Regulación de tasa de filtración glomerular y de flujo plasmático renal

Regulación de TFG y de FPR

Leal Lam Sara LiClínica 475

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIAESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

CAMPUS VALLE DE LAS PALMAS

Filtración glomerular• Proceso inicial de formación de orina

• Se filtra el plasma

• Determinada por 2 factores:

• Presión efectiva de filtración

• Coeficiente de filtración

TGFPresión efectiva

de filtraciónPresiones hidrostáti

casPresiones oncóticas

Coeficiente de filtración

Área de filtración

Permeabilidad

hidráulica

Coeficiente de filtración• Dependiente de área de filtración y

permeabilidad de esa misma área

• Determinada por las características físicas de la barrera de filtración

• Endotelio

• Membrana basal

• Epitelio de la cápsula de Bowman

Presión efectiva de filtración• Determinada por la suma de las

fuerzas de Starling

• Presión hidrostática glomerular

• Presión hidrostática de la cápsula de Bowman

• Presión oncótica glomerular

• Presión oncótica de la cápsula de Bowman

• Efecto final: ↑FG

Situaciones patológicasCambios en el coeficiente de filtración:• Diabetes mellitus• Hipertensión

Cambios en la presión efectiva de filtración:• Insuficiencia renal crónica• Pielonefritis crónica• Litiasis• Actividad simpática• Hormonas vasoconstrictoras

Gasto cardíaco

Volumen de eyección x FCV.N: 5-30 L/min.

¼ destinado a riñones

Riñón: Flujo plasmático renalRecibe ~20% del GC

~1 litro/min.

Formación de orina:

1. Filtración glomerular

2. Reabsorción tubular

3. Secreción tubular

Depende de la presión arterial y del grado de contracción de las arterias y arteriolas

Regulación del FPR

Control externo

Sistema nervioso simpático

Receptores α

Control hormonal y

por autacoides

NA, adrenalina, endotelina,

angiotensina II, ON, PG,

dopamina

Control interno (autorregulación)

Hipótesis miógena

Canales de Ca+ activados

por estiramiento

Retroalimentación

tubuloglomerular

Secreción de sustancias vasoactivas por mácula

densa

Sistema nervioso simpático• Se genera vasoconstricción por

activación de receptores α1

• Arteriola aferente > arteriola eferente

• Efecto final: ↓FG

Control hormonal y por autacoidesVasoconstrictores

(↓FG) Vasodilatadores (↑FG)

Catecolaminas PGE2Angiotensina II PGI1

Endotelina Óxido nítricoBradicininaDopamina

Hipótesis miógena• ↑PA provoca una contracción refleja

inducida por estiramiento

• Apertura de canales de Ca2+ activados por estiramiento

• Efecto final: ↓FG

Retroalimentación tubuloglomerularEfecto final:

↑FG

Situaciones patológicasSistema nervioso simpático

Isquemia encefálica

Hemorragia grave

Control hormonal y por

autacoides

Lesión vascular

Hipertensión

Cirugía (condición de

estrés)

Hipótesis miógena

Estenosis de la arteria renal

Ingesta de IECAs en

hipotensión

Retroalimentación

tubuloglomerular

Ingestión elevada de proteínas

Diabetes mellitus

incontrolada

BibliografíaGuyton. Tratado de fisiología médica: 12va edición. Editorial Elsevier. 2011. Págs. 310-321.

Costanzo. Fisiología 4ta edición. Editorial Elsevier. 2011. Págs. 247-255.