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TUBERCULOSISTERAPÉUTICA EN MEDICINA INTERNA
Maria Victoria Bayuelo RuizJessica Daza Castillo
Sergio Alejandro Sanchez
Enfermedad causada por el complejo Mycobacterium tuberculosis
Suele afectar pulmones. Pero 33% infecta otros órganos
Cepas farmacosensibles cura prácticamente en todos los casos
Sin tto hasta el 65% mueren en 5 años
2015: Reducir prevalencia y mortalidad 50% con respecto 19990
2050: Eliminar la TBC como problema de salud publica
ETIOLOGÍA Orden: Actinomycetales
Familia: Micobacteriaceae
Complejo: Micobacterium
No captan gram (neutras), son acidoresistentes
Parte de su pared: lipoarabinomanano
Anerobio (G+C)
M. bovisResistente a pirazinamida
Trasmisión: Leche no pasteurizada
M. capraeM. africanum
M. microti Rara vez encontrado
Poco virulento
M. PinnipediiFocas y leones marinos
Recientemente humanos
M. CanettiiRaro: Este africano
Colonias lisas en medios solidos
EPIDEMIOLOGÍAOMS 2005: › 5 mil de casos nuevos
› 90% países pobres
Insuficiente detección y reporte: 60%
DE LA EXPOSICIÓN A LA INFECCIÓN
3000 partículas0,5 a 3 um suspendidas5 a 10 um vías terminales
TBC cavitaria esputos con 10x5 10x7 BAAR/ml
DE LA INFECCIÓN A LA ENFERMEDAD
TBC PRIMARIA
o Niños hasta 4 años o inmunodeprimidos
o Grave y diseminada
o Poca contagiosidad
TBC SECUNDARIA
o El bacilo persiste inactivo años antes de reactivarse
o Formación frecuente de cavidades
o Más infecciosa
Etapas avanzadas de la vida:
Sistema inmune maduroTBC 1er o 2do año
postinfección
HISTORIA NATURAL33% fallecimiento al año
50% fallecimiento 5 años
60% sobrevivían: remisión espontanea
PATOGENIA E INMUNIDAD
Inmunidad celular y humoral
FORMAS CLÍNICASTB
C PU
LMO
NARPrimaria
Secundaria (Pos-primaria)
TBC
EXTR
APU
LMO
NARLinfadenitis Tuberculosa
TBC pleuralTBC de vías aéreas superioresTBC genitourinariaTBC osteoarticularMeningitis TBC y TuberculomaPericarditis TBCTBC miliar o diseminada
Form
as e
xtra
pulm
onar
es m
enos
co
mun
esUveítisPanoftalmiaConjuntivitis flictenularOtitis TBTBC nasofaríngeaTBC cutáneaTBC suprarrenalTBC congénita
TBC PULMONAR PRIMARIA
Inm
unoc
ompe
tent
es En zonas endémicas mas en niños
Parte media e inferior de los pulmones
Lesión parahiliar ganglionar
Compresión bronquial bronquiectasias.
Diseminación hematógena, granulomas.
Inm
uno
supr
imid
os Crecimiento rapido, con necrosis central y
cavitacion.
Derrame pleural
Bacilos en espacio pleural
TBC miliar o meningitis TBC
TBC PULMONAR POSPRIMARIASinonimias: Secundaria, de Reactivación, de Tipo Adulto.
Activación de la infección latente
Segmentos apicales y inferiores de lob. superiores.
Segmento apical de lóbulos inferiores
Espectro desde infiltrado difuso a cavitación extensa. Cavernas.
33% mueren de forma aguda, los demás siguen un proceso crónico debilitante CONSUNCIÓN
CUADRO CLÍNICO• Fiebre• Sudores nocturnos• Perdida de peso• Anorexia• Malestar general• DebilidadManifestaciones insidiosas e inespecíficas.
• Al inicio seca• Luego Purulenta• Ocasionalmente hemoptoica• Hemoptisis• Dolor precordial pleurítico
Tos
• Disnea• SDRA
Crónico
EXPLORACIÓN FÍSICAExploración del tórax• Estertor inspiratorio después de toser.• Roncus en obstrucción bronquial parcial• Soplo anafórico
Palidez
Hipocratismo
Anemia
Leucocitosis
TBC EXTRAPULMONARPrácticamente
todos los órganos pueden verse
afectados.
