok

• Bukan perokok dengan adenokarsinoma paru tahap 1 diketahui memiliki prognosis lebih baik

• Sebagian besar adenokarsinoma tumbuh di perifer bawah atau dekat pleura

t kanker

Kanker perifer

• Ini adalah adenokarsinoma perifer paru. Adenokarsinoma dan karsinoma anaplastik sel besar cenderung terjadi lebih perifer di paru. Lebih sering pada bukan perokok dan perokok yang telah berhenti. Jika tumor ini terbatas ke paru-paru, maka reseksi memiki kesempatan yang lebih besar untuk sembuh. Tampilan tersendiri dari tumor ini menunjukkan bahwa tumor ini primer dibandingkan dengan metastasis.

Adenokarsinoma padat

dengan produksi musin

Adenokarsinoma

Bronko-alveolar

karsinoma

• Adenokarsinoma tumbuh dalam jaringan parut di paru-paru, termasuk TB lama, infark lama, dan luka fisik.

• Histologi berhubungan dengan prognosis untuk tumor-tumor kecil; sedangkan tumor yang besar sangat mematikan.

• Karena karsinoma bronkoalveolar “murni” menunjukkan tidak ada bukti invasi stroma, maka gambaran terbaiknya adalah “karsinoma in situ”, dan sebagian orang sudah memanggilnya demikian. Sekarang ini adalah kanker paru yang sering “ditemukan” pada skrining CT scan dan disembuhkan secara pembedahan.

Bronkioalveolar karsinoma

• Ini adalah adenokarsinoma-in-situ. Tampak disini adalah varian yang muncul kasat mata sebagai daerah yang kurang berbatas jelas menyerupai konsolidasi pneumonia. Massa yang tidak berbatas jelas melibatkan lobus atas ke arah kanan memiliki tampilan pucat keabu-abuan.

Adenokars

Karsinoma bronkoalveolar primer

• Tumor ini tumbuh lambat tetap sangat mematikan kecuali ia adalah lesi kecil yang dapat direseksi. Beberapa mungkin jinak, tetapi tidak seorang pun mengetahui bagaimana mengenal ini.

Karsinoma tidak berdiferensiasi sel besar

Kanker paru sel besar

Karsinoma sel besar

• Secara histologi, tumor ini dibentuk oleh sel-sel besar dengan banyak sitoplasma dan menunjukkan tidak ada gambaran adenokarsinoma atau karsinoma sel skuamosa pada H&E. Saaat ini sebagian akan didefinisikan sebagai “karsinoma skuamosa” atau “adenokarsinoma” jika mereka menunjukkan salah satu penanda.

• Paling berhubungan dengan merokok (90-99%, perkiraan bervariasi). Tumor ini tumbuh dimanapun di paru-paru. Jarang sembuh dan kematian datang dengan cepat.

Karsinoma tidak berdiferensiasi sel kecil (“sel oat”)

Karsinoma sel oat

• Tumbuh secara sentral di paru-paru dan menyebar secara luas. Potongan permukaan tumor ini memiliki tampilan lunak, berlobus, putih dan berwarna. Tumor ini menyebabkan sumbatan dari bronkus utama ke paru kiri sehingga paru-paru distal kolaps. Karsinoma sel oat sangat agresif dan seringkali bermetastasis secara luas sebelum massa tumor utama di paru mencapai ukuran besar

Karsinoma sel oat

• Karsinoa sel oat menyebar disepanjang bronki. Daerah bulat hitam berbintik-bintik mewakili kelenjar limfe hilus dengan karsinoma metastasis. Tumor ini lebih sesuai dengan kemoterapi dibandingkan dengan terapi radiasi atau pembedahan, tetapi prognosisnya masih buruk. Karsinoma sel oat terjadi hampir eksklusif pada perokok.

el oat

Karsinoma sel kecil

Histopatologi karsinoma sel kecil dari paru. Biopsi jarum halus dipandu CT

• Sekitar 15% dari kanker paru utama yang sangat dikenal, sangat berbeda dan kanker yang sangat dibenci.

• “Sel asal” adalah sel Kulchitsky (APUD) dari epitel bronkus.

