Síndrome doloroso regional complejo

Síndrome Doloroso Regional Complejo

Causalgia (mayor y menor), Sindrome de Sudeck, Algodistrofia, Algoneurodistrofia, Distrofia Refleja Neurovascular, síndrome de

Steinbroker, Osteoporosis Postraumática, Vaso espasmo postraumático,

Edema Crónico Postraumático, Simpatalgia,

Yohan Abel Lima Grajeda

Agenda DefiniciónEpidemiologiaEtiologíaFisiopatologíaClasificación ClínicaDiagnosticoDiagnostico diferencialTratamientoPronostico

Definición

La Asociación Internacional para el estudio del Dolor (IAPS) determinó en 1993, Orlando, Florida : SDRC

Síndrome: Serie de síntomas y signos clínicos que no tienen por que tener una causa o etiología común

Doloroso: Espontáneo o evocado

Regional: Desproporcionado y continuo, sobrepasa la localización esperada en función de la causa aparentemente originaria

Complejo: Múltiples formas de presentación de los síntomas y signos

“Variedad de condiciones dolorosas de localización regional, posteriores a una

lesión, que presentan predominio distal de síntomas anormales,

excediendo en magnitud y duración al curso clínico esperado del incidente

inicial, ocasionando con frecuencia un deterioro motor importante, con una

progresión variable en el tiempo”

Epidemiologia Proporción similar a ambos sexos40 y los 60 años. Aunque es más frecuente la

afectación de un solo miembro No existe predominio,

estadísticamente significativo, de miembros inferiores sobre superiores o izquierdo sobre derecho.

Clasificación En 1994, en la asamblea de IAPS,

se determino: 2 tipos ◦El tipo I (Distrofia Simpática Refleja o

Síndrome de Südeck), en el que no se identifica ninguna lesión nerviosa y representa el 90% de los casos clínicos

◦El tipo II (Causalgia), en la que sí objetivamos lesión nerviosa.

Etiología Factores desencadenantes

En el SDRC I la mayoría de los pacientes pueden identificar un

◦ Factor traumático de mayor o menor gravedad: fractura, esfuerzo o torcedura, post cirugía, lesión por contusión o aplastamiento, esguinces articulares de tobillo y muñeca, inmovilizaciones prolongadas y reeducación inadecuada.

◦ Accidente vascular cerebral e infarto de miocardio

◦ Yatrogénicos: reumatismo gardenálico (hombro congelado, síndrome hombro-mano), tratamiento con fenobarbital, isoniacida, etionamida o yodo radiactivo.

Factores predisponentes(factores de riesgo)◦ Metabólicos (anomalías metabólicas, diabetes),

Tabaquismo ◦ Factores psicológicos (ansioso-depresivos,

emotivos, nerviosos e irritables). ◦ En el SDRC II se presenta como antecedente

obligado la lesión parcial o total de un tronco nervioso periférico o una de sus ramas terminales.

◦ Los nervios mas habitualmente recogidos en la literatura son los troncos primarios o secundarios del plexo braquial, el nervio mediano, el nervio cubital y el tronco ciático o cualquiera de sus dos ramas (N.Tibial o Ciático Poplíteo Interno y el N. Peroneal o Ciático Poplíteo Externo)

Fisiopatología Multicausal ----> desconocidaUn factor desencadenanteLa neurotransmisión del impulso

nervioso a centros simpáticos regionalesLa percepción posiblemente

distorsionada del mensajeUna respuesta neurovegetativa

desmesurada en intensidad y extensión, anormalmente prolongada, que desencadena una alteración regional y mantenida de la micro circulación.

La hiperexcitabilidad del sistema simpático conlleva una vasoconstricción arteriolar seguida, de forma indirecta, de una dificultad metabólica en la microcirculación, que daría lugar a una vasodilatación capilar con extravasación, edema y sufrimiento celular; círculo vicioso que es mantenido por la liberación de sustancias tóxicas.

La incapacidad de estos sistemas hace que aparezca el edema con modificaciones de la sustancia fundamental, que se polimeriza, y una actividad intensa de los fibrocitos. De este modo, la fase edematosa e inflamatoria da lugar a una fibrosis de importancia variable, a veces cicatricial y retráctil, explicando las modificaciones observadas en la segunda fase de la enfermedad

La liberación de sustancias (citoquinas, kininas, etc.) desencadenan la sensibilización periférica.

Así mismo, hay una sensibilización central que produce alteraciones importantes a nivel autonómico, del dolor y del sistema motor.

Parece que esta sensibilización podría perpetuarse por los astrocitos.

Desembocar en el mismo resultado; el SDRC.

Actividad neuronal anormal que involucra a todo el sistema nervioso.

Respuesta de restauración aberrante, reacción inflamatoria intensificada, desuso protector, sistema nervioso simpático disfuncional, disfunción mioaponeurótica y anormalidades del sistema nervioso central.