Los mas afectados por frecuencia. Ganglios linfáticos Pleura
GenitourinarioHueso y articulacionesMeninges Peritoneo
Pericardio
TBC EXTRAPULMONARLinfadenitis tuberculosa
• 40% en algunas series• Mas común en VIH con síntomas sistémicos• Niños y mujeres no caucásicos.• Ganglios cervicales y supraclaviculares (escrofula)• Inflamación indolora que puede llegar a fistularse
y drenar material caseoso • Biopsia Qx o aguja• BAAR + Cultivo
TBC EXTRAPULMONARTB Pleural
• 20% • Común en primaria y posprimaria• Pleuresía de tamaño variable• El cuadro depende del tamaño• Liquido de color paja, o hematico• Prot mas de 50% /plasma glucosa normal o baja,
ph de 7,3-7,2, leucos 500-6000
TBC EXTRAPULMONARTB de vías respiratorias altas
• Complicación de la TB Cavitaria avanzada• Afecta laringe, faringe, epiglotis• Ronquera, disfagia, tos y expectoración crónica.• Laringoscopia ulceras.• Baciloscopia puede contener BAAR • Dx definitivo por biopsia
TBC EXTRAPULMONARTB genitourinaria
• 15%• Polaquiuria, disuria, nicturia, hematuria, dolor abdominal y
de flanco.• Cursa asintomático hasta lesiones muy graves• 90% piuria mas hematuria• Piuria Abacteriuria y Cultivos negativos.• Rx, TAC y RMN• Cultivo de 3 muestras de la primera orina.
TBC EXTRAPULMONARTB Osteo-articular
• 10%• Diseminación hematógena vs proximidad de ganglios
paravertebrales.• Articulaciones con carga
• Columna 40% (Pott)• Cadera 13%• Rodillas 10%
• Enfermedad de Pott• Comúnmente dos o mas vertebras
TBC EXTRAPULMONARTB miliar o diseminada
• Siembra hematógena• Granulomas amarillentos de 1-2 ml• Semillas de mijo.• El cuadro depende de la localización• Síntomas B• Visceromegalias y adenopatía• Tubérculos en la coroides
TBC Y VIH• 6 -7 millones de infectados • Riesgo de desarrollar enfermedad tuberculosa
50%
Co - infección más común
• Incidencia aumenta 2% por cada reducción de 200 cél/ml de CD4
• 1 de cada 3 muertes en pacientes VIH+ será por TB
Evolución rápida
Presentación inespecífica y atípica
Disminución en positividad de
baciloscopia y cultivo
Alteración de reacción cutánea
Imágenes no características
SOSPECHOSO
Alta probabilidad de tener la
enfermedad
Sintomático respiratorioTos
Expectoración
>15 días
Baciloscopia
Contacto Comparte hábitat con paciente con tuberculosis
CASO
Tuberculosis
confirmada
Baciloscopia
3 muestras Cultivo
Gold Standard
MÉTODOS DE TINCIÓN• Ziehl-Neelsen con carbofuscina (ZN)• Auramina-Rodamin
• Las muestras de orina, liquido cefalorraquideo, líquidos pleural, ascítico y pericárdico son, en general, paucibacilares y deben centrifugarse, a pesar de lo cual la baciloscopia en ellas es de bajo rendimiento diagnostico
• (-) Ausencia de BAAR en 100 campos observados• (+) Menos de un BAAR por campo, en 100
campos observados• (++) 1-10 BAAR por campo, en 50 campos
observados• (+++) + 10 BAAR por campo, en 20 campos
observados
CULTIVO
• Método gold standard• Ogawa Kudoh• Sensibilidad de 85% • Especificidad de 98%
• Pacientes con alta sospecha clínico-radiológica y con baciloscopias negativas
• Sensibilidad del bacilo a los medicamentos antituberculosos
Micobacterium tuberculosis desarrollándose en medio de Lowenstein-Jensen
ESTUDIOS HISTOPATOLÓGICOS Granulomas con necrosis de caseificación y ZN positivo es
diagnostica de tuberculosis.
