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ILIANA SERRANO
C.S.PINTORES
URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS
Perdida de visión total o parcial
Quemaduras quimicas en la cornea
Celulitis preseptal/orbitaria
PERDIDA DE VISIÓN PARCIAL Y TOTAL
Oclusión de la arteria central de la retina
Oclusión de la vena central de la retina
Neuritis óptica
Neuropatía optica isquemica
Hemorragia vitrea
Desprendimiento vitreo posterior
Desprendimiento de retina
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Perdida de visión brusca normalmente en un ojo + no
dolor + no hiperemia .
. Perdida de todo el campo visual (oclusión de la arteria central de la retina, OACR)
. Perdida de parte del campo visual (oclusión de rama de la arteria retiniana, ORAR)
Mejor px si presenta arteria cilioretiniana que depende de la coroides y no de la arteria principal de la retina.
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Causas : Embolia, Ateroesclerosis
Tratamiento:
No existe un tratamiento definitivo para este tipo de lesiones retinianas, lo fundamental es prevenir su aparición.
-masaje ocular ( mejorar oxigenación + mover embolo)
- otros : bajar PIO, diureticos
Prevención: Control de FRCV, AAS
OCLUSIÓN VENA CENTRAL DE LA RETINA Más frecuente que la arterial y enfermedad vascular
más habitual tras la retinopatía diabética .
La perdida de visión es brusca e indolora pero de menor gravedad que la arterial
La causa no isquémica es más frecuente y tiene mejor px
FO: venas dilatadas y tortuosas, hemorragias , exudados algodonosos y edema retiniano en el trayecto del vaso afectado
NEURITIS ÓPTICA Inflamación del nervio óptico que puede causar una
reducción repentina de la visión del ojo afecto.
Es la causa más frecuente de pérdida visual aguda en adultos jóvenes
Causas: enfermedades autoinmune, infecciones víricas, bacterianas y micótica, esclerosis múltiple.
FO: En el fondo de ojo se puede observar una papila edematosa, elevada y de bordes borrosos, con hemorragias peripapilares o normalidad de la papila en los casos de neuritis retrobulbar.
NEURITIS ÓPTICA El síntoma más común de la neuritis óptica es la
perdida súbita de la visión.
En casos leves, perdida de la visión cromática.
El segundo síntoma más comúnmente asociado con la
neuritis óptica es el dolor en los tejidos alrededor del ojo, que aumenta con el movimiento ocular.
NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA Arterítica / No arterítica
Perdida brusca de visión unilateral e indolora
Dx diferencial : la presencia de sintomas extraoculares como claudicación mandibular , fiebre , cefalea , sd constitucional que acompañan a la arteritica
Dx definitivo : biopsia
FO:papila atrofica y con pequeñas hemorragias
HEMORRAGIA VITREAPerdida de visión brusca e indolora
Causas: Diabetes , oclusiones venosas, desprendimiento de retina y tumores intraoculares
Abolición del fulgor pupilar
Causa más frecuente de perdida de fulgor pupilar en pacientes con perdida de visión brusca .
FO: no se puede visualizar si es extensa , derivar par realizar eco
DESPRENDIMIENTO DEL VITREO POSTERIOR El desprendimiento de vítreo es un fenómeno
normalmente benigno
En raras ocasiones asocia una lesión en la retina (desgarro retiniano). Este desgarro puede evolucionar a un desprendimiento de retina, por lo que todo paciente con desprendimiento de vítreo agudo debe ser explorado por el oftalmólogo.
“proceso degenerativo” condensación de las fibrillas del gel vítreo + licuación provocando cavitaciones en el interior del citado gel llegando a separarse de la retina, a excepción de su unión por su base a ésta.
CLINICA DVP
la aparición en el campo visual de un modo brusco de “moscas volantes” (miodesopsias), percibiéndolas como unas líneas, una maraña, círculos, etc., que se desplaza con los movimientos de los ojos . Las veremos con mayor intensidad cuando la condensación se coloca cerca del centro visual o cuando hay un fondo claro (cielo azul, pared blanca,..).
La importancia del DVP radica en 2 circunstancias fundamentales.