Hipotesis de dolor ◦Lesión--> ↑ Norepinefrina--> receptores α –

adrenérgicos ---> sensibilizarían neuronas centrales --->sensaciones dolorosas--->dolor

◦Activación de mecanoreceptores de bajo umbral----> alodinia

Estimulacion nociva-->modifica las propiedadesDe las neuronas espinales----> alteraciones

funcionales extrincecas---> ↑tamaño de los receptores cutaneos, ↑ exitabilidad neuronal---> alteraciones sensoriales:

Hiperalgesia secundaria, alodinea

En SDRC II respuesta inmune exagerada que conduce a los sintomas inflamatorios caracteristicos rubor calor

En la patogenesis podria verse involucrado factores geneticos : gen HLA DR2, transtorno neuro inmune

Clínica Dolor intensoHiperestesia Hiperalgesia Alodinia, Déficit sensorial,Trastorno

hemisensorialHipoestesia,Tumefacción

Sudoración anormalCambios cutáneos

◦ Palidez◦ Fibrosis◦ Hiperqueratosis◦ Piel brillante y fina◦ Cambios de

temperatura y coloración

Atrofia muscular y ósea y alteraciones tróficas

Disfunción motriz como temblores, distonía, mioclonías, limitación de movilidad articular y alteración muscular

tres etapas en el SDRC:◦Estadio I:

Sin causa aparente o seguido de un evento. Presentan dolor difuso, tipo quemazón, en un

miembro, de predominio nocturno que se intensifica con los movimientos.

Se acompaña de edema, hiperhidrosis, trastornos de la sensibilidad y crecimiento rápido de vello y uñas.

La piel está eritematosa con aumento de la temperatura. La duración aproximada de esta fase es de varios días a tres meses 

Estadio II: ◦ Tendencia a la disminución del dolor y de los signos

pseudoinflamatorios, con tendencia a la impotencia funcional. ◦ La piel se presenta fina y cianótica y existen cambios en las

faneras: el crecimiento del vello se enlentece y las uñas aparecen agrietadas y friables.

◦ Pueden aparecer retracciones tendinosas y cápsulo-ligamentosas que limitan el balance articular. Duración aproximada de tres a seis meses

Estadio III: ◦ es el más severo, caracterizado por limitación de la movilidad. ◦ Los pacientes pueden presentar un síndrome hombro-mano,

contractura de dedos, cambios tróficos cutáneos y ungueales y pueden aparecer movimientos involuntarios, espasmo muscular y pseudoparálisis.

◦ En la radiografía ósea se observa importante desmineralización. ◦ La aparición de trastornos psiquiátricos de tipo depresivo es

relativamente frecuente. Duración más de seis meses o un año

Diagnóstico No existen signos ni síntomas

patognomónicos y no hay una prueba de diagnóstico definitiva del SDRC

Se basa en la ◦elaboración de una completa historia

clínica que incluye La severidad y duración de los síntomas y

signos Tipo de fractura y gravedad de la lesión Exploración física del miembro afecto

Diagnóstico

Exámenes Auxiliares Los reactantes de fase aguda pueden ser

normales.Radiografía: es de utilidad en fases tardías,

pudiéndose observar desmineralización ósea tras inmovilización. 

Tomodensitometria: dx precoz de desmineralización

RMGammagrafía: Hipercaptación ósea intensa

y precoz a nivel regional que sobrepasa los límites de la articulación afectada

Diagnostico diferencial En fase inicial

◦artritis infecciosas, artritis reumáticas, artropatía inflamatoria, arteriopatía periférica y trombosis venosa profunda.

En fase crónica (con secuelas) ◦La enfermedad de Dupuytren, esclerodermia y

fascitis plantar. En afectaciones de la cadera

◦coxitis y osteonecrosis. Si existe desmineralización ósea será

◦descartar fracturas de estrés, osteoporosis y tumores óseos benignos y malignos

Diagnostico diferencial

Tratamiento Control del dolor, tratamiento

rehabilitador y terapias psicológicasTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

◦El paracetamol y los antiinflamatorios no esteroideos

◦Corticoides (efectos negativos sobre la masa ósea) prednisona 30 mg/día con reducción progresiva

durante 12 semanas ---- dosis más potentes de 30-60 mg/día con reducción progresiva en 2-4 semanas.

◦La gabapentina a dosis de 600-1800 mg/día durante las primeras 8 semanas

Bloqueos

TRATAMIENTO REHABILITADOR

Manejo del paciente

Pronostico Generalmente favorable El 74% de los pacientes presenta

una resolución espontánea de los síntomas

La aplicación de un tratamiento precoz

secuelas leves (dolor, edema) en 20-40% de los casos.

La presencia de secuelas más graves puede precisar intervención quirúrgica e incluso amputaciones.

Bibliografía Síndrome Doloroso Regional Complejo, Rev Clin Med

Fam vol.5 no.2 Albacete jun. 2012Valoración del Síndrome de Dolor regional Complejo,

Universidad de Barcelona.Síndrome de Dolor regional Complejo, Clínica del

Dolor Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor Hospital de Traumatología Vall d'Hebrón Hospitals UAB

Síndrome de Dolor Regional Complejo, Revista Chilena de Reumatología 2008; 24(2):104-110

Síndrome de Dolor Regional Complejo, Rev. Col. Anest. Febrero - abril 2011. Vol. 39 - No. 1: 71-83

Actualización del Síndrome de Dolor Regional Complejo,