Si el ZN es negativo o el cultivo de material de biopsia no se realizó o resultó negativo, la presencia de granulomas con necrosis de
caseificación se considerara sugestiva de la enfermedad
Deberá apoyarse en una historia clínica y una radiología
Patrones radiográficos • Infiltrado inicialmente ténue y mal delimitado,
progresivamente se hace mas denso • Adenopatía de tamaño y número variable: hiliares, unilaterales
y algunas veces bilaterales con componente mediastínicoGANGLIOPULMONAR
• Nódulos entre 1 – 3 mm• Bordes bien definidos y homogéneos• Distribución homogénea
MILIAR
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS
Patrones radiográficos• Derrame pleural unilateral• Sin otra lesión aparente • Empiema ----- fístula broncopleural
Patrón pleural
• Infiltrados bilaterales homogéneos mal definidos
• Tendencia a cavitación y coalescer
Patrón exudativo – ulcerado y
fibroproliferativo
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS
Patrones radiográficos • Nódulo bien definido• Menor de 3 cm• Núcleo caseoso central• Capas de cebolla visibles en TAC• Calcificación difusa y nodular
Tuberculoma
• Nódulos pequeños bilaterales que confluyenSilicotuberculosis
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS
FORMAS CLÍNICASTB
C PU
LMO
NARPrimaria
Secundaria (Pos-primaria)
TBC
EXTR
APU
LMO
NARLinfadenitis Tuberculosa
TBC pleuralTBC de vías aéreas superioresTBC genitourinariaTBC osteoarticularMeningitis TBC y TuberculomaPericarditis TBCTBC miliar o diseminada
Form
as e
xtra
pulm
onar
es m
enos
co
mun
esUveítisPanoftalmiaConjuntivitis flictenularOtitis TBTBC nasofaríngeaTBC cutáneaTBC suprarrenalTBC congénita
TBC PULMONAR PRIMARIA
Inm
unoc
ompe
tent
es En zonas endémicas mas en niños
Parte media e inferior de los pulmones
Lesión parahiliar ganglionar
Compresión bronquial bronquiectasias.
Diseminación hematógena, granulomas.
Inm
uno
supr
imid
os Crecimiento rapido, con necrosis central y
cavitacion.
Derrame pleural
Bacilos en espacio pleural
TBC miliar o meningitis TBC
TBC PULMONAR POSPRIMARIASinonimias: Secundaria, de Reactivación, de Tipo Adulto.
Activación de la infección latente
Segmentos apicales y inferiores de lob. superiores.
Segmento apical de lóbulos inferiores
Espectro desde infiltrado difuso a cavitación extensa. Cavernas.
33% mueren de forma aguda, los demás siguen un proceso crónico debilitante CONSUNCIÓN
CUADRO CLÍNICO• Fiebre• Sudores nocturnos• Perdida de peso• Anorexia• Malestar general• DebilidadManifestaciones insidiosas e inespecíficas.
• Al inicio seca• Luego Purulenta• Ocasionalmente hemoptoica• Hemoptisis• Dolor precordial pleurítico
Tos
• Disnea• SDRA
Crónico
EXPLORACIÓN FÍSICAExploración del tórax• Estertor inspiratorio después de toser.• Roncus en obstrucción bronquial parcial• Soplo anafórico
Palidez
Hipocratismo
Anemia
Leucocitosis
TBC EXTRAPULMONARPrácticamente
todos los órganos pueden verse
afectados.
Los mas afectados por frecuencia. Ganglios linfáticos Pleura
GenitourinarioHueso y articulacionesMeninges Peritoneo
Pericardio
TBC EXTRAPULMONARLinfadenitis tuberculosa
• 40% en algunas series• Mas común en VIH con síntomas sistémicos• Niños y mujeres no caucásicos.• Ganglios cervicales y supraclaviculares (escrofula)• Inflamación indolora que puede llegar a fistularse
y drenar material caseoso • Biopsia Qx o aguja• BAAR + Cultivo
TBC EXTRAPULMONARTB Pleural
• 20% • Común en primaria y posprimaria• Pleuresía de tamaño variable• El cuadro depende del tamaño• Liquido de color paja, o hematico• Prot mas de 50% /plasma glucosa normal o baja,
ph de 7,3-7,2, leucos 500-6000
TBC EXTRAPULMONARTB de vías respiratorias altas
• Complicación de la TB Cavitaria avanzada• Afecta laringe, faringe, epiglotis• Ronquera, disfagia, tos y expectoración crónica.• Laringoscopia ulceras.• Baciloscopia puede contener BAAR • Dx definitivo por biopsia
TBC EXTRAPULMONARTB genitourinaria
• 15%• Polaquiuria, disuria, nicturia, hematuria, dolor abdominal y
de flanco.• Cursa asintomático hasta lesiones muy graves• 90% piuria mas hematuria• Piuria Abacteriuria y Cultivos negativos.• Rx, TAC y RMN• Cultivo de 3 muestras de la primera orina.