• Hampir semua (99+%) tumor berkaitan dengan merokok.

• Karsinoma sel kecil tumbuh dimanapun di paru-paru, paling sering dekat hilus, dan secara cepat menyebar sepanjang bronki

• Tumor ini terdiri dari sel kecil (dua kali ukuran limfosit) dengan sitoplasma yang sangat kecil (“sel biru kecil”, “sel oat”), dengan banyak mitosis dan biasanya banyak nekrosis.

• Seperti sel-sel K dari mana mereka tumbuh, karsinoma “sel kecil” juga dikenal karena mensekresikan banyak bahan berbeda.

• Diantara bahan yang dikeluarkan adalah ACTH, hADH, neurofisin, *bradikinin, *kalsitonin, *hormon pertumbuhan, *histamin, *lipoprotein, *oksitosin, *prolaktin, *somatostatin, *beberapa enzim yang berbeda.

• Respon awal sel oat terhadap kemoterapi biasanya sangat baik.

• Sebagian besar kasus kambuh dan mati, tapi kadang-kadang sembuh dari penyakit dini sudah mulai ada

• Berhenti merokok sesudah kanker paru tampaknya memberikan sebagian peningkatan dalam bertahan hidup

• Manifestasi dari karsinoma bronkogenik: batuk, nyeri dada, sesak nafas, dan/atau (terutama) kehilangan berat badan.

• Penyakit ini paling sering tidak bisa direseksi saat pasien datang ke dokter

Masalah akibat perluasan tumor ke dada• Sumbatan vena cava superior

• Nyeri pada bahu dan lengan atas karena invasi ke pleksus bronkus

• Sumbatan bronkus dengan hiperinflasi, atelektasis, dan pneumonia obstruktif dibelakang massa yang menonjol

• Efusi pleura

• Keterlibatan saraf laring berulang (mengakibatkan suara serak)

• Tanda Horner (konstriksi pupil, kelopak mata turun, kehilangan keringat disekitar kulit; akibat invasi dari rantai simpatik leher)

Penyakit metastasis

• Sangat sering terjadi bagi kanker paru untuk ada sebagai tumor otak.

• Sel oat terkenal untuk masalah ini, tetapi berbagai jenis yang sering terjadi dapat melakukan hal ini

• Karsinoma bronkogenik seringkali melibatkan otak, tulang, hati, adrenal, ginjal, jantung, pleura, dan kulit; tidak ada organ yang imun

Adrenal “mets”

• Hal ini mungkin menyebabkan insufisiensi adrenal

Bone “

”, t

Manifestasi diluar paru

• Sindrom Cushing (tumor sel kecil memproduksi ACTH)

• Hiponatremia

• Hiperkalsemia – ini mungkin bersifat “humoral” atau karena metastasis ke tulang

• Kebutaan dan demensia

• Sindrom myasthenia

• “karsinoma sel oat menyebabkan autoantibodi terhadap sistem saraf karena sel-sel kanker dari neural crest dan tubuh memerangi mereka.”

• “clubbing of digits”

• Acanthosis nigricans, dermatomiositis, trombi marantik pada katup, tromboflebitis, dan sindrom paraneoplastik yang kurang sering lainnya

Saluran pernapasan atas, laring dan trakea

• Karsinoma nasofaring – cukup sering• 25% karsinoma sel skuamosa yang mengalami keratinisasi• 15% non-keratinisasi• 60% tidak berdiferensiasi

• Kelainan kongenital• Berbagai bentuk fistula trakeo-esofagus. Bayi baru lahir

tersedak dan menjadi biru saat makan.

Sinusitis

• Jalan keluar drainase bagi sebagian sinus, termasuk maksila, adalah setinggi setengah dinding, mengundang berkumpulnya sekresi dan infeksi bakteri

• Udem (alergi, infeksi) disekitar lubang keluar sinus membuat lingkaran setan, dengan tidak adanya drainase diikuti oleh infeksi bakteri, diikuti oleh sumbagan tambahan.

