Infecciones del sistema nervioso central

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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Dr. Adrián Shamir Corro Hernández Residente de 2do año de Urgencias

Introducción

Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) son frecuentes y figuran en el diagnóstico diferencial de diversos síndromes neurológicos

An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 1

Las infecciones

del SNC pueden

clasificarse según

diferentes criterios:

Por la forma de

presentación y curso

clínico

Por la región del SNC que afecta

Según el tipo de agente

causante

An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 1

Bacterianas. Meningoencefalitis agudas, meningoencefalitis subagudas, abscesos, empiema subdural, mielitis-absceso epidural.

Víricas

Micóticas

Parasitarias

Infecciones por toxinas bacterianas

An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 1

Meningitis

Es la inflamación de la aracnoides, piamadre y del liquido cefalorraquídeo interpuesto .

Se extiende por el espacio subaracnoideo a:

Encéfalo Medula espinal Ventrículos Trat. De Med Int Vol II pag 2754-2777, Cecil, 23ª Ed, Elservier

Atlas de Anat., Netter Lam 94 Cabeza y cuello

Epidemiologia

Ocasiona una incidencia annual de 4 a 6 casos por cada 100,000 adultos (definidos como aquellos pacientes mayores de 16años), de los cuales el Streptococcus pneumoniae y la Neisseria meningitidis son responsables del 80% de casos

N Engl J Med 2006;354:44-53

En 1986 H. Influenza tipo B era responsable de 45% de los casos en los estados unidos.

Con la introducción de la vacuna conjugada se redujo a 7%

La vacuna conjugada meningocica tetravalente fue introducida en el 2005.

Crit Care Nurs Clin N Am - (2013

40% de la personas que presentan meningitis meningocica han tenido cuadros de sinusitis, otitis media o alguna infección respiratoria.

Crit Care Nurs Clin N Am - (2013

Fisiopatología

Los factores de virulencia específicos de las bacterias, permiten a los agentes patógenos la adhesión a la mucosa nasofaringea, los cuales se encuentran en la superficie de los mismos.

Handbook of Clinical Neurology, Vol. 121 (3rd series) Neurologic Aspects of Systemic Disease Part III Jose Biller and Jose M. Ferro, Editors © 2014 Elsevier

Posteriormente desde la superficie de la nasofaringe cruza

a los capilares subepiteliares.

En la circulación , las bacterias sobreviven a los mecanismos de defensa:• Anticuerpos circulantes• Factores del complemento• Fagocitosis por los

neutrófilos

Handbook of Clinical Neurology, Vol. 121 (3rd series) Neurologic Aspects of Systemic Disease Part III Jose Biller and Jose M. Ferro, Editors © 2014 Elsevier

Se implantan, principalmente en:

Capilares de plexos coroideos

Leptomeninges

Parénquima cerebral

Instaladas en el sistema nervioso central, las bacterias desencadenan la activación

de interleucinas

Medicina Interna de México Volumen 21, Núm. 1, enero-febrero, 2005

La lisis bacteriana

Líquido cefalorraquídeo con formación de exudado purulento en dicho espacio

Obstrucción del flujo de LCR a través del sistema ventricular y deteriora la capacidad reabsortiva de las granulaciones aracnoideas

Causa hidrocefalia, edema intersticial e hipertensión intracraneal.

Medicina Interna de México Volumen 21, Núm. 1, enero-febrero, 2005

Etiología

N Engl J Med 2006:354: 44-53

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Cuadro clínico

Sín

tom

as

clási

cos

Dolor de cabeza

Fiebre

Rigidez de Nuca

Alteracion del estado alerta

Rash

Handbook of Clinical Neurology, Vol. 121 (3rd series) Neurologic Aspects of Systemic Disease Part III Jose Biller and Jose M. Ferro, Editors © 2014 Elsevier

Pediatricos

Pueden estar

irritables o letárgicos

Hiporexia Fontanela abultada

Separación de la

suturas craneales

Opistotonos Convulsiones

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Diagnostico

El diagnostico se establece con la sospecha clínica

mediante:

Análisis de sangre hemocultivos

Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido por punción

lumbar (PL).

Pruebas de imagen. La TC craneal urgente sólo está indicada si se sospecha

hipertensión intracraneal y debe practicarse con anterioridad a la PLAn. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 1

Realizar una TAC de cráneo, cuando este contraindicada la punción lumbar en forma inmediata

Handbook of Clinical Neurology, Vol. 121 (3rd series) Neurologic Aspects of Systemic Disease Part III Jose Biller and Jose M. Ferro, Editors © 2014 Elsevier

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Aglutinación por latex

Se utiliza en quienes la tinción de

Gram del LCR, es negativa

Puede otorgar falsos

positivos

PCR otorga el diagnostico rápido en

las meningitis bacteriana con

sensibilidad 100%, especificidad 98.2%

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Tratamiento y complicaciones El manejo de la meningitis depende del

patógeno aislado y de la sensibilidad que presente.