TBC EXTRAPULMONARTB Osteo-articular
• 10%• Diseminación hematógena vs proximidad de ganglios
paravertebrales.• Articulaciones con carga
• Columna 40% (Pott)• Cadera 13%• Rodillas 10%
• Enfermedad de Pott• Comúnmente dos o mas vertebras
TBC EXTRAPULMONARTB miliar o diseminada
• Siembra hematógena• Granulomas amarillentos de 1-2 ml• Semillas de mijo.• El cuadro depende de la localización• Síntomas B• Visceromegalias y adenopatía• Tubérculos en la coroides
TBC Y VIH• 6 -7 millones de infectados • Riesgo de desarrollar enfermedad tuberculosa
50%
Co - infección más común
• Incidencia aumenta 2% por cada reducción de 200 cél/ml de CD4
• 1 de cada 3 muertes en pacientes VIH+ será por TB
Evolución rápida
Presentación inespecífica y atípica
Disminución en positividad de
baciloscopia y cultivo
Alteración de reacción cutánea
Imágenes no características
SOSPECHOSO
Alta probabilidad de tener la
enfermedad
Sintomático respiratorioTos
Expectoración
>15 días
Baciloscopia
Contacto Comparte hábitat con paciente con tuberculosis
CASO
Tuberculosis
confirmada
Baciloscopia
3 muestras Cultivo
Gold Standard
MÉTODOS DE TINCIÓN• Ziehl-Neelsen con carbofuscina (ZN)• Auramina-Rodamin
• Las muestras de orina, liquido cefalorraquideo, líquidos pleural, ascítico y pericárdico son, en general, paucibacilares y deben centrifugarse, a pesar de lo cual la baciloscopia en ellas es de bajo rendimiento diagnostico
• (-) Ausencia de BAAR en 100 campos observados• (+) Menos de un BAAR por campo, en 100
campos observados• (++) 1-10 BAAR por campo, en 50 campos
observados• (+++) + 10 BAAR por campo, en 20 campos
observados
CULTIVO
• Método gold standard• Ogawa Kudoh• Sensibilidad de 85% • Especificidad de 98%
• Pacientes con alta sospecha clínico-radiológica y con baciloscopias negativas
• Sensibilidad del bacilo a los medicamentos antituberculosos
Micobacterium tuberculosis desarrollándose en medio de Lowenstein-Jensen
ESTUDIOS HISTOPATOLÓGICOS Granulomas con necrosis de caseificación y ZN positivo es
diagnostica de tuberculosis.
Si el ZN es negativo o el cultivo de material de biopsia no se realizó o resultó negativo, la presencia de granulomas con necrosis de
caseificación se considerara sugestiva de la enfermedad
Deberá apoyarse en una historia clínica y una radiología
Patrones radiográficos • Infiltrado inicialmente ténue y mal delimitado,
progresivamente se hace mas denso • Adenopatía de tamaño y número variable: hiliares, unilaterales
y algunas veces bilaterales con componente mediastínicoGANGLIOPULMONAR
• Nódulos entre 1 – 3 mm• Bordes bien definidos y homogéneos• Distribución homogénea
MILIAR
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS
Patrones radiográficos• Derrame pleural unilateral• Sin otra lesión aparente • Empiema ----- fístula broncopleural
Patrón pleural
• Infiltrados bilaterales homogéneos mal definidos
• Tendencia a cavitación y coalescer
Patrón exudativo – ulcerado y
fibroproliferativo
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS
Patrones radiográficos • Nódulo bien definido• Menor de 3 cm• Núcleo caseoso central• Capas de cebolla visibles en TAC• Calcificación difusa y nodular
Tuberculoma
• Nódulos pequeños bilaterales que confluyenSilicotuberculosis
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS
Otras técnicas diagnósticas.