• Komplikasi yang paling serius adalah infeksi dari sinus kavernosus dan struktur disekitarnya. Meskipun masalah sinus sering terjadi, komplikasii yang serius jarang terjadi

Pansinusitis

Pansinusitis-

Pewarnaan Grocott

menunjukkan

berbagai bentuk jamur yang

bersepta dan hifa

Dinding belakang dari sinus frontalis. Dipusat

spesimen ada

penonjolan daun

papiler lunak.

eokapile

Infeksi tenggorokan dan laring

• Pilek dan laringitis virus

• Epiglotitis seringkali disebabkan oleh infeksi oleh Hemofilus influenza. Sumbatan jalan napas merupakan masalah utama.

• Laringotrakeobronkitis seringkali karena virus, khusus virus parainfluenza

• Trauma seringkali disebabkan oleh intubasi

• Benda asing pada trakea dapat menyebabkan kematian mendadak, terutama pada balita dan orang dewasa yang mabuk

• Nodul laring adalah polip fibroepitelial jinak pada pita suara dari mereka yang sering menggunakan suara mereka – penyanyi, guru. Tampil sebagai serak dan mudah disingkirkan.

Ulkus tekanan di laring

• Dibawah pita suara di laring ini ada ulkus besar. Ulkus sub glotis ini dihasilkan oleh intubasi endotrake yang lama dimana balon dari tabung endotrakea menekan terlalu ketat. Jadi, ulkus dapat dihasilkan oleh tekanan mekanik. Kenyataannya, “ulkus tekanan” atau “ulkus dekubitus” dapat terbentuk pada kulit yang berada pada penonjolan tulang pada orang yang lama tinggal di tempat tidur.

• Displasia epitel laring: pre-kanker, lebih atau kurang agresif bergantung pada bagaimana penampilannya.

laring p

• Kanker laring sangat sering terjadi, dan hampir selalu karsinoma sel skuamosa karena merokok.

• Pengguna ethanol juga merupakan faktor resiko

• HPV-16 seringkali ada

Karsinoma sel

skuamosa laring,

supraglotik

Penyakit-penyakit pleura

Efusi pleura

• Cairan dalam rongga pleura

• Sebelum anda dapat melihatnya pada rontgen, harus ada sekitar 700 ml

• Masing-masing sisi dapat menampung sekitar 4.000 ml jika paru-paru kolaps

• Efusi menyebabkan ateletaksis dan menghambat gerakan paru-paru

• TRANSUDAT: gagal jantung kongestif, sindrom nefrotik, sirosis

• HIDROTORAKS: efusi pleura berupa transudat atau eksudat serosa

• HEMOTORAKS: efusi pleura berupa darah

• PIOTORAKS atau EMPIEMA: efusi pleura berupa pus

• KILOTORAKS (CHYLOTHORAX) akibat cedera pada duktus torasikus

“chylo

• PNEUMOTORAKS: udara dalam rongga pleura, misalnya paru-paru telah kolaps

• Ini dapat disebabkan oleh luka pada dinding dada, atau dari robekan di pleura viseral atau dari tumor atau cedera

• Pneumotoraks paling serius (“tension pneumothorax”) jika lipatan seperti katup di rongga visceral memungkinkan udara masuk ke paru-paru tetapi tidak keluar

Pungsi pleura

• PLAQUE PLEURA dari kolagen padat tidak berbahaya tetapi merupakan penanda paparan asbestos.

Sumber

• Friedlander, E. (2014) ‘Respiratory Disease’, (Online). Available: http://www.pathguy.com/lectures/resp.htm(Accessed, April 19, 2014)

Patologi Sistem Pernapasan (2)

Health & Medicine

Sistem Pernapasan

Anatomi Sistem Pernapasan

Sistem Respirasi Manusia - … · Daftar Isi 4 1 Sistem Respirasi 2 3 Organ Pernapasan Manusia Mekanisme Pernapasan Manusia Gangguan Sistem Pernapasan

Patologi Sistem Pernapasan (1)

SISTEM PERNAPASAN MANUSIA

Makalah Sistem Pernapasan

3. Patologi Sistem Pernapasan

Fisiologi Sistem Pernapasan

Sistem Pernapasan Reptil

Presentasi Sistem Pernapasan

AMP Sistem Pernapasan