Dexametasona Dosis de 0.15mg/kg cada 6hrs en los

primeros 2-4dias Puede darse antes o durante la primera

dosis de antibioticos Suspender si el cultivo de Gram no es

positivo S pneumoniae.Med Clin N Am 96 (2012) 1107-1126

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N Engl J Med 2006:354: 44-53

N Engl J Med 2006:354: 44-53

Absceso cerebral

Es una colección purulenta en el parénquima cerebral, usualmente causado por bacterias u hongos.

Son secundarios a diseminación de gérmenes por contigüidad , 25-50% y con menos frecuencia por diseminación hematógena de un foco distante 15-30%, o por inoculacion 8-19%.

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Epidemiologia

La incidencia de abscesos en la población es de aproximadamente 1500 a 2500 casos por año

La relación de hombre a mujer ha variado 1.3:1 a 3.0:1.

International Journal of Surgery 9 (2011) 136e144

Etiología

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Fisiopatología

La formación de

abscesos

ocurre por:

•Contigüidad•Vía hematógena o metastasica

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Contigüidad :• Senos paranasales al lobulo frontal• Senos esfenoidales y las infecciones

del oido medio extienden al lobulo temporal y cerebelo

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• Iniciar por infecciones cronicas en el pulmon

• Endocarditis• Abscesos

intraabdominales

• Infecciones del tracto urinario

Vía Hematológi

ca o metastasic

a

Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 609–623

El absceso cerebral se desarrolla durante 4 estadios:

Cerebritis temprana (1 a

4 días)

Cerebritis tardía (4 a 10

días)

Formación de la capsula

temprana (11 a 14 días)

Formación capsular tardía

(>14 días).

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Cuadro clínico

Fiebre que puede esta ausente en 30-76% de los casos

Ataque al estado general síndrome de hipertensión

endocraneana. (Cefalea, náuseas, vómitos, bradicardia, aalteración del estado de conciencia, Paresia de VI par craneal)

Déficit focal neurológico Revista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos ISSN:1727-897X Medisur 2009; 7(1) Supl

Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 609–623

Diagnostico

La anamnesis

y la exploración

física pueden no mostrar los

datos de infección

La punción lumbar esta contraindica

da

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Absceso cerebral es diagnosticado por neuroimagen, Con resonancia magnética La tomografía de cráneo contrastada

Med Clin N Am 96 (2012) 1107–1126

Rev Clin Esp.2005;205:511-2 - Vol. 205 Num.10

Resonancia magnética cerebral en la que se observan dos imágenes muy hiperintensas en T2, compatibles con abscesos cerebrales, localizados a nivel frontal derecho y frontoparietal izquierdo, con importante edema perilesional

RadioGraphics 2007; 27:525–551

RadioGraphics 2007; 27:525–551

Tratamiento

EL tratamiento requiere manejo

multidisciplinario.

. La terapia empírica debe ser iniciada,

sobre todo si el paciente

presenta datos de sepsis o de

herniación .

Cuando se posible obtener una muestra del tejido para aislar lo mas pronto al

agente.

Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 609–623

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La administración de esteroide

generalmente debería ser

evitada

Solo si presenta datos de meningismo

o edema cerebral

desproporcionado

Corticosteroides disminuyen el realce de

pared de absceso sobre

CT.

No interpretarse

como la resolución de absceso, se

debe reevaluar la eficacia de

terapia.

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Neurocirugia• Escisión mediante craneotomia ( 12.7%)• Aspiración guiada por TC (6.6%)Si el absceso mide mas de 2.5cm

Si existen datos de HIC

La existencia de multiples lesiones

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Encefalitis

Es definida como la inflamación del cerebro asociado con signos clínicos de disfunción neurológica

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Epidemiologia

Japón la encefalitis vital ocasiona de 30,000 a 50,000 casos y 10,000 a 15,000 muertes anualmente,

En estados unidos en el 2002 al 2003,se presentaron aproximadamente 3000 casos por año

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Etiología

Puede ser causado por

agentes:

Bacteria

Priones

Parásitos

Hongos

Causados por mecanismos autoinmunes

En las reacciones

posvacunales

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Cuadro clínico

Triada clínica: • Fiebre• Dolor de cabeza • Alteración del estado de

conciencia

Otros síntomas son: déficit neurológico focal, cambios de comportamiento,

convulsiones

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Diagnostico

Exámenes de laboratorio de rutina, • VDRL, VIH

Punción lumbar• Valoración de

LCR

Neuroimagen• RM es mucho

mas sensible que la TC

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Tratamiento

De forma empírica se puede usar antivirales Aciclovir 10mg/Kg cada 8hrs en adultos

con funcion renal normal

Otorgar soportes vitales en caso de deterioro

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Gracias por su atención

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