Nebulización ultrasónica con
sln salina
Broncoscopia de fibra óptica
Lavado broncoalveolar
Biopsia y cultivo LCR
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN TUBERCULOSAPR
UEB
A DE
LA
TUBE
RCU
LIN
A Se basa en el hecho que la infección produce hipersensibilidad retardada e indica Sistema LsT/Mos es capaz de reconocer y ser atraído por el Ag.
Este reconocimiento es el resultado de la exposición previa del huésped al antígeno, usualmente por anteriores infecciones.
Respuesta positiva indica infección previa, (infección con micobacterias no tuberculosas o BCG).
Respuesta comienza 4 a 5 horas, alcanza un cénit a las 48-72 horas y puede persistir varios días.
INDICACIONES• Prevención de la infección en los no
infectados• Prevención de la enfermedad en los
ya infectados (Tto de infección latente)• Diagnostico de los ya enfermos (Tto
de TBC activa).
FALSOS NEGATIVOS: Asociados a la tuberculina, método de administración, lectura, DNT, consumo de inmunosupresores, alteración del estado inmune en ancianos, leucémicos, VIH.
Prueba Cutánea a la Tuberculina Test de Mantoux:Se realiza inyectando 0.1 ml de PDD RT23 en la cara anterior del antebrazoJeringa de tuberculina desechableDiscreta y pálida elevación de la piel de 6 a 10 mm de diámetro
La reacción positiva NO INDICA ENFERMEDAD, Indica que la persona ha sido infectada en algún momento de su vida por
una micobacteria ante la cual se ha sensibilizado inmunológicamente
• La reacción a la prueba cutánea debe revisarse entre 48 y 72 horas después de administrada.
• La reacción de hipersensibilidad retardada, debe medirse en milímetros de induración
• El diámetro del área de induración (no del eritema) debe medirse a lo ancho del antebrazo (perpendicular al eje largo).
Prueba Cutánea a la Tuberculina
Interpretación de la tuberculina
REACCIÓN FALSA POSITIVA:
• Infección por micobacterias no tuberculosas;• Vacunación previa con la BCG;• Administración incorrecta de la prueba cutánea de la tuberculina;• Interpretación incorrecta de la reacción.• Utilización de un antígeno equivocado.
REACCIÓN FALSA NEGATIVA: (20%)
• Anergia cutánea• Infección por tuberculosis reciente (8 y 10 sem. después de la exposición)• Infección por tuberculosis muy antigua.• Edad muy joven (< 6 meses)• Vacunación reciente con un virus vivo (p.ej., vacuna contra el sarampión o la viruela);• Tuberculosis generalizada;• Enfermedades virales (p. ej., sarampión y varicela);
PRUEBA CUTÁNEA DE LA TUBERCULINA
TRATAMIENTO
Quimioprevencion
QUIMIOTERAPIA
Isoniacida: “H” Rifampicina: “R”
Pirazinamida“Z”
Estreptpmicina “S” Etambutol “E”
• Paciente que nunca recibió tratamiento antituberculoso o solo lo recibió por menos de 4 semanas.
Caso nuevo
• Caso con baciloscopia inicial positiva que terminó el tratamiento y tuvo baciloscopias de esputo negativas en por lo menos 2 ocasiones, una de ellas al concluir el tratamiento
Cura
• Paciente previamente tratado, quien ha sido declarado curado o con tratamiento completo y es diagnosticado como tuberculosis bacteriológicamente positivo
Recaída
• Paciente con baciloscopia de esputo positiva al 5°mes o más del tratamiento.Fracaso
• Todo paciente que complete 30 o más días sin ingerir los medicamentos
• En cualquier esquema y/o fase del tratamientoAbandono
• Paciente que sigue presentando o vuelve a presentar baciloscopia positiva, tras haber terminado un esquema de retratamiento supervisado.
Caso crónico
• Toda persona que comparta el mismo hábitat con un paciente tuberculoso y, por tanto, amerita descartarle infección o enfermedad tuberculosa.
