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INFLAMACION
MVZ DIONISIO GARCIA CARRASCO.
Departamento Técnico
Laboratorios virbac México
Proceso Inflamatorio.
Respuesta de un organismo vivo ante una agresión causada por un agente extraño: Físico, Químico o Biológico.
Es un proceso homeostático en el que participan el Sist. Nervioso y el Sist. Inmune con el propósito de corregir el daño causado.
Clasificación de la Inflamación
• Por Area Afectada.
• Por Severidad
• Por Duración.
Por Area:
• Local: Un área pequeña de inflamación con límites bien definidos.
• Regional: Varios puntos en una área con o sin separación de tejido sano.
• Difusa: Si abarca en mayor o menor grado la totalidad de un órgano.
Por Severidad:
• Ligera: Daño mínimo y poco perceptible.
• Moderada: Daño evidente con recuperación rápida.
• Severa: Daño muy obvio con recuperación lenta.
Por duración:• Aguda: 1 - 3 días.
• Hay cambios vasculares; Congestión, Edema y Hemorragia,
• Subaguda: 3 -7 días.
• Hay cambios vasculares, formación de Exudado y presencia de Leucocitos.
• Crónica: 1 - 4 semanas:
• Hay persistencia del agente agresor y evidencia de reparación inconclusa.
Fisiopatología.
• Proceso hemodinámico a nivel de la microcirculación caracterizado por tres eventos:
• Alteración del calibre vascular.
• Alteración del flujo sanguíneo.
• Alteración de la permeabilidad vascular.
Microcirculación
• Flujo Normal:
• En condiciones normales, los elementos figurados de la sangre circulan por el centro de los vasos sanguíneos y el plasma por la periferia, para una fricción mínima y menor viscosidad.
Microcirculación• Permeabilidad Capilar:
• El capilar formado por endotelio y célula basal, permite el paso de agua y electrolitos por cuatro mecanismos:
• Difusión pasiva.
• Transporte activo.
• Paso a través de poros membranales.
• Paso a través de espacios intercelulares. • No hay paso de proteínas ni células.
Microcirculación.• Estructuras de la microcirculación a nivel
capilar:
• 1 .- Arteriolas. 5.- Capilares.
• 2.- Cond. Arteriovenoso. 6.- Linfáticos.
• 3.- Precapilar. 7.- Prevénulas.
• 4.- Esfinter precapilar. 8.- Vénulas.
• La circulación se da en este sentido y solo se altera durante Shock e Inflamación.
Fisiopatología.
• Alteración del calibre Vascular:
• Vasoconstricción momentánea (Palidez inicial)
• Vasodilatación arteriolar, hiperemia y congestión. (Calor).
• Aumento de presión hidrostática y formación de edema (Tumor).
Fisiopatología.• Alteración del flujo Sanguíneo:
• Aumento de velocidad de flujo por la Dilatación Arteriolar.
• Redistribución de elementos figurados;
• células a la periferia y plasma al centro,
• con mayor fricción y hemoconcentración.
• (Hiperemia)
• Hay incremento del edema y formación de Exsudado (Tumor).
Fisiopatología.• Alteración de la permeabilidad:• Vasodilatación produce congestión y aumento
de presión hidrostática.• Contracción de células endoteliales e
incremento de los espacios intercelulares.• Ruptura de vasos sanguíneos, permite la
salida de fibrina y Eritocitos . • Por quimiotactismo y diapedesis, salen
Leucocitos al espacio intersticial.
Fisiopatología.• PERDIDA DE LA FUNCION DAÑO TISULAR RECUPERACION
• Ruptura de Endotelio Vasoconstriccion Isquemia PALIDEZ
• Fosfolipdos Membranales Vasodilatación Hiperemia CALOR
• Biosintesis de PG y Med. Quim. Pres. Hidrostática Congestión
• DOLOR Permeabilidad Edema RUBOR
• Eritrocitos Electrolitos y Agua TUMOR• EXSUDADO • Opsonización Adehrencia• Tejido Necrótico Leucocitos• Quimiotactismo Diapedesis.•
Exsudado.
• El exsudado es característico del proceso inflamatorio.
• Se forma por agua, electrolitos, fibrina, eritrocitos, leucocitos y tejido necrótico.
• Su composición depende del grado de intensidad de la inflamación y del agente causal.
Clasificación del Exsudado.
• Seroso: Infección inicial de Mucosas.
• Catarral: Infección avanzada de Mucosas.
• Fibrinoso: Daño a Serosas en Cavidades.
• Purulento: Daño en Parénquima y Abceso.
• Caseoso: Infección Bacteriana Crónica.