1 La elevada frecuencia con que esta afección se presenta en la población general.
2 La posibilidad de que la propia condensación del gel pueda precipitar un desgarro (rotura) en la retina si se presenta alguna tracción vitreorretiniana anormal. Por ello, un examen del fondo de ojo bajo dilatación farmacológica es esencial
Signos de alarma
- Aparición o aumento reciente brusco de moscas volantes (miodesopsias).
- Aparición de relámpagos (fotopsias).
- Aparición en campo visual de sombra que, desde la periferia del campo visual, aumenta progresivamente hacia el centro.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA El DR es un cuadro producido por acumulación de lí
quido bajo la retina. Dicho líquido se ubica entre la re tina neurosensorial y el epitelio pigmentario retiniano, generándose así un espacio real, de uno previamente virtual . El DR puede ser producido por múltiples factores que incluyen: enfermedades vasculares, meta-bólicas, congénitas, y trauma, entre otros.
Clínica: Aparición o aumento reciente brusco de moscas volantes (miodesopsias). Aparición de relámpagos (fotopsias). Aparición en campo visual de sombra / telón negro ) que, desde la periferia del campo visual, aumenta progresivamente hacia el centro.
El tratamiento profiláctico del desprendimiento de retina puede evitar la necesidad de cirugía en muchos pacientes. La remisión temprana es fundamental para evitar la progresión a desprendimiento.
QUEMADURAS QUÍMICAS DE LA CORNEA Quemaduras por álcalis ( cal , sosa , amoniaco)
Son más graves por rápida penetración. Efecto tardio y progresivo infiltración y perforación
Quemaduras por ácidos ( sulfhidrico , clorhídrico , acético )
producen coagulación de la cornea
efecto tardio: neovascularización
Tratamiento quemaduras causticas Lavado ocular urgente con abundante suero fisiologico o
agua insitiendo en los fondos de saco.
sosa-caustica --- lavado con aceite
---------- comprobar ph con tira reactiva
Colirios midriaticos –ciclopléjicos Antibioticos de amplio espectro: Gentamicina , Tobramicina Si dolor intenso esteroides tópicos o sístemicos
CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA-Infección del tejido subcutaneo que rodea la orbita.
-Dolor ocular , edema, calor e hiperemia de los tejidos blandos periorbitarios
Preseptal ( periorbitaria ) tejidos blandos anteriores al septum orbitario
Orbitarias ( postseptal ) : tejidos posteriores al septum , afectara a estructuras intraorbitarias ( grasa y musculos)
Etiologia C. preseptal
- Con puerta de entrada :
. Traumatismo o picaduras de insectos
. Progresión de infecciones de la piel
St aureus,St pyogenes
-Sin puerta de entrada : bacteriemia <36 meses
Etiologia C . orbitaria-Sinusitis
-Trauma orbitario
- Infeccion odontogénicas
-Embolos sépticos
St neumonie , St aureus, H. influenza , Anaerobios ( sinusitis crónicas o maxilar ), Hongos ( inmunodeprimidos ), Mycobateria tubercolusa
Clínica PRESEPTAL
Edema , eritema , dolor y calor de los tejidos periorbitarios.
Si bacteriemia : fiebre , afectación del estado general, leucocitosis.
Hiperemia conjuntival raro ?????
Complicaciones raras y leves
ClinicaORBITARIA
Proptosis
Limitación/ dolor a los movimientos extraoculares
Alteracion visual ( diplopia )
Hiperemia frecuente
Complicaciones frecuentes y graves .
Complicaciones Perdida de agudeza visual / ceguera
Abceso subperiosticos intraorbitariuos
Complicaciones intracraneales : empiema , abceso cerebral , meningitis
Más frecuentes en niños mayores
TRATAMIENTOCELULITIS PRESEPTAL
Si BEG, afebril, >1 año--- ambulatorio ( tto oral: amoxi/cla , cefuroxima 7-10 días )
Si afectación del estado general, fiebre , niños <1 año , vomitos, dudas dx ----ingreso ( tto sistemico )
CELULITIS ORBITARIA ----ingreso ( tto sístemico )
RETINOPATIA DIABETICA-La retinopatia diabética es la pral causa de ceguera entre los 26- 64 años.