Contacto
Subpoblaciones de bacilosCrecimiento continuo
en paredes de las cavernas
• BK + transmisión• > Isoniazida• < Rifampicina• Estreptomicina• (bactericidas)
Medio acido al interior de macrófagos
• Contiene los bacilos persistente recaídas.
• Pirazinamida (actividad esterilizante)
Caseum PH neutro
• Crecimientos esporádicos
• Rifampicina cubriría esos crecimientos causales.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
Asociados Prolongados Supervisados Facilitados
Todas las formas de TB se pueden curar, si se conocen y respetan cuatro condiciones esenciales que deben tener:Resistencia natural a los fármacos
Número inicial de la población bacilar
Tipo de medicamento administrado
Concentración del medicamento
La resistencia en la TBC por ser
cromosómica es definitiva e irreversible
ASOCIADO: RESISTENCIA
• 1 en 1020
• 1 en 1014
• 1 en 106 H• 1 en 108 R• 1 en 106 S• 1 en 105 E• 1 en 102 Z
A UN SOLO MEDICAMENTO
A DOS DE LOS PRINCIPALES
A TRES DE LOS PRINCIPALES
- Para todo paciente con TB activa el tratamiento farmacológico
debe ser asociado- Nunca se debe añadir un solo medicamento a un esquema que
ha fracasado
SUPERVISADO: CONSECUENCIAS DEL ABANDONO AL TRATAMIENTO DE LA TB
• El paciente tendrá poca oportunidad de curar
• El paciente permanecerá infeccioso y podrá transmitir la enfermedad a otras personas vulnerables
• Se puede llevar al desarrollo de TB multirresistente
DOT (TRATAMIENTO DIRECTAMENTE SUPERVISADO)- OMS
- Los pacientes reciben el tratamiento anti TBC en cualquier sitio, bajo la observación de una persona
que asegure su ingesta- Se ajusta al lugar de aplicación, situación y
necesidad de cada paciente
“USANDO EL DOT. POR LO MENOS UN 90% DE LOS PACIENTES PUEDEN SER TRATADOS DE UNA MANERA
HUMANA, HASTA COMPLETAR LA TERAPIA”
FACILITACIÓN: ADAPTACIÓN A LAS NECESIDADES DEL PACIENTE
• No se requería un nivel continuo de H en suero; OMS recomienda 3veces/semana.
• Ventajas: efectividad, control, < RAM.
Terapia intermitente
• FASE 1: ( 2 meses) intensivo diario, Bactericida , mejora síntomas y no infeccioso.
• FASE 2: ( 4 meses) elimina micobacterias persistente y evita recidivas.
Tratamiento en dos fases* Dosis
Dosis fijas de fármacos en una sola presentación
FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
FARMACOS - Son los mas potentes y de menor toxicidad.
ISONIAZIDA H
RIFAMPICINA R
PIRAZINAMIDA Z
ETAMBUTOL E
-Absorción vía Oral
-Niveles séricos Max: 2-4h
-Bactericidas y esterilizantes
- Menor resistencia.
PRIMERA LINEA SEGUNDA LINEA.
Menor eficacia, tolerancia. Solo se usan en personas resistentes a primera línea.
AMINOGLUCOSIDOS inyectables. (estreptomicina, amikacina).
ETIONAMIDA
QUINOLONAS.
Medicamento comentario Acción Dosis RAM
ISONIACIDA (“H”)
+ eficaz contra los bacilos en multiplicación
activaVO altas () en
caseum cavernas y LCR
BactericidaB síntesis a.
micolico.
Adulto: 5 mg/kg Niños: 10-15
mg/kg300 mg
Hepatitis, neuropatía periférica
(piridoxina 50mg) .
RIFAMPICINA (“R”)Actúa rápido-
potente contra bacilos
persistente
Bactericida- inactiva
polimeraza ARN e inihibe
sintesis de ADN
10 mg/kg600 mg
Hepatitis, colangitis, sx viral Intolerancia
gástrica
PIRAZINAMIDA (“Z”)
Eficaz en medio acido. esterilizante
sobre los bacilos
intracelulares
Bactericida 30 mg/kg 1500 mg
Hepatitis, vómitos, hiperuricemia, artralgias-as.
ESTREPTOMICINA (“S”)
1er Bactericida
Es inyectable y alta
resistencia
Bactericida . Interfiere
sintesis proteica.