• Linfocitario: Infección Viral en S.N.C.
• Eosinifilico: Invasión Parasitaria en Org.P.
• Mixto: Coexistencia de varios tipos de Exs.
Signos cardinales.
• Rubor, Calor, Tumor, Dolor y Pérdida de la Función.
• Los signos cardinales de la Inflamación están dados por la evolución clínica del proceso inflamatorio y por mediadores químicos.
Mediadores Químicos.
• Aminas Vasoactivas:
• Cininas, Histamina y Serotonina;
• Producen Vasodilatación
• Glucoprotinas:
• Opsoninas, Selectinas e Integrinas:
• Estimulan Quimiotactismo y Diapedesis
Mediadores Químicos:
• Eicosanoides:• Prostaglandinas: PGE, PGE1, PG2 PGH.• Incrementan permeabilidad vascular• Actuan como Mediadores de dolor y fiebre.• Prostaciclina• Actua como mediador de dolor y fiebre.• Tromboxane: Agregación plaquetaria• participa en proceso de coagulación.
Mediadores Químicos.
• Eicosanoides:
• Acidos HETE y HPETE:
• Estimulantes del Quimiotactismo,
• Leucotrienos:
• Estimulantes de Quimiotactismo
Biosíntesis de las PG.• DAÑO TISULAR FOSFOLIPIDOS DE LA MEMBRANA
• FOSFOLIPASA.• ACIDO ARAQUIDONICO
• CICLOOXIGENASA LIPOOXIGENASA
• . PGE 2 ACIDOS HETE Y • HPETE• TROMBOXANO ISOMERASA PROSTACICLIN SISTEMA • SINTETASA SINTETASA INMUNE
• TROMBOXANE PGE PROSTACICLINA LEUCOTRIENOS• • COAGULACION DOLOR TONO VASCULAR QUIMIOTACTISMO
Antiinflamatorios• Fármacos utilizados para el control
del proceso inflamatorio.
• Esteroidales: Derivados del Ciclopentano perhidrofenantreno.
• No Esteroidales: Derivados de distintos Acidos Orgánicos.
Antiinflmatorios Esteroides• Mecanismo de Acción:• Inhibición de la Fosfolipasa.• Ventajas:• Efecto glucocorticoide• Protección de la membrana celular.• Desventajas:• Vasocosntricción periférica• Causan Aborto e Inmunodepresión.• Nulo efecto analgésico y antipirético.
Antiinflamatorios Esteroides.
• Prednisolona Predef 2X.
• Flumetasona Fluvet.
• Dexametasona Azium.
Antiinflamatorios no Esteroides.
• Mecanismo de Acción:• Inhibición de la Ciclooxigenasa.• Ventajas:• Efecto analgésico y antipirético.• Efecto rápido y prolongado• No causan Aborto ni Inmunodepresión.• Desventajas:• Producen trastornos digestivos.
Antiinflamatorios no Esteroides.
• Ac. Fórmico Ac. Tolfenámico• Fenol A.S.A y Salicilato de Na.• Piridina Flunixin y Piroxicam.• • Ac. Acético Diclofenaco• Ac. Propiónico Ketoprofeno• Pirazolona Dipirona y Fenilbutazona.•
Mecanismo de Acción.
• Los antiinflamatorios no Esteroides actuan contra la inflamación inhibiendo la síntesis de Prostaglandinas las que participan como mediadores químicos del proceso inflamatorio y del dolor.
Antiinflamatorios no Esteroides Laboratorios virbac.
• Megludyne Meglubina de Flunixin• 83 mg/ml.• Arthridine: Fenilbutazona • 200 mg/ml• Salicilato de Sodio • 20 mg/ml.
•
Aplicaciones Clínicas:• Megludyne:• Dosis 1ml / 45 kg. de peso c / 24 horas por
3 - 5 días.• Ortopedia en Pequeñas Especies• Gastroenteritis de origen viral• Procesos Neumónicos en Becerros.• Mastitis en Ganado lechero.• Cólicos en Equinos
Aplicaciones Clínicas.• Arthridine.• Dosis 1ml / 20 kg de peso c / 24 horas
por 3 - 5 días.• Traumatismos músculo esqueléticos
en perros y caballos.• Mastitis en ganado lechero.• Artritis hipostática en sementales y
cerdas gestantes.
Prevención de Mastitis:• Programa adecuado de secado.
• Cloxa 1000 Para secado Fisiológico.
• Rilexine 500 Para secado Fisiológico en vacas con antecedentes de Mastitis.
• Para secado Terapéutico en caso de Mastitis Crónica
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