-Una persona diabética tiene una probabilidad 20-40 veces mayor de quedarse ciego que una persona no diabética.
-La estimación del porcentaje de pacientes diabéticos con alguna forma de retinopatia diabética esta entre el 30-40 %
FISISOPATOLOGÍA La causa es desconocida, mecanismo más probable:
Hiperglucemia alteraciones del metabolismo intracelular aumenta el sorbitol engrosamiento de la membrana basal endotelial perdida de pericitosque provocaria:
-alteraciónde la barrera hematoretinianana: filtración al espacio extravascular, edema: exudados
-formación de microaneurismas por debilidad estructural de los capilares retinianos, activación de coagulación en los microaneurismas, trombosis intracapilar, obstrucción y cierre capilar.
Lo anterior será responsable de la producción de isquemia retiniana, con el consecuente desarrollo de exudados algodonosos( que corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas )
Neovascularización , hemorragias y, en último término, complicaciones tales como desprendimientode retina traccional, glaucoma, y en definitiva , ceguera
El crecimiento de neovasos tanto a nivel retiniano como en el iris , se produce debido a la liberación por parte de la retina isquemica del factor de crecimiento vascular endotelial ( VEGF) y a su efecto sinergico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la retina (bFGF)
FACTORES DE RIESGO Tiempo de evolución de la diabetes : es el pral factor de
riesgo a los 15 años 97,5%de los DM tipo I y el 77,8 % de los DM tipo II, padecen algún grado de retinopatía.
Control metabólico: el control intensivo reduce el riesgo de desarrollar retinopatia diabetica en un 76%
Hiperlipemia : asociada con la presencia de exudados cereos y con edema macular .
HTA: asociada a mayor riesgo de progresión del edema macular
Nefropatia: tiene efecto adverso en la retinopatía diabeticos .
Los pacientes con nefropatia tienen tres veces mas probabilidades de tener RDP.
Embarazo : acelera la progresión de la retinopatia diabetica . Las mujeres embarazadas diabeticas requieren controles más frecuentes de FO.
CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA SIN RETINOPATIA APARENTE
RDNP LEVE
RDNP MODERADA
RDNP SEVERA
RDNP MUY SEVERA
RDP
CLASIFICACION DE LA MACULOPATIA DIABETICA
Edema macular focal
Edema macular difuso
Isquemia macular
Edema macular + tracción vítrea
MANEJO RD PRIMERA REVISIÓN OFTALMOLÓGICA:
DM tipo 1: 5 años del DX .Es agresiva
DM tipo 2:En el momento del diagnostico
SEGUIMIENTO
-BUEN CONTROL (HBA1c<7) y no FR : BIANUAL
-EL RESTO : ANUAL
-EMBARAZADAS : 1er y 3er trimestre
1. SEGUIMIENTO GRADO RD
MACULA
2. CONTROL ENDOCRINOLÓGICO
-GLUCEMIA
-HTA
-LIPIDOS
-MICROALBUMINURIA
-TABACO
TRATAMIENTO Educación del paciente : lo + importante es que le
paciente tome conciencia de su enfermedad , de sus riesgos potenciales y acuda a los controles del MAP y con su oftalmólogo.
Se debe optimizar el control metabólico de los pacientes , lograr un adecuado control de la hiperlipidemia , lograr un adecuado control de la TA , tratar la nefropatia y hacer controles oftalmológicos .
PANFOTOCOAGULACIÓN : aplicaciones de laser termico sobre la retina , al destruir la retina isquemica , esta sería incapaz de producir Factor de crecimiento Vascular endotelial , responsable de la formación de neovasos. Con lo que se lograria regresión de neovascularización existente y prevención de su desarrollo
LASER FOCAL : su objetivo es terminar con la filtración que proviene de los capilares retinianos mediante el cierre de los microaneurismas u otras lesiones que contribuyen a ella, permitiendo la reabsorción del edemas y de los exudados lipídicos
ANTIVEGF: disminuyen la permeabilidad vascular retiniana
QX VITREA
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