20 mg/kg
Máx. 1 gr Toxicidad auditiva, vestibular y renal
ETAMBUTOL (“E”)Ayuda a
disminuir la resistencia.
Bacteriostático, inhibe
componentes de pared.
15-20 mg/kg
Neuritis óptica retrobulbar, perdida
de la visión, artralgias NO EN
NIÑOS.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO RECOMENDADOS
ESQUEMA BÁSICO Esquema acortado (6 meses), estrictamente supervisado indicado para los casos nuevos sin riesgo de MDR
(Multidrogorresistencia)
SEGUIMIENTO DE LA TERAPIA
Baciloscopia al 2º mes
Baciloscopia (+)
Pruebas de susceptibilidad
Baciloscopia (+) al 4º mes
Pruebas de S. sospechar TB
MDR
Baciloscopia (+) al 6º mes
FRACASO
Ajustar la terapia según resultado
Baciloscopia (-) Continuar Tratamiento
Baciloscopia (-) al 4º y 6º mes CURACIÓN
MULTIDROGORRESISTENCIA Y PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD A FÁRMACOS
(PSF)Resistencia simultánea a H y R
MONORRESISTENCIA
POLIRRESISTENCIA: Resistencia a varios fármacos pero no a la combinación simultánea de H y R
Esquemas categoría IV
Esquemas estandarizados
Hasta 6 o 7 medicamentos
Duración mínima de 18 meses
Esquema base: Med del grupo I + 1 quinolona + 1 inyectable + 2 o 3 Med. De los grupos 4 y 5 (etionamida, Clofazimine Linezolid Amoxacilina/clavulanato Tioacetazona Claritromicina Imipenem)
Papel de la cirugía en tuberculosis
• El tratamiento quirúrgico para tuberculosis en sí, no para sus complicaciones, es hoy en día excepcional
• Prácticamente la única indicación es la presencia de tuberculosis probablemente resistente a todo manejo médico y con lesiones localizadas
• En este caso la resección de la zona comprometida puede ser curativa
SITUACIONES ESPECIALES
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VIH • No deben emplearse simultáneamente la R y los inhibidores de proteasas o los INNTR• SEVERIDAD del VIH y de la tuberculosis:
• Inmunodeficiencia no grave: Iniciar esquema convencional con R y modificar la terapia ARV con seguimiento de los CD4
• Deterioro de la inmunodeficiencia: Suspender la R y modificar la terapia anti TBC para iniciar ARV mas potentes
• Inmunodeficiencia grave: Terapia ARV debe incluir las drogas más potentes y se debe excluír la R, con una primera fase de 2 meses de H,Z,S,E y una segunda de 10 meses de H y E.
• Tuberculosis grave: Se debe incluir la R al menos durante los 2 primeros meses
Quimioprevención: sólo si se confirma infección (Tuberculina >= 5 mm) y se descarta la enfermedad: H 300 mg/día por 1 año. No dar H a pacientes con VIH sin confirmar la infección o de forma indefinida
EMBARAZO Y LACTANCIA• Contraindicado el uso de S• No se recomienda el uso de Z• Esquemas iguales• Usar siempre piridoxina en dosis alta• No hay contraindicación para la lactancia• Profilaxis con Isoniazida de acuerdo con el peso por 3 meses y realizar una prueba
con Tuberculina O IGRA. Si hay viraje tuberculínico dar el tratamiento completo, si no, dar quimioprevención por seis meses
• Ajustar la dosis de ACOS
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA• H, R y Z no tienen ningún problema en
estos pacientes• Administrar con Piridoxina• Evitar aminoglucósidos
VACUNACIÓN: BCG
•1921Desarrollada Calmette y Guérin cepa atenuada de M. Bovis•Gran variabilidad protección para TBC pulmonar (80% - 0%).•Protección formas graves: TBC meningea y miliar.•Inyección intradérmica, de 0.1 ml de BCG liofilizado, en la cara exterior del brazo izquierdo, a 2 cm del hombro en el recién nacido y sin esterilización previa de la piel.•Complicaciones: Adenitis regional, Osteomielitis, Becegeitis•NO EN VIH: Riesgo diseminación y muerte.
Notificación del caso: OBLIGATORIA
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